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Knochenmetastasen - was tun?

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    Knochenmetastasen - was tun?

    Erneut mache ich aus gegebenem Anlass einen Versuch, das "Eigentlich-ist-da-nichts-mehr-zu-machen"-Thema einer Diskussion, was evtl. zu machen wäre, zuzuführen.
    Ich kann nicht erneut einfach mitansehen, wie das Knochenmetastasen-bedingte Leiden voranschreitet und den Ärzten nichts anderes als Schmerzlinderung (per Bestrahlung oder Radionukleide, abgesehen von den bekannten diversen Schmerz-Medikamenten) einfällt. Kein Vorschlag, was direkt gegen den Wachstumsdruck, der ja die Schmerzen verursacht, zu machen ist.
    Im konkreten Fall gehts um einen Befall des gesamten Skeletts, die Wirbelkörper sind von oben bis unten metastasiert, sodass Paralysierung droht.

    Was aber ist die Physiologie dieser Sorte Metastasen?
    Woher nehmen diese Geschwüre ihre Energie, wie produzieren sie die Stoffe für ihren Stoffwechsel und für ihre Teilung?
    Welche hormonelle Steuerung haben sie?
    Welche Wachstumsfaktoren sind beteiligt, hat die Hemmung des VEGF beispielsweise einen Sinn?
    Wie kann vom Verständnis des Knochenstoffwechsels und von der Kenntnis der Umbauprozesse bei Knochenmetastasierung her ein indirekter Wachstumsstopp bewirkt werden?

    Rudolf

    #2
    Hallo Rudolf,

    ein sehr, sehr komplexes Gebiet, bei schlüssigen Antworten tun sich Forscher, Ärzte, Fachleute sehr schwer.

    Das ganze Dilemma wird sichtbar, wenn man die Veröffentlichungen im Zeitablauf betrachtet und die Halbwertzeit der Informationen bewertet.

    Wir stehen am Anfang in der Forschung und können immer nur Teilbruchstückhaft aktuelle Therapien anwenden, wohlwissend dass die Forschung wegweisende Grundlagen der Biomedizin/Chemie erst seit geraumer Zeit vermehrt erforscht.

    Die Gründe hierfür sind zu komplex und sicherlich auch unterschiedlichen Interessen geschuldet.

    Was aber ist die Physiologie dieser Sorte Metastasen?
    Bei einer bösartigen Erkrankung verändert sich eine Zelle in einem Organ, z. B. der Brustdrüse oder der Prostata. Sie beginnt, sich unkontrolliert zu teilen und einen Tumor zu bilden. Benachbartes Gewebe wird verdrängt oder zerstört. Einzelne Zellen lösen sich ab und können mit der Blutbahn in das gut durchblutete Knochenmark geschwemmt werden. Dort setzen sie sich fest, teilen sich und bilden eine Tochtergeschwulst, auch Knochenmetastase genannt.

    Tumorzellen greifen in den Knochenumbau ein

    Im Knochen sind verschiedene Zellen ständig damit beschäftigt, die Knochenstruktur zu optimieren. Knochensubstanz-abbauende und – aufbauende Prozesse halten sich die Waage. Haben sich jedoch Tumorzellen eingenistet, stören sie dieses Gleichgewicht.
    Nicht alle Knochenmetastasen wirken auf die gleiche Weise. Es gibt Metastasen, die zu einem vermehrten Abbau der Knochensubstanz führen (osteolytische Metastasen). Andere bilden neue Knochensubstanz, die allerdings nicht so belastbar wie gesunder Knochen ist und daher leicht bricht (osteoblastische oder osteosklerotische Metastase). Osteolytische Metastasen findet man zumeist beim Multiplen Myelom, einer Form des Blutkrebses. Die Metastasen des Prostatakarzinoms sind in der Mehrzahl osteosklerotisch. Einige Tumoren bilden auch Absiedlungen mit einem gemischten Erscheinungsbild.

    Einige Stellen des Skeletts sind häufiger betroffen

    An einigen Stellen des Skeletts kommen Metastasen häufiger vor, als an anderen. Dazu gehören die Wirbelsäule, die Rippen, der Schädel und die rumpfnahen Anteile von Oberarm- und Oberschenkelknochen.

    Fortsetzung folgt:

    Grüsse
    Hans-J.
    Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

    Kommentar


      #3
      Hallo Rudolf&Forum

      aber auch neuere Forschungsergebnisse - wenn auch nur an Mäusen getestet - sollten miteinfließen.

      Mäusestudie zeigt: Krebszellen müssen nicht erst reifen, um sich in anderen Organen festzusetzen



      Metastasen bilden sich möglicherweise bereits in einem frühen Stadium einer Krebserkrankung und nicht erst in einer späten Phase, wie bisher angenommen. Das schließen US-amerikanische Forscher aus Untersuchungen an Mäusen, denen sie gentechnisch veränderte Zellen mit anschaltbaren Krebsgenen injizierten. Diese Zellen bildeten auch dann Tochtergeschwülste, wenn sie während der Wanderung durch den Körper noch keine Kennzeichen einer Krebszelle aufwiesen und sich erst am Zielort in eine bösartige Form umwandelten. Bisher hatte Wissenschaftler angenommen, die Krebszellen würden bereits am Muttertumor aktiviert und begännen dann erst ihre Ausbreitung. Die Erkenntnisse dieser Studie werfen ein völlig neues Licht auf die Entstehung von Metastasen, schreiben die Forscher um Katrina Podsypanina vom Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York.

      Bislang galt die Umwandlung der Zellen in eine entartete Form innerhalb des Primärtumors als Voraussetzung für die Entstehung von Metastasen. Die Aktivierung bestimmter Krebsgene – sogenannter Onkogene – sei dabei ein wesentliches Kriterium für die Fähigkeit, sich auf andere Organe auszubreiten und dort zu überleben, so die Theorie. Doch die Studie von Katrina Podsypanina und ihren Kollegen wirft nun Zweifel an diesem Entstehungsmechanismus auf.

      Die Forscher zeigten in ihrer Mausstudie, dass sich Zellen womöglich erst nach der Wanderung durch den Körper in bösartige Krebszellen verwandeln. Dazu injizierten sie Mäusen gentechnisch veränderte Brustdrüsenzellen mit Onkogenen, die sie nach Belieben einschalten konnten. Bevor die krebsauslösenden Gene angeschaltet wurden, konnten die Zellen sich wie normale Zellen über den Blutkreislauf bis zur Lunge vorarbeiten und dort bis zu 16 Wochen auch ohne angeschaltete Krebsgene überleben.

      Auf diese Art und Weise können sich unreife, potenzielle Krebszellen über den Körper ausbreiten und in Organen ausharren, bis sie aktiviert werden, schließen die Forscher daraus. Dies könnte auch erklären, warum bei manchen Brustkrebsarten erst lange, nachdem der Muttertumor behandelt worden ist, Metastasen auftreten. Bislang wurde die Metastasenbildung, die auch die Hauptursache für die hohe Sterblichkeit bei Krebs darstellt, eigentlich eher in eines der letzten Krebsstadien eingeordnet. Die Erkenntnisse könnten äußerst hilfreich bei der Entwicklung neuer Strategien für die Bekämpfung der Metastasenbildung sein, erklären die Forscher
      .

      Quelle:
      Katrina Podsypanina (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, New York) et al.: Science, Online-Vorabveröffentlichung, DOI: 10.1126/science.1161621

      Hans-J.
      Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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        #4
        Knochenmetastasen - was tun?

        Fortsetzung zu Rudolfs Beitrag in kleinen Schritten.

        Welche hormonelle Steuerung haben sie
        Wie man Metastasen verhindern könnte

        Erst wenn ein Enzym des Primärtumors das Gewebe in anderen Organen verändert hat, können dort neue Tumoren wachsen
        Metastasen entstehen nicht dadurch, dass sich Krebszellen aus einem Primärtumor lösen und passiv mit dem Blut an einen anderen Ort gelangen. Dort, wo ein neuer Tumor wachsen soll, haben sich zuvor bereits Knochenmarkszellen angesammelt. Diese schaffen in der so genannten prämetastatischen Nische erst die Voraussetzungen für neues Krebswachstum. Amerikanische Mediziner konnten jetzt zeigen, dass ein vom Primärtumor freigesetztes Enzym notwendig ist, um die Zellen aus dem Knochenmark anzulocken. Die Aktivität des Enzyms Lysyloxidase (LOX) zu blockieren, könnte sich als wirksame Vorsorgemaßnahme gegen die Bildung von Metastasen erweisen, schreiben die Forscher im Fachblatt "Cancer Cell".
        "Wir haben zuvor nie ganz verstanden, wie normale Gewebe verändert werden, um es Metastasen zu ermöglichen, dort gezielt und erfolgreich einzudringen", sagt Amato Giaccia von der Stanford University. Er und seine Kollegen untersuchten, welche Bedeutung das Enzym LOX, das von Tumoren bei Sauerstoffmangel verstärkt gebildet wird, für das Wachstum von Tochtergeschwülsten hat. Beim gesunden Menschen verstärkt das Enzym die Struktur des Bindegewebes, indem es Kollagene und Elastine vernetzt. Frühere Versuche mit Mäusen, denen menschliche Brusttumore verpflanzt wurden, hatten gezeigt, dass die Hemmung des Enzyms das Wachstum von Metastasen in den Lungen verhindert. Jetzt fanden die Forscher heraus, wie diese Wirkung zustande kommt. Sie konnten nachweisen, dass sich das von den Brusttumoren produzierte Enzym zusammen mit Fibronectin in den Lungen der Mäuse ansammelt. Fibronectin ist ein Protein, an das sich Zellen anheften können. Zusammen mit der Aktivität von LOX sorgt es dafür, dass Knochenmarkszellen angelockt werden. Diese verändern die prämetastatische Nische weiter so, dass es auch Krebszellen möglich wird, dort Fuß zu fassen und zu einem Tumor heranzuwachsen. "Wir haben Gründe dafür anzunehmen, dass diese an Mäusen erzielten Ergebnisse auf den Menschen übertragbar sind", sagt Giaccia. Deshalb sollte bald eine klinische Studie zeigen, ob die Behandlung mit einem LOX-Hemmstoff Krebspatienten davor schützen kann, Metastasen zu bilden. Bisher gebe es kaum wirksame Therapien gegen Metastasen bildende Krebsformen, so die Forscher. Mehr als 90 Prozent der durch Krebs verursachten Todesfälle seien auf die Ausbreitung des Primärtumors zurückzuführen.


        Quelle: Stanford University
        Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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          #5
          Hallo Rudolf !

          Deine Frage:" Hat die Hemmung von VEGF eventuell einen Sinn ?"

          Wahrscheinlich kann man da nur "ausprobieren".

          Thalidomid:
          50 mg 90 Stk ca. 150,- Euro mit T Rezept.
          Kombiniert mit Enzündungshemmer ?


          Avastin:
          Wart ich noch auf Antwort meines Uros obs da noch Kleinstudien gibt wo er mit aufgenommen werden könnte. Meld mich wenn ich was erfahr.
          Das berührt und beschäftigt einen schon auch wenn man nicht viel helfen kann

          Gruß Klausi

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            #6
            Knochenmetastasen - was tun?

            Hallo Klaus&Forum,

            zuerst alles Gute zu den Festtagen.

            Deine Frage:" Hat die Hemmung von VEGF eventuell einen Sinn ?"

            Wahrscheinlich kann man da nur "ausprobieren
            Hierzu kann ich nur eine - schlechte Übersetzung aus dem Englischen anbieten - aber trotzdem aufschlußreich. Vielleicht lohnt es, diese noch einmal ins Deutsche zu überarbeiten.


            Monoclonal antibodies (MAbs) directed against vascular endothelial growth factor (VEGF) receptors on cancer cells, have been found to slow the growth of a variety of cancers including colorectal, breast and lung.
            Monoklonale Antikörper (mAk) gegen Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)-Rezeptoren auf Krebszellen gefunden wurden, um das Wachstum einer Vielzahl von Krebserkrankungen wie Darm-, Brust-und Lungenkrebs langsam.

            While a number of blockbuster biotechnology products( based on these MAbs ( Avastin by Genentech/Roche and Eribitux by Bristol-Myers Squibb/ImClone/Merck KGA) have been approved to treat a variety of different cancers their effectiveness as cancer treatments has been the subject of intense debate since their approvals.

            Während eine Reihe von Blockbuster-biotechnologischen Produkten (auf dieser Basis monoklonaler Antikörper (Avastin von Genentech / Roche und Eribitux von Bristol-Myers Squibb / ImClone / Merck KGA) genehmigt worden, um eine Vielzahl von unterschiedlichen Krebserkrankungen ihre Wirksamkeit als Krebstherapien dieses Thema wurde behandelt einer intensiven Debatte, da ihre Zulassungen.

            Although numerous human clinical trials have shown that VEGF inhibitors slow the growth and development of tumors, they, as a class, don't seem to significantly increase the survival time for most cancer patients.


            Trotz der zahlreichen klinischen Studien am Menschen haben gezeigt, dass VEGF-Hemmer das Wachstum und die Entwicklung von Tumoren langsam, sie, ebenso wie eine Klasse, offenbar nicht deutlich die Überlebenszeit für die meisten Krebs-Patienten zu erhöhen.
            Further, Avastin and Erbitux are generally not used as stand alone treatments but are used in combination with more tradition anti-cancer chemotherapies.


            Weitere, Avastin und Erbitux in der Regel nicht als Stand-alone-Anwendungen verwendet werden, sind aber in Kombination mit mehr Tradition Anti-Krebs-Chemotherapien eingesetzt.

            The high costs of these drugs, (Avastin's worldwide sales hit $ 3.5 billion last year) and their variable effectiveness have caused many to question the usefulness of this class of drugs to treat cancer patients.
            Die hohen Kosten dieser Medikamente (Avastin weltweiten Verkaufsschlager $ 3,5 Mrd. im Vorjahr) und ihre Wirksamkeit haben viele Variablen, um den Nutzen dieser Klasse von Medikamenten zur Behandlung von Krebspatienten Frage verursacht.

            The well-publicized use of these drugs as cancer treatments coupled with anecdotal evidence about their effectiveness has put practicing oncologists between a rock and a hard place when it comes to treating patietns with cancer. In an article in Sunday's New York Times one prominent oncologist said that depsite the controversy, “I still use Avastin routinely.


            Die große öffentliche Verwendung dieser Substanzen, wie zB Krebs-Behandlungen in Verbindung mit anekdotische Belege für ihre Wirksamkeit gebracht hat üben Onkologen zwischen einem Felsen und einer harten Stelle, wenn es um die Behandlung patietns an Krebs. In einem Artikel in der New York Times am Sonntag einen prominenten Onkologen, sagte dass die Kontroverse depsite "Ich benutze immer noch Avastin routinemäßig.
            It's not a slam dunk and, in fact, the incremental benefit may be more modest than we want to admit.” Others are more sanguine about VEGF inhibitors as cancer treatments “Even when these drugs 'work,' what kind of impact are you talking about?” said Fran Visco, president of the National Breast Cancer Coalition.
            It's not a slam dunk und in der Tat, so kann die inkrementelle Nutzen sein bescheidener als wir zugeben wollen. "Andere sind eher nüchtern VEGF-Inhibitoren wie Krebstherapien" Auch wenn die Arbeit dieser Drogen "," welche Auswirkungen Sie sprechen über ", sagte Fran Visco, Präsident der National Breast Cancer Coalition.
            But we market them and give them to everybody.”
            Aber wir vermarkten sie und geben sie an alle. "

            Nevertheless, most oncologists find it difficult to withhold Avastin or Erbitux from cancer patients seeking hope.
            Dennoch finden die meisten Onkologen es schwierig, Avastin und Erbitux von Krebspatienten wollen hoffen, zurückzuhalten.
            As one oncologist put it “ When I am not sitting in front of a patient, I think about whether drugs like Avastin are worth it to society.
            Wie ein Onkologe sagte diesbezüglich: "Wenn ich nicht sitzen vor einem Patienten, denke ich darüber, ob Medikamente wie Avastin sind es wert für die Gesellschaft.
            But when facing a seriously ill patient, who, based on clinical trial results, might benefit — even if only a little — from Avastin, I think about the patient's needs.”
            Aber wenn vor einem schwerkranken Patienten, die auf die Ergebnisse klinischer Studien basiert, könnte davon profitieren - wenn auch nur ein wenig - von Avastin, denke ich an die Bedürfnisse des Patienten. "

            Regardless of their therapeutic value, the main issue with this class of anti-cancer drugs is cost.
            Unabhängig von ihrem therapeutischen Wert, ist das wichtigste Problem bei dieser Klasse von Krebsmedikamenten Kosten.
            Avastin treatment costs patients about $4000-$9000 per month— Eribitux treatment is even more costly!
            Behandlung mit Avastin kostet Patienten über $ 4000 - $ 9000 pro Monat Eribitux-Behandlung ist noch teurer!
            While Medicare and most private insurers cover 80% of the cost, patients can be responsible for 20% or more of treatmetn costs.
            Während Medicare und die meisten privaten Versicherer 80% der Kosten zu decken, können die Patienten für 20% oder mehr der treatmetn Kosten zu übernehmen.
            As posited in the Times article “If Avastin were inexpensive or if it cured cancer or even held it at bay, as the drug Gleevec does for blood cancer, few might care.”
            Wie in der Times-Artikel gesetzt "Wenn Avastin waren günstig oder wenn sie Krebs geheilt oder sogar hielt sie in Schach, wie das Medikament Glivec ist für Blutkrebs, nur wenige kümmern könnte."

            Are anti-VEGF drugs real cancer treatments or expensive red herrings?
            Sind Anti-VEGF-Medikamente wirkliche Krebs-Behandlungen oder zu teuer Ablenkungsmanöver?
            Clearly, the jury is still out on that one.
            Klar, die noch nicht gesprochen ist, daß man auf.
            That said, I think that only cancer patients can truly provide an accurate response to that question!


            Das, denke ich, dass nur Krebspatienten wirklich eine genaue Antwort auf diese Frage geben können!

            Zitat von Rudolf:
            Erneut mache ich aus gegebenem Anlass einen Versuch, das "Eigentlich-ist-da-nichts-mehr-zu-machen"-Thema einer Diskussion, was evtl. zu machen wäre, zuzuführen.
            Ich kann nicht erneut einfach mitansehen, wie das Knochenmetastasen-bedingte Leiden voranschreitet und den Ärzten nichts anderes als Schmerzlinderung (per Bestrahlung oder Radionukleide, abgesehen von den bekannten diversen Schmerz-Medikamenten) einfällt.
            Zur Zeit müssen wir zur Kenntnis nehmen, dass es keine nachweisbare Therapieform für diesen Erkrankungsgrad gibt.

            Neben dem Schweigen im Walde - von Seiten der Ärzteschaft - können auch die Selbstversuche agierender Betroffener nicht darüber hinwegtäuschen, dass die Forschung in zu viele ungeordnete Bahnen verläuft, dieses ergibt sich zwangsläufig aus dem Eigeninteresse jeden Forschers.

            Eine mögliche Vermarktung nach Erprobung durch die Forschungsgelder ergibt eine weitere Unbekannte.

            Was können die Ärzte anbieten?
            Ihre Bindung an die Leitlinien erlaubt Ihnen kaum Spielraum. Budget und Restriktionen engen zudem weiter ein. Sie laufen zudem noch Gefahr - bei Eigeninitiative - sich außerhalb der Rechtsnorm zu stellen.

            Dem Schwerstbetroffenen bleibt nur - sich in Eigenverantwortung - in das Schicksal zu ergeben oder durch - Learning by doing - selber zu bewegen.

            Das du dieses Thema angestoßen hast - lieber Rudolf - finde ich sehr gut. Es gibt viel mehr Schwerbetroffene wie angenommen, die Mitlesen und sich nicht melden, weil sie z.T. auch nicht können; sich abseits gestellt sehen.

            Dadurch entsteht eine Lastigkeit zu Gunsten, der Vorsorge, der Leichtbetroffenen, aber auch die Schwerstbetroffenen haben ein Anrecht auf Leben. Ob die derzeitige Antwort der Medizin - hier palliative Versorgung - dem entspricht, darf kritisch hinterfragt werden.

            Oder wäre hier nicht doch viel mehr möglich???

            Freundliche Grüsse
            Hans-J.
            Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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              #7
              Hallo,

              was halten Sie von der Verbindung Abiraterone mit Alpharadin? Es ist alles schon in der Phase 3 und soll vorzüglich gegen die Knochenmetastasen sein.

              Gruß Jürgen + Waltraud

              Kommentar


                #8
                Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen
                Hierzu kann ich nur eine - schlechte Übersetzung aus dem Englischen anbieten - aber trotzdem aufschlußreich. Vielleicht lohnt es, diese noch einmal ins Deutsche zu überarbeiten.
                Ich hab' mich dran versucht. Nachstehend das Ergebnis:


                Von monoklonalen Antikörpern (mAk), die gegen Rezeptoren für den Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF-Rezeptoren) eingesetzt wurden, hat man festgestellt, dass sie das Wachstum einer Vielzahl von Krebserkrankungen verlangsamen, dazu gehören Colorektal-, Brust- und Lungenkrebs.

                Während eine Anzahl gutes Geld einbringender Biotechnologie-Produkte, die auf diesen Mabs basieren (Avastin von Genentech/Roche und Erbitux von Bristol-Myers Squibb/ImClone/Merck KGA für das Behandeln eines breiten Spektrums unterschiedlicher Krebsarten zugelassaen worden sind, ist seit ihrer Zulassung ihre Wirksamkeit zum Behandeln von Krebs Gegenstand heftiger Diskussionen.

                Obwohl zahlreiche klinische Studien am Menschen gezeigt haben, dass VEGF-Hemmer das Wachstum und die Entwicklung von Tumoren verlangsamen, scheinen sie als Medikamentenklasse das Überleben der meisten Krebspatienten nicht wesentlich zu verlängern.

                Ferner werden Avastin und Erbitux im Allgemeinen nicht als Monotherapie eingesetzt, sondern werden in Verbindung mit traditionelleren Krebs-Chemotheraputika verwendet.

                Die hohen Kosten dieser Medikamente (der weltweite Verkauf von Avastin erreichte im vergangenen Jahr 3,5 Mrd. Dollar) und ihre schwankende Wirksamkeit haben Viele dazu veranlasst, den Nutzen dieser Medikamentenklasse für das Behandlen von Krebspatienten in Frage zu stellen.

                Der gut dokumentierte Einsatz dieser Medikamente zur Krebsbehandlung, zusammen mit Einzelfallberichten zu ihrer Wirksamkeit lässt Onkologen zwischen Baum und Borke stecken, wenn es um das Behandeln von Patienten mit Krebs geht. In einem Artikel in der Sunday's New York Times sagte ein bekannter Onkologe, dass er trotz des Meinungsstreits Avastin weiterhin routinemäßig einsetze. "Es ist sicher nicht der Brüller, und tatsächlich kann der zusätzliche Nutzen bescheidener sein, als wir zugeben möchten." Andere sind zuversichtlicher bezüglich VEGF-Hemmern zur Krebsbehandlung, "Selbst wenn diese Medikamente 'wirken', von welcher Wirkung sprechen wir dann?" fragte Fran Visco, Vorsitzender der Nationalen Koalition gegen den Bustkrebs. "Aber wir vermarkten sie und geben sie jedem".

                Trotzdem haben die meisten Onkologen Schwierigkeiten damit, Avastin und Erbitux Krebspatienten vorzuenthalten, die nach einer Hoffnung suchen.

                Wie ein Onkologe es formulierte, "Wenn ich nicht einem Patienten gegenübersitze, denke ich darüber nach, ob Medikamente wie Avastin es der Gesellschaft wert sind. Aber angesichts eines schwerkranken Patienten, der nach den Ergebnissen klinischer Studien einen Nutzen haben könnte – selbst wenn er nur gering ist –, denke ich an die Bedürfnisse des Patienten.

                Ungeachtet ihres therapeutischen Werts ist der Knackpunkt bei diesen Medikamenten ihr Preis.

                Die Behandlung mit Avastin kostet die Patienten etwa 4000 bis 9000 Dollar im Monat, Erbitux ist sogar noch teurer! Während Medicare und die meisten privaten Krankenversicherer 80 % der Kosten übernehmen, können 20 % oder mehr am Patienten hängenbleiben.

                Wie der Artikel in der Times postulierte, "Wenn Avastin preiswert wäre, oder wenn es Krebs heilen oder selbst in Schach halten könnte, wie Glivec es bei Blutkrebs tut, würden sich Wenige Gedanken machen".

                Sind Anti-VEGF-Medikamente wirklich Krebs-Therapeutika oder teure Ablenkungsmanöver? Offensichtlich berät das Gericht hierzu noch.

                Nichtsdestoweniger glaube ich, dass nur Krebspatienten eine zutreffende Antwort auf diese Frage geben können.

                Ralf
                Zuletzt geändert von Holger; 04.01.2010, 11:13. Grund: Style-Tags entfernt

                Kommentar


                  #9
                  na, da hat jemand die beiträge entwendet ?
                  DIES IST DIE ANSICHT EINES BETROFFENEN UND KEINE FACHÄRZTLICHE AUSKUNFT
                  Antworten beziehen sich nur auf meine eigenen Erfahrungen

                  Gruß vom Neckar und eine glückliche Hand bei der Wahl der richtigen Therapie,
                  Konrad

                  Kommentar


                    #10
                    Therapie von Knochenmetastasen

                    Ich will den Faden von Rudolf & HansJ mal wieder aufgreifen und das Thema reaktivieren. Ein paar Grundlagen darlegen und therapeutische Ideen vorstellen, die bitte nicht als strikte Handlungsanweisung missverstanden werden sollten! Hoffe auf rege Diskussion...!

                    Therapie von Knochenmetastasen - Teil 1 - Grundlagen

                    Knochenmetastasen sind wahrhaft eine unerfreuliche Entwicklung, mit der sich leider etliche der Kollegen rumschlagen müssen. Ich habe mal versucht diesen Sachverhalt etwas zu gliedern und die einzelnen Stadien zu beleuchten. Dabei spielt natürlich das Therapieangebot eine herausragende Rolle. Sachen, die in vielleicht 5 bis 10 Jahren sein werden, sind den momentan Betroffenen nicht sonderlich hilfreich.

                    Knochenmetastasen kommen sowohl bei Erstdiagnose, als auch bei Fortschritt einer palliativen Erkrankung, also nach Versagen Lokaler- und Salvage-Therapien, vor. Beispiel einer Osteoblastischen (Knochenaufbauend) Knochenmetastase eines Nieren-Ca, Röntgen, MRT, Knochen:



                    Wie entwickeln sich Knochenmetastasen. Bekannt ist die "Seed-and-Soil-Theorie" von Stephen Paget: "Die Seed-and-Soil-Theorie besagt, dass abgesiedelte Tumorzellen (Seed) über das Gefäßsystem verteilt werden, sich aber nur dort zu Metastasen entwickeln können, wo die Tumorzellen besonders günstige Bedingungen (Soil) finden. Bis heute hat die Seed-and-Soil-Theorie der Metastasierung weitgehend Gültigkeit; insbesondere für Knochenmetastasen" [Wiki]

                    In die Zikulation geratene Tumorzellen besetzen die sogenannte "prämetastatischen Nische" welche sich auf den Osteoblasten befindet. Sie besitzen die gleichen Bindungsmoleküle wie die dort eigentlich hingehörenden "hematopoietic stem cells" (HSCs), aber in höherer Konzentration, wodurch sie einen gewissen Vorteil gegenüber den HSCs haben. Die "prämetastatische Nische" dient dazu eine Überexpression der HSCs zu verhindern, indem es sie "ruhig stellt". Dieser Effekt, der Ruhigstellung scheint auch bei den angedockten Tumorzellen zu wirken. Sie können evt. jahrelang in unveränderter Form dort "schlafend" überleben. Was sie dann zum Wachstum anregt ist bisher unbekannt. Was man therapeutisch gegen die Ansiedlung tun kann, versuche ich ab Teil-2 zu ergründen, es soll ja spannend bleiben...



                    Knochenmetastasen sind nicht selbst in der Lage die Knochensubstanz anzugreifen, sondern sie bilden Signalstoffe, die die knochenaufbauenden (Osteoblasten) und knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) beeinflussen. Bei osteoblastischen Metastasen werden verstärkt Wachstumshormone gebildet, die diese Osteoblasten anregen sich zu vermehren. Ergebnis ist ein krankhaft verdichteter Knochen, der instabiler ist als gesunder Knochen. Im Vergleich sind diese Metastasen statisch fester als osteolytische (knochenabbauende) Metasten wie sie z.B. beim Brustkrebs überwiegen, was ein gewisser Vorteil ist. Die Osteoblasten selbst senden dann Botenstoffe aus, die die Osteoklasten aktivieren. Ein vermehrter Knochenabbau setzt ein, was Platz macht für die osteoblastische Metastasen. Dieser Knochenabbau setzt wiederum die Krebszelle anregende Botenstoffe frei. Es entsteht ein Kreislauf, der sich zunehmend selbst verstärkt, wobei der Knochenaufbau (beim Prostatakarzinom) im Vordergrund steht.

                    The vicious cycle of bone metastases

                    Who'll survive and who will die?
                    Up to Kriegsglück to decide

                    Kommentar


                      #11
                      Therapie von Knochenmetastasen

                      Ich will den Faden von Rudolf & HansJ mal wieder aufgreifen und das Thema reaktivieren. Ein paar Grundlagen darlegen und therapeutische Ideen vorstellen, die bitte nicht als strikte Handlungsanweisung missverstanden werden sollten! Hoffe auf rege Diskussion...!


                      Therapie von Knochenmetastasen - Teil 1 - Grundlagen

                      Knochenmetastasen sind wahrhaft eine unerfreuliche Entwicklung, mit der sich leider etliche der Kollegen rumschlagen müssen. Ich habe mal versucht diesen Sachverhalt etwas zu gliedern und die einzelnen Stadien zu beleuchten. Dabei spielt natürlich das Therapieangebot eine herausragende Rolle. Sachen, die in vielleicht 5 bis 10 Jahren sein werden, sind den momentan Betroffenen nicht sonderlich hilfreich.

                      Knochenmetastasen kommen sowohl bei Erstdiagnose, als auch bei Fortschritt einer palliativen Erkrankung, also nach Versagen Lokaler- und Salvage-Therapien, vor. Beispiel einer Osteoblastischen (Knochenaufbauend) Knochenmetastase eines Nieren-Ca, Röntgen, MRT, Knochen:



                      Wie entwickeln sich Knochenmetastasen. Bekannt ist die "Seed-and-Soil-Theorie" von Stephen Paget: "Die Seed-and-Soil-Theorie besagt, dass abgesiedelte Tumorzellen (Seed) über das Gefäßsystem verteilt werden, sich aber nur dort zu Metastasen entwickeln können, wo die Tumorzellen besonders günstige Bedingungen (Soil) finden. Bis heute hat die Seed-and-Soil-Theorie der Metastasierung weitgehend Gültigkeit; insbesondere für Knochenmetastasen" [Wiki]

                      In die Zikulation geratene Tumorzellen besetzen die sogenannte "prämetastatischen Nische" welche sich auf den Osteoblasten befindet. Sie besitzen die gleichen Bindungsmoleküle wie die dort eigentlich hingehörenden "hematopoietic stem cells" (HSCs), aber in höherer Konzentration, wodurch sie einen gewissen Vorteil gegenüber den HSCs haben. Die "prämetastatische Nische" dient dazu eine Überexpression der HSCs zu verhindern, indem es sie "ruhig stellt". Dieser Effekt, der Ruhigstellung scheint auch bei den angedockten Tumorzellen zu wirken. Sie können evt. jahrelang in unveränderter Form dort "schlafend" überleben. Was sie dann zum Wachstum anregt ist bisher unbekannt. Was man therapeutisch gegen die Ansiedlung tun kann, versuche ich ab Teil-2 zu ergründen, es soll ja spannend bleiben...



                      Knochenmetastasen sind nicht selbst in der Lage die Knochensubstanz anzugreifen, sondern sie bilden Signalstoffe, die die knochenaufbauenden (Osteoblasten) und knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten) beeinflussen. Bei osteoblastischen Metastasen werden verstärkt Wachstumshormone gebildet, die diese Osteoblasten anregen sich zu vermehren. Ergebnis ist ein krankhaft verdichteter Knochen, der instabiler ist als gesunder Knochen. Im Vergleich sind diese Metastasen statisch fester als osteolytische (knochenabbauende) Metasten wie sie z.B. beim Brustkrebs überwiegen, was ein gewisser Vorteil ist. Die Osteoblasten selbst senden dann Botenstoffe aus, die die Osteoklasten aktivieren. Ein vermehrter Knochenabbau setzt ein, was Platz macht für die osteoblastische Metastasen. Dieser Knochenabbau setzt wiederum die Krebszelle anregende Botenstoffe frei. Es entsteht ein Kreislauf, der sich zunehmend selbst verstärkt, wobei der Knochenaufbau (beim Prostatakarzinom) im Vordergrund steht.

                      The vicious cycle of bone metastases

                      Dieses Bild wurde vom Forenbetreiber entfernt.
                      Zuletzt geändert von RalfDm; 12.08.2011, 12:36. Grund: Urheberrechtlich geschütztes Bildmaterial wurde entfernt.
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                        #12
                        Hallo Lowroad:-

                        Danke für Deine Initiative und die Dinge, die Du da schon herausgesucht und eindrucksvoll dargestellt hast. Ich will mich nicht aus nur theoretischem sondern auch aus Eigeninteresse bemühen, Deine Beiträge zu verstehen und zu kommentieren, Dir jedoch nicht nur zu applaudieren sondern ggfls auch eine andere Meinung zu äußern.

                        Die vorangegangenen Beiträge von Hans-J habe ich auch gelesen. Er schrieb am 23.12.2009:

                        "Metastasen bilden sich möglicherweise bereits in einem frühen Stadium einer Krebserkrankung und nicht erst in einer späten Phase, wie bisher angenommen. Das schließen US-amerikanische Forscher aus . . ."

                        Es gibt Indizien, dass dies so ist, anders als die derzeit vorherrschende Lehre, welche unterstellt,dass Metastasen sich erst in einem Spätstadium der Erkrankung bilden und in diesem Stadium über die Lympfknoten in entfernte Körperteile wandern. (Theorie der Kaskade)
                        Hieraus ergeben sich Folgerungen für die Strategie der Behandlung.

                        Desweiteren bitte ich Dich, zu untersuchen, weshalb PK-Zellen insbesondere im Skelett sich ansiedeln. und was wir konkret (!) tun können, dem entgegenzuwirken.
                        Desweiteren, wenn die seed & soil Theorie stimmt, welchen Sinn Du der allgemein praktizierten Lymphadenektomie beimisst, welche außer mit unangenehmen Nebenwirkungen behaftet auch zu einer wesentlichen Schwächung des körpereigenen Immunsystems führt.
                        Jede Metastase entsteht aus einer einzigen Zelle des Muttertumors. Metastasen selbst metastasieren nicht.
                        Desweiteren meine in einem anderen Thread geäußerte und von Dir widersprochene These, dass eine frühzeitige Hormontherapie wegen der auf Osteoporose hinauslaufenden Wirkung für die Vermeidung von Metastasen kontraproduktiv ist und besser unterbleiben sollte. Denn was geschieht denn hier? Die Urologie bereitet mit ihrer extensiven Hormontherapie den Boden (soil) vor für Krebszellen, die sich ansiedeln wollen.

                        Vergessen wir bei diesem Thema nicht, dass unsere schwerer Mitbetroffenen keine graue Theorie brauchen sondern praktisch anwendbare Ratschläge, auch um sich unvernünftiger Behandlungsweisen widersetzen zu können.

                        Gruß, Reinardo

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                          #13
                          Hallo Reinardo,
                          ...Dir jedoch nicht nur zu applaudieren sondern ggfls auch eine andere Meinung zu äußern...
                          ich bitte darum, denn nur so kann eine fruchtbare Diskussion entstehen. Ich bin auch nicht harmoniesüchtig, ggf. können wir ohne Konsens enden. Damit wären wir in guter Gesellschaft mit den uns behandelnden Ärzten.

                          frühe Metastasierung:
                          ja, scheint so zu sein. Aber nicht grundsätzlich, denn dann wären kurative Therapien unmöglich, was aber in der Realität möglich ist.

                          Theorie der Kaskade:
                          die zeitliche Abfolge der Metastasendiagnose - erst Lymphknoten dann Knochen - beweist nicht, dass die Metastasierung auch diesen Weg geht. Es gibt auch eine ganze Reihe von PCa Fällen, bei denen NUR Knochenmetastasen bei Erstdiagnose vorhanden sind. Ich neige eher dazu die lymphogene- bzw. hämatogene Metastasierung als eigenständig anzusehen. Der von mir oben gezeigte Weg der Knochenmetastastasierung scheint die zeitliche Verzögerung der Ausbildung solider Knochenmetastasen zu erklären.

                          Warum sich die Krebszellen gerade in den "prämetastatischen Nischen" wohlfühlen und dort andocken können, liegt an den Signalstoffen die die Krebszellen aussenden und ihre Möglichkeit in dieser Nische anzudocken. Leider kann man das nicht direkt blockieren, da sonst die Blutbildung incl. Immunsystem havariert.



                          Willst Du Details dazu wissen, empfehle ich Dir diese Beiträge:
                          Osteoblastic cells regulate the haematopoietic stem cell niche
                          Human prostate cancer metastases target the hematopoietic stem cell niche to establish footholds in mouse bone marrow



                          Metastasen selbst metastasieren nicht:
                          ein Mythos, leider falsch.

                          frühzeitige Hormontherapie ... Vermeidung von Metastasen kontraproduktiv ist und besser unterbleiben sollte:
                          umgekehrt wird, meiner Meinung nach, ein Schuh draus! In palliativer Situation sollte man die zirkulierenden Tumorzellen (CTC Test!) so niedrig wie irgend möglich halten, um die Wahrscheinlichkeit des Andockens in die "prämetastatische Nische" zu minimieren. Du hast aber recht, dass Knochenabbau unter ADT verhindert werden muss, da das unnötig Wachstumsfaktoren bildet, die das Überleben der Krebszellen in der Zirkulation begünstigen, somit die Andockwahrscheinlichkeit wieder erhöhen würde. Ausführungen dazu hatte ich schon gebracht.
                          Zuletzt geändert von RalfDm; 12.08.2011, 14:34. Grund: Bild-Link wiederhergestellt
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                            #14
                            urheberrechtlich geschützte Bilder

                            Ralf hat zwei Bilder entfernt, bei denen er urheberrechtliche Bedenken sieht.

                            Das erste Bild "The vicious cycle of bone metastases" trägt KEIN CopyRight (C) Symbol, weshalb mir der Grund für die Löschung nicht ersichtlich ist. Hier zur Kontrolle: http://up.picr.de/7908900cdf.jpg

                            Das zweite Bild über die Entwicklung der Blut/Immunzellen trägt ein (c) Symbol, und wurde von mir nur verlinkt!? Frage an Ralf: dürfen (C) Bilder NICHT verlinkt werden, also mit IMG vorn und hinten? Hier das Originalbild: http://img.medscape.com/fullsize/mig...49118.fig1.jpg gehostet auf dem Medscape Server.
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                              #15
                              Hallo LowRoad,

                              die Frage, ob "Deep Links" zu urheberrechtlich geschützten Inhalten zulässig sind, wurde hier vor 3½ Jahren schon einmal gestellt und beantwortet: Sie sind zulässig.

                              Beim Löschen der Bilder scheint mir in der Tat ein Fehler unterlaufen zu sein. Im ersten Bild ("The vicious cycle of bone metastases") glaubte ich in der Unterschrift ein ©-Zeichen erkannt zu haben. Trotzdem darf die Frage nach dem Ursprung des Bildes (übrigens auch der anderen, nicht gelöschten Bilder) erlaubt sein; ich gehe davon aus, dass Du sie nicht selbst fabriziert hast. Für das zweite Bild, das vom Medscape-Server, werde ich den Link wieder herstellen. Für das erste Bild warte ich erst noch auf den Herkunftsnachweis, der ©-Hinweis muss ja nicht im Bild selbst untergebracht sein.

                              Der Eine oder Andere mag meine Aktivität für verwerflich halten. Tatsache ist, dass Abmahnungen an die Forumsbetreiber und nicht an die anonymen Forumsbenutzer gehen. Wir wollen es gar nicht erst so weit kommen lassen, uns mit Abmahn-Haien herumschlagen zu müssen.

                              Ralf

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