Hallo zusammen,
einige kennen meine Ausgangssituation: PSA 49, GS 7. Nach 21 Monaten ADT3 (Januar 09 letzte Eligard, Ende April letzte Flutamid, Avodart weiterhin) habe ich mal den IGF-1 messen lassen: 657,7 ng/ml (Normalwert 78 - 258)!
Natürlich muß dies beunruhigen:
Bei Snuffy Myers ist zulesen:
Unser geschätzter Urologe fs hat schon vor längerem darauf hingewiesen:
Meine Knochendichtemessung am 27.11.08 kam zum Befund "Milde Osteoporose (M81,99), T-Score der WS -1,1", dabei am L4 der Wert -1,6.
Ich nehme bis heute wöchentlich ein Bisphosphonat (Alendronsäure) sowie Calcium/D3-Tabletten zur Supplementierung.
Die osteoporotischen Vorgänge regulieren das IGF-1 hoch, wohl auch deshalb reagiert der Körper mit einer Erhöhung des IGFBP-3: Bei mir 5,9 mg/l (Normalwert 2,02 - 3,99). IGFBP-3 wirkt der Verfügbarkeit von IGF-1 entgegen. Das Finasterid Proscar scheint IGF-1 zu blockieren helfen, ich nehme ein Dudasterid (Avodart), das dieses scheinbar nicht leistet. Kuhmilch trinke ich schon länger nicht mehr.
Nach Mark Scholz erhöht DHEAS den IGF-1-Spiegel. DHEAS liegt bei mir jedoch seit über 1 Jahr immer um ca. 10 ug/dl (Normbereich 51 - 295). Warum dieser Wert bei mir so tief liegt und was diese Absenkung des adrenalen Hormons bewirkt, ist mit bis heute noch nicht klar.
Eine Erhöhung des IGF-1 war nach der ADT zu erwarten, aber ein derart hoher Wert?
Etwas hilflos frage ich: Wer hat Erfahrungen? Welche Schritte sollte ich unternehmen? Ist es doch nicht so kritisch und ich kann einfach Abwarten?
Grüße Hartmut
einige kennen meine Ausgangssituation: PSA 49, GS 7. Nach 21 Monaten ADT3 (Januar 09 letzte Eligard, Ende April letzte Flutamid, Avodart weiterhin) habe ich mal den IGF-1 messen lassen: 657,7 ng/ml (Normalwert 78 - 258)!
Natürlich muß dies beunruhigen:
Dr. Strum schreibt:
Dieser Teufelskreis aus Knochenschwund und Freisetzung von Wachstumsfaktoren aus den Knochen scheint bei PK vorzuliegen. Wachstumsfaktoren wie z. B. IGF-1, EGF und TGF-beta1 scheinen mit einer aggressiveren Form des PK zu korrelieren, die zur Ausbreitung neigt. Die Anwendung von Bisphosphonaten zur Unterbindung des Knochenabbaus verringert auch den PSA-Spiegel.
Dieser Teufelskreis aus Knochenschwund und Freisetzung von Wachstumsfaktoren aus den Knochen scheint bei PK vorzuliegen. Wachstumsfaktoren wie z. B. IGF-1, EGF und TGF-beta1 scheinen mit einer aggressiveren Form des PK zu korrelieren, die zur Ausbreitung neigt. Die Anwendung von Bisphosphonaten zur Unterbindung des Knochenabbaus verringert auch den PSA-Spiegel.
Wachstumshormone beeinflussen das Freisetzen anderer Hormone – Insulin ähnlich Wachstumsfaktor I oder IGF1. Wie viele von uns wahrscheinlich schon wissen, spielt IGF1 eine wichtige Rolle in der Biologie des PK. Es löst größere Überlebens-chancen für PK aus durch Aktivierung eines Proteins, genannt Akt. Akt ist wichtig, weil es, wenn einmal aktiviert, viele Veränderungen in der Krebszelle verursacht, die sie resistenter gegen HT, Chemotherapie und RT machen. IGF1 aktiviert auch Wege, die es den Androgenrezeptoren ermöglichen bei niedrigem Testosteronspiegel zu funktionieren, so bei Männern mit operativer oder chemischer Kastration.
Wenn ich denke, was hier im Forum sonst an Nebentherapien (MCP, Granatapfel ... ) ausgegeben wird, wäre es viel sinnvoller, wenn sich JEDER mit PK und HT einer Knochendichte-Bestimmung unterziehen würde – mit ggf. entsprechender Konsequenz einer Therapie. Kontrolle frühestens nach ein bis zwei Jahren. Osteoporosebehandlung ist für mich in der PK-Behandlung essentiell, der osteoporotische Knochen schüttet Wachstumsfaktoren (VEGF, IGF-1...) aus, die vor allem die hormonunabhängigen PK-Anteile zum Wachsen anregen!
Ich nehme bis heute wöchentlich ein Bisphosphonat (Alendronsäure) sowie Calcium/D3-Tabletten zur Supplementierung.
Die osteoporotischen Vorgänge regulieren das IGF-1 hoch, wohl auch deshalb reagiert der Körper mit einer Erhöhung des IGFBP-3: Bei mir 5,9 mg/l (Normalwert 2,02 - 3,99). IGFBP-3 wirkt der Verfügbarkeit von IGF-1 entgegen. Das Finasterid Proscar scheint IGF-1 zu blockieren helfen, ich nehme ein Dudasterid (Avodart), das dieses scheinbar nicht leistet. Kuhmilch trinke ich schon länger nicht mehr.
Nach Mark Scholz erhöht DHEAS den IGF-1-Spiegel. DHEAS liegt bei mir jedoch seit über 1 Jahr immer um ca. 10 ug/dl (Normbereich 51 - 295). Warum dieser Wert bei mir so tief liegt und was diese Absenkung des adrenalen Hormons bewirkt, ist mit bis heute noch nicht klar.
Eine Erhöhung des IGF-1 war nach der ADT zu erwarten, aber ein derart hoher Wert?
Etwas hilflos frage ich: Wer hat Erfahrungen? Welche Schritte sollte ich unternehmen? Ist es doch nicht so kritisch und ich kann einfach Abwarten?
Grüße Hartmut
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