Mich hat es auch getroffen!

[Bernhard A.]

Hallo Konrad !

Von Dir ein

...weiß jemand, ob man 3 Wochen nach einer Biopsie einen verlässlichen PSA Wert bekommt?
Fahrradfahren, GV, etc. hat ja auch Auswirkungen.

Die Wartezeit bis zu einer brauchbaren PSA-Messung, nach Biopsi, ist mir mit mind. 4 Wochen bekannt.

Gruß
Bernhard A.

[Daniel Schmidt]

Bei einer vergleichbaren Bestrahlungswirkung von bis zu 145 GY (im Vergleich zur reinen Äußeren Bestrahlung -70-80GY) sind Seeds bei Ihrer theoretischen gewagten Annahme, genau so ausreichend.
Bei dieser Bestrahlungsintensität hat der Tomor, wenn er dann brav, wie Sie es annehmen, in Seiner Kapsel bleibt, auch keine Chance.

Das ist mir auch klar. Ich war bloss mit Ihrer Äusserung: "Hier geht nicht um Seeds oder OP ! Beide Therapien ,für sich allein, sind voraussichtlich zu schwach für die erforderliche Behandlung." nicht einverstanden.
Diese Äusserung würde nur dann zutreffen, wenn der Tumor ein pT3 wäre, einen höheren Gleason Score hätte oder eine R1-Resektion zustande käme.
Alles klar?

[Daniel Schmidt]

Bcl2 pos geht einher mit 70% Strahlenversagen - das ist belegt (allerdings spricht Bcl2 auf Taxotere an - hier wären Kombinationen denkbar, die derzeit noch nicht üblich sind)

Bitte Studie zitieren.
Damit Sie dies behaupten können, brauche Sie eine Studie, die bcl2-Positivität als prädiktiven Faktor für ein Strahlentherapieversagen in der Multivariatanalyse zeigt.
Alles Andere bringt nichts.

Intraductale Prostatakarzinome sprechen NICHT an auf Radiatio.

Das gleiche wie oben.
Daten dazu kenne ich keine.

Ich biopsiere alle meine Radiatiopatienten nach 2 Jahren nach.
Versager finde ich regelmäßig bei diesem Typ.

Was die therapeutische Konsequenz eines solchen Verfahrens sind, bleibt mir ein Rätsel.
Ich bin der Ansicht, dass eine Biopsie erst bei PSA-Anstieg über Phoenix/ASTRO-Kriterien sinnvoll ist.

[Urologe]

Hallo Herr Urologe fs !

Von Ihne ein

Gilt das bei Ihnen nur für Patienten mit verdächtigem PSA-Wert oder auch für Patienten wie mich, die Ihren Wert tief unten haben ?

Gruß
Bernhard A.

Bei Verläufen wie dem Ihren würde man sicher warten, bis ein deutlicher Anstieg zu verzeichnen wäre.

Gruss
fs

[Urologe]

Bitte Studie zitieren.
Damit Sie dies behaupten können, brauche Sie eine Studie, die bcl2-Positivität als prädiktiven Faktor für ein Strahlentherapieversagen in der Multivariatanalyse zeigt.
Alles Andere bringt nichts..

Bitte sehr ...

BCL-2

1. Bauer JJ, Sesterhenn IA, Mostofi FK, et al: Elevated levels of apoptosis regulator proteins p53 and bcl-2 are independent prognostic biomarkers in surgically treated clinically localized prostate cancer. J Urol 156:1511-6, 1996. PMID 8808919
2. Apakama I, Robinson MC, Walter NM, et al: bcl-2 overexpression combined with p53 protein accumulation correlates with hormone-refractory prostate cancer. Br J Cancer 74:1258-62, 1996. PMID 8883414
3. Meyers FJ, Gumerlock PH, Chi SG, et al: Very frequent p53 mutations in metastatic prostate carcinoma and in matched primary tumors. Cancer 83:2534-9, 1998. PMID 9874460
4. Quinn DI, Henshall SM, Head DR, et al: Prognostic significance of p53 nuclear accumulation in localized prostate cancer treated with radical prostatectomy. Cancer Res 60:1585-94, 2000. PMID 10749127
5. Stattin P, Westin P, Damber JE, et al: Short-term cellular effects induced by castration therapy in relation to clinical outcome in prostate cancer. Br J Cancer 77:670-5, 1998. PMID 9484828
6. Bauer JJ, Sesterhenn IA, Mostofi KF, et al: p53 nuclear protein expression is an independent prognostic marker in clinically localized prostate cancer patients undergoing radical prostatectomy. Clin Cancer Res 1:1295-300, 1995. PMID 9815924
7. McDonnell TJ, Troncoso P, Brisbay SM, et al: Expression of the protooncogene bcl-2 in the prostate and its association with emergence of androgen-independent prostate cancer. Cancer Res 52:6940-4, 1992. PMID 1458483
8. Colombel M, Symmans F, Gil S, et al: Detection of the apoptosis-suppressing oncoprotein bc1-2 in hormone-refractory human prostate cancers. Am J Pathol 143:390-400, 1993. PMID 7688182
9. Berchem GJ, Bosseler M, Sugars LY, et al: Androgens induce resistance to bcl-2-mediated apoptosis in LNCaP prostate cancer cells. Cancer Res 55:735-8, 1995. PMID 7850782
10. McConkey DJ, Greene G, Pettaway CA: Apoptosis resistance increases with metastatic potential in cells of the human LNCaP prostate carcinoma line. Cancer Res 56:5594-9, 1996. PMID 8971161
11. Quinn DI, Henshall SM, Sutherland RL: Molecular markers of prostate cancer outcome. Eur J Cancer 41:858-87, 2005. PMID 15808955
12. Rosser CJ, Reyes AO, Vakar-Lopez F, et al: Bcl-2 is significantly overexpressed in localized radio-recurrent prostate carcinoma, compared with localized radio-naive prostate carcinoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 56:1-6, 2003. PMID 12694817
13. Brewster SF, Oxley JD, Trivella M, et al: Preoperative p53, bcl-2, CD44 and E-cadherin immunohistochemistry as predictors of biochemical relapse after radical prostatectomy. J Urol 161:1238-43, 1999. PMID 10081877
14. Borre M, Nerstrom B, Overgaard J: The natural history of prostate carcinoma based on a Danish population treated with no intent to cure. Cancer 80:917-28, 1997. PMID 9307192
15. Stackhouse GB, Sesterhenn IA, Bauer JJ, et al: p53 and bcl-2 immunohistochemistry in pretreatment prostate needle biopsies to predict recurrence of prostate cancer after radical prostatectomy. J Urol 162:2040-5, 1999. PMID 10569564
16. Bubendorf L, Sauter G, Moch H, et al: Prognostic significance of Bcl-2 in clinically localized prostate cancer. Am J Pathol 148:1557-65, 1996. PMID 8623924

17. Yoshino T, Shiina H, Urakami S, Kikuno N, Yoneda T, Shigeno K, Igawa M.

Bcl-2 expression as a predictive marker of hormone-refractory prostate cancer treated with taxane-based

chemotherapy. Clin Cancer Res. 2006, 15;12(20 Pt 1):6116-24.

intraduktale Ausbreitung des Prostatakarzinoms
1. Bonkhoff H. Prognostic factors in prostate cancer. Pathologe. 2005 26(6):433-43.
2. Ohori M, Kattan M, Scardino PT, Wheeler TM. Radical prostatectomy for carcinoma of the prostate. Mod Pathol. 2004; 17(3):349-59.
3. Dawkins HJ, Sellner LN, Turbett GR, Thompson CA, Redmond SL, McNeal JE, Cohen RJ.
Distinction between intraductal carcinoma of the prostate (IDC-P), high-grade dysplasia (PIN), and invasive prostatic adenocarcinoma, using molecular markers of cancer progression. Prostate. 2000; 44(4):265-70.
4. Cohen RJ, McNeal JE, Baillie T. Patterns of differentiation and proliferation in intraductal carcinoma of the prostate: significance for cancer progression. Prostate. 2000; 43(1):11-9
5. McNeal JE, Yemoto CE. Spread of adenocarcinoma within prostatic ducts and acini. Morphologic and clinical correlations. Am J Surg Pathol. 1996; 20(7):802-14.
6. Cohen R., Wheeler T., Bonkhoff H., Rubin M. A proposal on the identification, histologic reporting and implications of intraductal prostatic carcinoma. Archives of Pathology and Laboratory Medicine

[Daniel Schmidt]

Bitte sehr ...

BCL-2
1. Bauer JJ, Sesterhenn IA, Mostofi FK, et al: Elevated levels of apoptosis regulator proteins p53 and bcl-2 are independent prognostic biomarkers in surgically treated clinically localized prostate cancer. J Urol 156:1511-6, 1996. PMID 8808919
2. Apakama I, Robinson MC, Walter NM, et al: bcl-2 overexpression combined with p53 protein accumulation correlates with hormone-refractory prostate cancer. Br J Cancer 74:1258-62, 1996. PMID 8883414
3. Meyers FJ, Gumerlock PH, Chi SG, et al: Very frequent p53 mutations in metastatic prostate carcinoma and in matched primary tumors. Cancer 83:2534-9, 1998. PMID 9874460
4. Quinn DI, Henshall SM, Head DR, et al: Prognostic significance of p53 nuclear accumulation in localized prostate cancer treated with radical prostatectomy. Cancer Res 60:1585-94, 2000. PMID 10749127
5. Stattin P, Westin P, Damber JE, et al: Short-term cellular effects induced by castration therapy in relation to clinical outcome in prostate cancer. Br J Cancer 77:670-5, 1998. PMID 9484828
6. Bauer JJ, Sesterhenn IA, Mostofi KF, et al: p53 nuclear protein expression is an independent prognostic marker in clinically localized prostate cancer patients undergoing radical prostatectomy. Clin Cancer Res 1:1295-300, 1995. PMID 9815924
7. McDonnell TJ, Troncoso P, Brisbay SM, et al: Expression of the protooncogene bcl-2 in the prostate and its association with emergence of androgen-independent prostate cancer. Cancer Res 52:6940-4, 1992. PMID 1458483
8. Colombel M, Symmans F, Gil S, et al: Detection of the apoptosis-suppressing oncoprotein bc1-2 in hormone-refractory human prostate cancers. Am J Pathol 143:390-400, 1993. PMID 7688182
9. Berchem GJ, Bosseler M, Sugars LY, et al: Androgens induce resistance to bcl-2-mediated apoptosis in LNCaP prostate cancer cells. Cancer Res 55:735-8, 1995. PMID 7850782
10. McConkey DJ, Greene G, Pettaway CA: Apoptosis resistance increases with metastatic potential in cells of the human LNCaP prostate carcinoma line. Cancer Res 56:5594-9, 1996. PMID 8971161
11. Quinn DI, Henshall SM, Sutherland RL: Molecular markers of prostate cancer outcome. Eur J Cancer 41:858-87, 2005. PMID 15808955
12. Rosser CJ, Reyes AO, Vakar-Lopez F, et al: Bcl-2 is significantly overexpressed in localized radio-recurrent prostate carcinoma, compared with localized radio-naive prostate carcinoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 56:1-6, 2003. PMID 12694817
13. Brewster SF, Oxley JD, Trivella M, et al: Preoperative p53, bcl-2, CD44 and E-cadherin immunohistochemistry as predictors of biochemical relapse after radical prostatectomy. J Urol 161:1238-43, 1999. PMID 10081877
14. Borre M, Nerstrom B, Overgaard J: The natural history of prostate carcinoma based on a Danish population treated with no intent to cure. Cancer 80:917-28, 1997. PMID 9307192
15. Stackhouse GB, Sesterhenn IA, Bauer JJ, et al: p53 and bcl-2 immunohistochemistry in pretreatment prostate needle biopsies to predict recurrence of prostate cancer after radical prostatectomy. J Urol 162:2040-5, 1999. PMID 10569564
16. Bubendorf L, Sauter G, Moch H, et al: Prognostic significance of Bcl-2 in clinically localized prostate cancer. Am J Pathol 148:1557-65, 1996. PMID 8623924

17. Yoshino T, Shiina H, Urakami S, Kikuno N, Yoneda T, Shigeno K, Igawa M.

Bcl-2 expression as a predictive marker of hormone-refractory prostate cancer treated with taxane-based

chemotherapy. Clin Cancer Res. 2006, 15;12(20 Pt 1):6116-24.

intraduktale Ausbreitung des Prostatakarzinoms

1. Bonkhoff H. Prognostic factors in prostate cancer. Pathologe. 2005 26(6):433-43.
2. Ohori M, Kattan M, Scardino PT, Wheeler TM. Radical prostatectomy for carcinoma of the prostate. Mod Pathol. 2004; 17(3):349-59.
3. Dawkins HJ, Sellner LN, Turbett GR, Thompson CA, Redmond SL, McNeal JE, Cohen RJ.
Distinction between intraductal carcinoma of the prostate (IDC-P), high-grade dysplasia (PIN), and invasive prostatic adenocarcinoma, using molecular markers of cancer progression. Prostate. 2000; 44(4):265-70.
4. Cohen RJ, McNeal JE, Baillie T. Patterns of differentiation and proliferation in intraductal carcinoma of the prostate: significance for cancer progression. Prostate. 2000; 43(1):11-9
5. McNeal JE, Yemoto CE. Spread of adenocarcinoma within prostatic ducts and acini. Morphologic and clinical correlations. Am J Surg Pathol. 1996; 20(7):802-14.
6. Cohen R., Wheeler T., Bonkhoff H., Rubin M. A proposal on the identification, histologic reporting and implications of intraductal prostatic carcinoma. Archives of Pathology and Laboratory Medicine

Das sind alles Studien, die zeigen das bcl2 ein prognostischer Faktor für das Prostatakarzinom ist.
Das heisst, Patienten mit bcl2 haben eine schlechte Prognose.
Ich habe allerdings nach Studien zu bcl2, die diesen als prädektiven Faktor identifizieren für das Versagen einer Strahlentherapie.

Das sind zwei völlig verschiedene Sachen.

Tut mir leid.

[Oscar1957]

Das sind alles Studien, die zeigen das bcl2 ein prognostischer Faktor für das Prostatakarzinom ist.
Das heisst, Patienten mit bcl2 haben eine schlechte Prognose.
Ich habe allerdings nach Studien zu bcl2, die diesen als prädektiven Faktor identifizieren für das Versagen einer Strahlentherapie.

Das sind zwei völlig verschiedene Sachen.

Tut mir leid.

Hallo Herr Daniel Schmidt,
Hallo Dr. fs!
Hier wird es für den Laien schwierig, glaube ich. Mir ist das Wort "prädektiv" unbekannt, und beim Recherchieren habe ich auch nur "prädiktiv" gefunden, was mit "prognostizierbar, berechenbar" übersetzt wird. Worin besteht der Unterschied zwischen "prognostischem" und "prädektivem/prädiktivem" Faktor?
Danke für Erklärungen!
Gruß
Oscar

[Daniel Schmidt]

Hallo Herr Daniel Schmidt,
Hallo Dr. fs!
Hier wird es für den Laien schwierig, glaube ich. Mir ist das Wort "prädektiv" unbekannt, und beim Recherchieren habe ich auch nur "prädiktiv" gefunden, was mit "prognostizierbar, berechenbar" übersetzt wird. Worin besteht der Unterschied zwischen "prognostischem" und "prädektivem/prädiktivem" Faktor?
Danke für Erklärungen!
Gruß
Oscar

Ooops. Schreibfehler meinerseits.
Prädiktiv ist richtig.

Prognostischer Faktor ist ein Faktor anhand dessen man die Prognose eines Patienten voraussagen kann.
Zum Beispiel der Gleason Score.
Bei einem Gleason Score 6 hat man bessere Chancen als bei einem GS von 9.

Prädiktiver Faktor ist ein Faktor anhand dessen man den Erfolg einer Behandlung voraussagen kann.
Das klingt jetzt ähnlich für viele, ist aber nicht das Gleiche.

Beispiel Knochenmetastasen.
Das ist ein prognostischer Faktor, kein prädiktiver Faktor für das Ansprechen auf eine Hormontherapie beim neu diagnostiziertem Prostatakrebs.
Ob Sie einen Patienten mit PSA 60 ohne oder mit Knochenmetastasen haben ist gleich. Beide werden erstmal gleich gut auf Hormontherapie ansprechen und mit dem PSA runtergehen. Der Patient mit den Knochenmetastasen allerdings wird aller Voraussicht nach kürzer leben.
Also sind Knochenmetastasen kein prädiktiver Faktor sondern nur ein prognostischer Faktor.

Die retrospektiven Studien, die zitiert wurden, sind Sammlungen von Patienten mit bcl2-Positivität, die dann schlechtere Ergebnisse hatten als Patienten ohne diesen Marker. Somit ist bcl2 ein prognostischer Faktor. Ob er auch ein prädiktiver Faktor für das Ansprechen auf eine Strahlentherapie ist, bleibt unklar.

[Bernhard A.]

Hallo Herr D.Schmidt !

Von Ihnen ein

Das ist mir auch klar. Ich war bloss mit Ihrer Äusserung: "Hier geht nicht um Seeds oder OP ! Beide Therapien ,für sich allein, sind voraussichtlich zu schwach für die erforderliche Behandlung." nicht einverstanden.
Diese Äusserung würde nur dann zutreffen, wenn der Tumor ein pT3 wäre, einen höheren Gleason Score hätte oder eine R1-Resektion zustande käme.
Alles klar?

Nein !!!
Im Bereich der "niedrigen" Risikogruppe (n) (niedrig,mittel,hoch) sind die kurativen Behandlungserfolge beider Therapien gleich und liegen bei 88-92 %.
Beiden Mehtoden haben gleiche langfristige Erfolge. Noch anders ausgedrückt, beide Methoden entfernen sicher den Tumor !
Richtigerweise geht man davon aus, das Seeds nicht mehr oder nicht mehr allein für eine Behandlung geeignet ist, wenn der Patient ,sich mit seiner Ausgangssituation ,der "mittleren" Risikogruppe nähert.
Woher nimmt sich denn die medizinische Fachwelt das Recht, davon auszugehen zu dürfen, dass für den "mittleren"(pTb) Bereich, die OP noch als alleinige Therapie ausreicht.
Beide Behandlungen wirken annähernd im gleichen Wirkungsbereich.
Warum also geht man davon aus, dass man mit Seeds nur den "niedrigen" und mit OP auch den "mittleren" Risikoberich sicher abdecken kann.

Der Unterschied liegt für mich darin, dass man es bei OP einfach einkalkuliert, später noch ca. 1/3 der Patienten, des "mittleren" Bereiches, nachzubestrahlen.

Bei Seed ist man im "mittleren" Bereich, aus welchem Grund auch immer, von Anfang an vorsichtiger und bestrahlt das Umfeld des Tumors weiträumiger. Mit der Konsequenz, dass 2/3 der Patienten die Äußere Bestrahlung dadurch unnötig macht. Aber aufgrund der geringeren Nebenwirkung, kann man das Risiko der, teilweisen unnötigen, Äußeren Bestrahlung gut eingehen.

Bei OP wird jedoch erfolgreich argumentiert, man hätte ja noch die spätere Bestrahlung in der Hinterhand.
Dabei nimmt man in Kauf, dass von dem Drittel der Patienten, die nachbestrahlt werden müssen, leider nur 30-40 % mit der Nachbehandlung Erfolg haben und die PK-Karriereleiter hinauf steigen.

Die Behandlungs-Erfolge bei Seeds und Afteloading sind deshalb in den beiden höheren Bereichen so gut, weil man von Anfang an weiniger Risiko eingeht.

Gruß
Bernhard A.

[Oscar1957]

Ooops. Schreibfehler meinerseits.
Prädiktiv ist richtig.

Prognostischer Faktor ist ein Faktor anhand dessen man die Prognose eines Patienten voraussagen kann.
Zum Beispiel der Gleason Score.
Bei einem Gleason Score 6 hat man bessere Chancen als bei einem GS von 9.

Prädiktiver Faktor ist ein Faktor anhand dessen man den Erfolg einer Behandlung voraussagen kann.
Das klingt jetzt ähnlich für viele, ist aber nicht das Gleiche.

Beispiel Knochenmetastasen.
Das ist ein prognostischer Faktor, kein prädiktiver Faktor für das Ansprechen auf eine Hormontherapie beim neu diagnostiziertem Prostatakrebs.
Ob Sie einen Patienten mit PSA 60 ohne oder mit Knochenmetastasen haben ist gleich. Beide werden erstmal gleich gut auf Hormontherapie ansprechen und mit dem PSA runtergehen. Der Patient mit den Knochenmetastasen allerdings wird aller Voraussicht nach kürzer leben.
Also sind Knochenmetastasen kein prädiktiver Faktor sondern nur ein prognostischer Faktor.

Die retrospektiven Studien, die zitiert wurden, sind Sammlungen von Patienten mit bcl2-Positivität, die dann schlechtere Ergebnisse hatten als Patienten ohne diesen Marker. Somit ist bcl2 ein prognostischer Faktor. Ob er auch ein prädiktiver Faktor für das Ansprechen auf eine Strahlentherapie ist, bleibt unklar.

Danke, Daniel Schmidt, für die ausführliche und leicht verständliche Erklärung!
Gruß
Oscar

[Daniel Schmidt]

Hallo Herr D.Schmidt !
Woher nimmt sich denn die medizinische Fachwelt das Recht, davon auszugehen zu dürfen, dass für den "mittleren"(pTb) Bereich, die OP noch als alleinige Therapie ausreicht.

Die OP ist eine gute Therapie für den mittleren Risikobereich.
Solange kein pT3 oder R1 vorliegt, gibt es keine Notwendigkeit für eine weitere Behandlung. Das ist die allgemeine akzeptierte Meinung, die in der S3-Leitlinie auch so steht.

Beide Behandlungen wirken annähernd im gleichen Wirkungsbereich.
Warum also geht man davon aus, dass man mit Seeds nur den "niedrigen" und mit OP auch den "mittleren" Risikoberich sicher abdecken kann.

Weil Seeds alleine an sich nur die Prostata behandeln können.
Das heisst, im mittleren Risikobereich (z.B. pT2b GS7, PSA 11) haben sie immer noch ein gewisses Risiko für einen Lymphknotenbefall. Lymphknoten können Sie mit Seeds alleine nicht abklären/behandeln. Mit OP oder externer Strahlentherapie schon.

Der Unterschied liegt für mich darin, dass man es bei OP einfach einkalkuliert, später noch ca. 1/3 der Patienten, des "mittleren" Bereiches, nachzubestrahlen.

Das stimmt nicht.
Ein Patient mit pT2b pN0 cM0 R0 GS 3+4=7, PSA 8 braucht nicht zu 30% eine Nachbestrahlung.

[Konrad]

lieber bernhard A,

lass doch mal jeden sich hier informieren und dann entscheiden, wie er mit seiner krankheit umgeht.

ICH habe genau das gemacht, was D. Schmidt hier vertritt.

und................ es geht mir zur Zeit blendend.

[Urologe]

Hallo Herr Schmidt,

im Prinzip haben Sie Recht, aber das Problem ist, dass es bei dem vergleichsweise seltenen Tumortyp, der dann auch noch selten korrekt diagnostiziert wird (Grund: die Gleason-Schule von Epstein und Bostwick ordnen diesen Tumortyp unter HGPIN ein - und daher wird in Deutschland ebenso klassifiziert - nur eine handvoll Pathologen separieren diese Befunde derzeit), vor einer Therapieentscheidung die Diagnose intraductal nicht bekannt ist - damit wird es wohl immer nur retrospektive Beurteilungen geben.

Aber ich stehe da mit meiner Meinung nicht allein da: Jünemann, Albers, Stief, Miller, Conrad haben z.B. die gleichen Beobachtungen gemacht wie ich.

Wir sind damit bei Evidenzlevel IV - und mehr wird es dort wohl auf absehbare Zeit nicht geben, solange die Pathologen auf breiter Front nicht die Bewertung ändern

Gruss
fs

[Daniel Schmidt]

Wir sind damit bei Evidenzlevel IV - und mehr wird es dort wohl auf absehbare Zeit nicht geben, solange die Pathologen auf breiter Front nicht die Bewertung ändern

Das ist richtig.
Viele Grüsse und frohe Weihnachten

[hartmuth]

Mit scheint, da war noch etwas offen.
Daniel Schmidt monierte:

Die retrospektiven Studien, die zitiert wurden, sind Sammlungen von Patienten mit bcl2-Positivität, die dann schlechtere Ergebnisse hatten als Patienten ohne diesen Marker. Somit ist bcl2 ein prognostischer Faktor. Ob er auch ein prädiktiver Faktor für das Ansprechen auf eine Strahlentherapie ist, bleibt unklar.

Hier eine Studienauswahl, die sich mit Strahlenresistenz beschäftigten und u.a. bcl-2 als prädiktiven Faktor bestätigen:

1: Zagurovskaya M, Shareef MM, Das A, Reeves A, Gupta S, Sudol M, Bedford MT,
Prichard J, Mohiuddin M, Ahmed MM.
EGR-1 forms a complex with YAP-1 and upregulates Bax expression in irradiated prostate carcinoma cells. Oncogene. 2009 Feb 26;28(8):1121-31. Epub 2009 Jan 12. PubMed PMID: 19137013.

2: Tomioka A, Tanaka M, De Velasco MA, Anai S, Takada S, Kushibiki T, Tabata Y,
Rosser CJ, Uemura H, Hirao Y.
Delivery of PTEN via a novel gene microcapsule sensitizes prostate cancer cells to irradiation. Mol Cancer Ther. 2008 Jul;7(7):1864-70. PubMed PMID: 18644998.

3: An J, Chervin AS, Nie A, Ducoff HS, Huang Z.
Overcoming the radioresistance of prostate cancer cells with a novel Bcl-2 inhibitor. Oncogene. 2007 Feb 1;26(5):652-61. Epub 2006 Aug 7. PubMed PMID: 16909121.

4: Kumar P, Benedict R, Urzua F, Fischbach C, Mooney D, Polverini P.
Combination treatment significantly enhances the efficacy of antitumor therapy by
preferentially targeting angiogenesis. Lab Invest. 2005 Jun;85(6):756-67. PubMed
PMID: 15864318.

5: Kim BY, Kim KA, Kwon O, Kim SO, Kim MS, Kim BS, Oh WK, Kim GD, Jung M, Ahn JS.
NF-kappaB inhibition radiosensitizes Ki-Ras-transformed cells to ionizing
radiation. Carcinogenesis. 2005 Aug;26(8):1395-403. Epub 2005 Mar 31. PubMed
PMID: 15802300.

6: Fahy BN, Schlieman MG, Mortenson MM, Virudachalam S, Bold RJ.
Targeting BCL-2 overexpression in various human malignancies through NF-kappaB inhibition by the proteasome inhibitor bortezomib. Cancer Chemother Pharmacol. 2005 Jul;56(1):46-54. Epub 2005 Mar 25. PubMed PMID: 15791457.

7: Xu L, Yang D, Wang S, Tang W, Liu M, Davis M, Chen J, Rae JM, Lawrence T,
Lippman ME.
(-)-Gossypol enhances response to radiation therapy and results in tumor regression of human prostate cancer. Mol Cancer Ther. 2005 Feb;4(2):197-205. PubMed PMID: 15713891.

8: Husbeck B, Peehl DM, Knox SJ.
Redox modulation of human prostate carcinoma cells by selenite increases radiation-induced cell killing. Free Radic Biol Med. 2005 Jan 1;38(1):50-7. PubMed PMID: 15589371.

9: Rosser CJ, Tanaka M, Pisters LL, Tanaka N, Levy LB, Hoover DC, Grossman HB,
McDonnell TJ, Kuban DA, Meyn RE.
Adenoviral-mediated PTEN transgene expression sensitizes Bcl-2-expressing prostate cancer cells to radiation. Cancer Gene Ther. 2004 Apr;11(4):273-9. PubMed PMID: 14765130.

10: Mackey TJ, Borkowski A, Amin P, Jacobs SC, Kyprianou N.
bcl-2/bax ratio as a predictive marker for therapeutic response to radiotherapy in patients with
prostate cancer. Urology. 1998 Dec;52(6):1085-90. PubMed PMID: 9836559.

11: Stattin P.
Prognostic factors in prostate cancer. Scand J Urol Nephrol Suppl.
1997;185:1-46. PubMed PMID: 9249905.

Pollack A, Cowen D, Troncoso P, Zagars GK, von Eschenbach AC, Meistrich ML, McDonnell T.
Molecular markers of outcome after radiotherapy in patients with prostate carcinoma: Ki-67, bcl-2, bax, and bcl-x.
Cancer. 2003 Apr 1;97(7):1630-8. PMID: 12655519

Scopa CD, Vagianos C, Kardamakis D, Kourelis TG, Kalofonos HP, Tsamandas AC.
bcl-2/bax ratio as a predictive marker for therapeutic response to radiotherapy in patients with rectal cancer.
Appl Immunohistochem Mol Morphol. 2001 Dec;9(4):329-34. PMID: 11759059
Scherr DS, Vaughan ED Jr, Wei J, Chung M, Felsen D, Allbright R, Knudsen BS.
BCL-2 and p53 expression in clinically localized prostate cancer predicts response to external beam radiotherapy.
J Urol. 1999 Jul;162(1):12-6; discussion 16-7. PMID: 10379729

Rosser CJ, Gaar M, Porvasnik S.
Molecular fingerprinting of radiation resistant tumors: can we apprehend and rehabilitate the suspects?
BMC Cancer. 2009 Jul 9;9:225. PMID: 19589167

Grüße
Hartmut