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Knochenmetastasen - was tun?

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    #31
    lHallo LowRoad,

    Ich bin auch kein Freund von Bisphosphonaten. Der Hinweis auf Zoledronsäure befindet sich nun aber einmal im Text von Prof. Bonkhoff und ich konnte sie ja schlecht unterschlagen. Was Bisphosphonate betrifft, so muss jeder wissen worauf er sich einlässt, wie man auch alle anderen Empfehlungen immer hinterfragen sollte, woher sie auch kommen.

    Ich bin schon 2004 auf die Seite von Dr.Lam gestossen, zu einer Zeit, als es in Deutschland kaum detaillierte Information zur Knochengesundheit gab. Und Dr.Lam wies schon damals auf die Problematik der Bisphosphonate hin.


    JürgenS

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      #32
      Hallo LowRoad,

      mich hatte in dem Artikel Preventing Surgery-Induced Cancer Metastasis

      unter anderem der Abschnitt interessiert, in dem der Wirkmechanismus von modifiziertem Zitrus Pektin erklärt wird. Es wird dann die Schlussfolgerung gezogen, wenn dieses bei bereits fortgeschrittener Erkrankung hilft (wird ja gerade in der deutschen Studie noch mal geprüft), dass es dann auch sinnvoll sein müsste, vor Operationen diesen Schutz aufzubauen. Zitat "Please remember that these prostate cancer study subjects already suffered from advanced disease. It would appear more logical if these patients had initiated modified citrus pectin supplementation before surgical procedures to prevent metastatic colonies from being established, as was done in the successful laboratory studies."

      Dass der Haupttumor Metastasenwachstum unterdrückt und Antioagiogenese-Faktoren erzeugt ist nicht neu. Insofern regt die Entfernung des Haupttumors Metastasenwachstum und Angiogenese an.

      Zitat: "It might be surprising to learn that the presence of the primary tumor serves to inhibit the growth of metastatic cancer elsewhere in the body. The primary tumor produces anti-angiogenic factors which restrict the growth of metastases.51-54 These anti-angiogenic factors inhibit the formation of new blood vessels to potential sites of metastasis. Regrettably, the surgical removal of the primary cancer also results in the removal of these anti-angiogenic factors, and the growth of metastasis is no longer inhibited. "

      Dass eine Operation das Immunsystem schwächt, ist auch nicht neu. Zitat:"The surgical procedure itself reduces NK activity. This NK cell-impairing effect that occurs immediately after surgery could not happen at a worse possible time. NK cell activity falters when it is most needed to fight metastasis."

      Und so weiter. Diejenigen, die es interessiert, müssen es selbst mal lesen und dazu eventuell durch ein Übersetzungsprogramm übersetzen lassen. Auch die Art der Narkose hat eine Auswirkung. Die meisten der vorgeschlagenen Schutzmaßnahmen sind einfach und befristet.

      Ich wollte dies an dieser Stelle, obwohl es hier ja um ein anderes Erkrankungsstadium geht, der Vollständigkeit halber erwähnen.

      Bisher hatte die LEF meist Recht. Dazu gibt es einen schönen Artikel über 30 Jahre LEF . Sie sind der Zeit immer voraus.

      Gruß
      Wolfgang
      http://www.myprostate.eu/?req=user&id=102

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        #33
        Therapie von Knochenmetastasen - Teil 3 - Prävention von Knochenmetastasen

        Wenn Prostatakrebs in die Knochen eindringt, ist die Reaktion des umgebenden Knochens, Ablagerungen von zusätzlichen Knochenmaterial zu bilden. Diese zusätzliche instabile Knochenablagerung kann zu diagnostischen Zwecken genutzt werden, um ein radioaktives Isotop, welches beim Bone-Scan (Szintigraphie) eingesetzt wird, anzureichern. Würde eine Knochen-Biopsie durchgeführt, würde man eine riesige Menge von neu gebildeten Knochen mit verstreuten Prostatakrebszellen sehen, die weniger als 5-10% der Knochenläsionen ausmachen - der Rest wäre normale Knochensubstanz. Bei den meisten Patienten ist dieser neu gebildeten Knochen mit Bereichen des Knochenabbaus durchsetzt. So variieren die Knochenläsionen bei Prostatakrebs von Patient zu Patient. Einige haben nur Osteoblastische Metastasen. Die meisten jedoch haben ein gemischtes Bild von knochenaufbauenden- und knochenabbauenden-Metastasen. Ganz selten hat ein Patient nur knochenabbauende Metastasen.

        Bevor sich diese neuen osteoblastischen Metastasen bilden können, muss Platz geschaffen werden. D.h. ein Knochenabbau geht einer osteoblastischen Metastase immer voraus, initiiert sie. Dieser erste Schritt wird durch die Aussendung von unterschiedlichen Signalstoffen verursacht, welche die "erwachte" Krebszelle aus der prämetastatischen Nische sendet. Der uns wohlbekannte Dr. Keller hat schon vor Jahren den RANK-Ligand (Receptor Activator of NF-kB Ligand) als wichtigsten Promoter dieses Knochenabbaus entdeckt:
        "...RANKL is a key inducer of osteoclastogenesis...."
        [...RANKL ist ein wichtiger Auslöser von Osteoklastogenese (Knochenabbau)...]

        Er meint, dass Knochenabbau durch gesteigerte Osteoklasten beim PCa notwendig sind um osteoblastische Metastasen wachsen zu lassen:
        "...which suggests that osteoblastic tumors require osteoclastic activity to progress..."
        [...was darauf schließen lässt, dass osteoblastische Tumore Osteoklastenaktivität zum Wachsen benötigen...]

        Da speziell PCa Zellen RANKL exprimieren:
        "...RANKL was heterogeneously expressed in 10 of 11 CaP specimens...."
        [...RANKL war unterschiedlich stark in 10 von 11 PCa Stanzen nachweisbar...]

        oder hier:
        "...Expression of RANKL/RANK/OPG correlates with more aggressive, advanced, metastatic prostate carcinoma..."
        [...Vorhandensein von RANKL/RANK/OPG korreliert mit aggressivem, fortgeschrittenem, metastasiertem Prostatakarzinom...]

        scheint eine Blockierung dieses Weges überlegenswert.

        Im Körper ist dafür Osteoprotegerin (OPG) zuständig, und als Medikament haben wir neuerdings DENOSUMAB (XGeva/Prolia). Könnte damit eine Hemmung der Metastasenbildung bewirkt werden? Hierzu gibt es eine Phase-III Studie, die bei Kastrationsresistenten Patienten OHNE Knochenmetastasen statistisch 4,2Monate Verzögerung von Knochenmetastasen gegenüber Placebo ergeben hat. Denosumab hat somit ein Alleinstellungsmerkmal:
        "...no other systemic therapy has been shown effective in delaying the development of bone metastasis in men with aggressive, castrate-resistant prostate cancer..." [...keine andere systemische Therapie hat, eine Verzögerung der Entwicklung von Knochenmetastasen bei Männern mit aggressiven, kastrationsresistentem Prostatakrebs Wirkung gezeigt...]

        Am 26.April 2012 wird die FDA über die Zulassung diesbezüglich entscheiden. Drücken wir mal die Daumen... Interessant ist dabei, dass von dem von uns gerne empfohlenen ZOMETA® keine präventive Wirkung ausgeht:
        "Zoledronic Acid Preserves Bone Structure and Increases Survival but Does Not Limit Tumour Incidence in a Prostate Cancer Bone Metastasis Model..."
        [Zoledronsäure erhält die Knochenmasse und erhöht die Überlebensrate, schränkt aber nicht die Absiedelungen von Prostatakrebs in die Knochen ein...]


        Was gibt es noch neben Denosumab?

        PTHrP und IL11 werden hier als Auslöser gesehen:



        Eine Blockierung von PTHrP, was immer wieder in den Knochenstoffwechsel eingebunden ist, könnte evt. auch Vorteile haben. Herunterregulierung von PTHrP gelingt z.B. mit CALCITRIOL, dem wirksamen Metaboliten des Vitamin-D3s:
        "...Thus, decreasing PTHrP production by treatment with vitamin D analogues may prove therapeutically beneficial for prostate cancer. (EB1089 = Calcitriol Analog = Decostriol®, Osteotriol®, Rocaltrol®, Silkis®)..."
        [...So kann abnehmende PTHrP Produktion durch Behandlung mit Vitamin D-Analoga therapeutisch Vorteil für Prostatakrebs besitzen...]

        Die Umwandlung von Vit-D3 in CALCITRIOL erfolgt z.B. in den Nieren und in der Prostata selbst. Beim PCa geht diese Umwandlungsfunktion verloren und auch die Nieren sind ggf. durch die Therapie geschädigt, so dass die erforderliche Umwandlung gestört ist. Ergänzung mit 0,5µg/Tag scheint sicher und wirksam zu sein. Evt. kann die Wirkung von Calcitriol durch Genistein verstärkt werden?
        "Genistein potentiates the growth inhibitory effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3 in DU145 human prostate cancer cells"
        [Genistein potenziert den wachstumshemmenden Effekte von 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 in menschlichen Prostata-Krebszellen vom Typ DU145]

        Calcium Ergänzung (z.B. auch in Milch!) reduzieren den 1,25-[OH]2 Spiegel etwas, weshalb eine regelmässige Kontrolle wichtig ist. Da CALCITRIOL ein relativ teures und verschreibungspflichtiges Medikament ist, kann ersatzweise auch versucht werden, den angestrebten Vitamin-D (1,25-[OH]2) Spiegel mit Vitamin-D3 Ergänzungen auf die angestrebten 40pg/ml anzuheben. Ansonsten ist zu Vit-D3 schon viel geschrieben worden, scheint der allgemeinen Gesundheit von Nutzen zu sein, wobei der präventive/therapeutische Effekt von Vit-D3 bei PCa umstritten ist:
        "In a study of 19000 men, those with 25(OH)D levels below 16 ng/mL had a 70% higher incidence rate of prostate cancer than those with levels above 16 ng/mL. For younger men with 25(OH)D levels below 16 ng/mL, incidence of prostate cancer was 3.5 times higher than for those with levels of 16 ng/mL or above and incidence of invasive cancer was 6.3 times higher. However, other studies have not found associations..."
        [In einer Studie mit 19000 Männern, die, die mit 25(OH)D-Werten unter 16ng/mL lagen, hatte eine 70% höhere Inzidenz von Prostatakrebs als diejenigen mit Werten oberhalb von 16ng/mL. Für jüngere Männer mit 25(OH)D-Werten unter 16ng/mL, war das Auftreten von Prostatakrebs 3,5-mal höher als für diejenigen mit einem Wert von 16ng/mL oder höher, und die Wahrscheinlichkeit von invasivem Krebs war 6,3-mal höher. Allerdings haben andere Studien diesen Zusammenhang nicht gefunden...]

        "...but Vit-D supplementation failed to demonstrate a benefit in prostate cancer patients..."
        [...aber Vit-D Ergänzungen konnten keinen Nutzen bei Patienten mit Prostatakrebs demonstrieren...]


        Was gibt es noch neben Denosumab und CALCITRIOL?

        Unser alter Bekannter Kurkuma:
        "...Therapeutic potential of curcumin in prostate cancer: Interference with the osteomimetic properties of hormone refractory C4-2B prostate cancer cells..."
        [...Therapeutisches Potenzial von Curcumin bei Prostatakrebs: Eingriffe in den Knochenstoffwechsel mit hormonrefraktärem C4-2B Prostatakrebszellen...]

        Je nach biologischer Verfügbarkeit kann 2*400mg (Konzentrat) bis 8g (Grundsubstanz) empfohlen werden.

        Und was ist mit Fischöl?
        RuStra mahnt es immer wieder an, wenn es um Knochenmetastasen geht, und es scheint tatsächlich von Vorteil zu sein.
        "Omega-3 lipids inhibit omega-6 lipid directed metastasis towards human bone marrow stroma"

        Besonders wirksam scheint die Omega-3/PUFA (Polyunsaturated fatty acids) Wirkung bei metastasierten Formen der Erkrankung zu sein, speziell in der Prävention dieser Ereignisse, weshalb ich die Ergänzung hier ausdrücklich gutheissen würde.
        "For each additional 500mg of marine fat consumed, the risk of metastatic disease decreased by 24%!"
        [Für jeden weiteren Verzehr von 500mg Fett aus Meerestieren, verringert sich das Risiko von Metastasen um 24%!]

        Wenig Wirkung scheinen OMEGA3 PUFAs bei der allgemeinen Prävention von Prostatkrebs zu besitzen:
        "Conclusion: These results suggest that fish intake is unrelated to prostate cancer incidence..."
        [Fazit: Diese Ergebnisse legt nahe, dass der Fisch-Verzehr in keinem Zusammenhang mit Prostatakrebs Auftreten steht]

        Die Wirkungsweise wird allgemein so beschrieben, dass OMEGA-3 PUFAs den Arachidonsäure Metabolismus hemmt, der u.a. mit Entzündungsreaktionen verbunden ist. Allgemein wird beschrieben, dass dies über die Hemmung des COX2/5-LOX Signalweges geschieht.




        Alternativ wird von einigen Patienten ein COX-2 Hemmer (z.B. CELEBREX®) eingenommen, welcher ebenfalls in die Arachidonsäure-Kaskade eingreift. CELEBREX® hat aber grössere Nebenwirkungen, speziell im Bereich Herz/Kreislauf und man sollte diesbezüglich topfit sein, bevor man eine Dauertherapie erwägt! OMEGA-3 PUFAs hingegen wird ein das Herz-Kreislaufsystem unterstützendes Verhalten unterstellt, weshalb es in Anfangsstadien sicher vorzuziehen wäre. Eventuell kann es von Vorteil sein, den COX-1 Weg durch Low-Dose Aspirin® komplementär zu blockieren, da COX-2 Blocker hier nicht wirken. Der 5-LOX Weg könnte z.B. durch Zileuton® bzw. den Boswelliasäuren gehemmt werden. Kortikosteroide hemmen ebenfalls die Synthese von Arachidonsäure, sind deshalb der ggf. potentere Endzündungshemmer, allerding mit noch grösseren Nebenwirkungen, verglichen mit CLEBREX® ect., und auch nicht zur Dauertherapie geeignet!

        Und zuletzt dann noch STATINE:
        "We have identified metabolites associated with PCa metastasis and specifically identified high levels of cholesterol in PCa bone metastases"
        [Wir haben Metaboliten mit PCa Metastasierung im Zusammenhang hohen Cholesterinwerten in PCa Knochenmetastasen identifiziert]

        Komplementäre Hemmung des Cholesterins könnte ebenfalls günstig auf die Arachidonsäue-Kaskade wirken. Aber auch andere Wege werden beschrieben, wobei die Forschung hier noch in frühem Stadium ist.
        "Overall, these studies indicate an effect of statin use on PCa progression, which usually involves increased cell migration or metastasis – rather than on the development of the primary tumor."
        [Insgesamt zeigen diese Studien eine Wirkung von Statinen auf PCa Progression gezeigt, die in der Regel invasives Wachstum oder Metastasen verursachen - nicht sosehr auf die Entwicklung des Primärtumors.]
        Hierzu gibt es aber rel. wenig Evidenz, speziell was das "distant metastasis-free survival" anbelangt.

        Damit haben wir einen kleinen Cocktail der Metastasenprävention zusammen DECACUSTO3:

        * Denosumab
        * Calcitriol
        * Curcumin
        * Statine
        * Omega-3

        Hey, da hat er doch glatt MCP (Modified Citrus Pectin) vergessen, werden einige Kollegen denken. Hat er nicht! Bisher ist mir das zu dünn um es als Empfehlung aufzunehmen.

        Wann sollte mit der Prävention begonnen werden?
        Die beschriebenen Massnahmen bringen den Knochenstoffwechsel ganz oder teilweise zum Erliegen, wodurch bei langfristigem Einsatz, die Knochen spröde werden können. Knochenbrüche, auch ohne Metastasenlast wären dann zu befürchten. Deshalb sollte der Beginn einer Knochenmetastasen Prävention nicht zu früh gelegt werden. Die Prävention kommt leider auch zu spät, wenn sich Knochenmetastasen schon gebildet haben. Ist ein regelmässiger Bone-Scan (Szintigraphie) sinnvoll? Wegen der Strahlenbelastung denke ich, das es ausreichend ist, die Knochenumbaumarker halbjährlich zu kontrollieren um rechtzeitig einschreiten zu können.

        Ein grober Hinweis liefert eine Studie von Pound, Partin, Eisenberger, Walsh & Kollegen
        "The median actuarial time to metastases was 8 years from the time of PSA level elevation"
        [Die statistisch mittlere Zeit zur Bildung von Metastasen war 8 Jahre ab dem Zeitpunkt der PSA-Wert Erhöhung (BCR)]



        Die beschriebenen Zeitabläufe bitte nicht als "Fakt" ansehen. Da hier auch der bekannte Pat Walsh mitgearbeitet hat, darf angenommen werden, dass eine Hormonblockade (ADT) erst verzögert eingesetzt wurde. Aktuell wird, gerade um Knochenmetastasen vorzubeugen, dies anders gesehen und die ADT eher in frühen Stadien (PSA 2-6ng/ml) gemacht. Hohe PSA Werte stehen im Verdacht osteoblastische Knochenmetasten mit zu verursachen!


        Was würde ich nicht machen?
        Langfristige Einnahme oraler Bisphosphonate! Verhindern keine Knochenmetastasen, erhöhen jedoch die Wahrscheinlichkeit eines Speiseröhrenkrebses (Ösophaguskarzinom Hauptrisikofaktoren: Alkohol & Rauchen):
        "Patienten, die mehr als fünf Jahre Bisphosphonate schlucken, verdoppeln ihr Risiko für Speiseröhrenkrebs. Zu diesem Ergebnis kommt eine Studie der Universität Oxford."

        Osteoporoseprophylaxe kann IV (Zometa®), SC (Denosumab) oder oral durch Strontiumpräparate (Strontiumranelat) erfolgen. Besonders während einer ADT muss auf Knochengesundheit Wert gelegt werden.


        Wichtiger Hinweis: das von mir Geschriebene ist nicht als Therapievorschlag anzusehen. Ich bin kein Arzt und das ist meine persönliche Meinung zu einem bestimmten Sachverhalt ohne Zusicherung der Richtigkeit, Vollständigkeit oder Anwendbarkeit. Sprechen Sie mit Ihrem Arzt darüber, bevor sie irgendwelche von mir empfohlenen therapeutischen Massnahmen ergreifen.
        Who'll survive and who will die?
        Up to Kriegsglück to decide

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          #34


          Hallo LowRoad:-

          Hab Dank für Deine Recherchen über die Möglichkeiten der Vorbeugung gegen Metastasen. Gewiss weiß ich, wie viel Zeit und Mühe es kostet, aus einer Vielzahl von Veröffentlichungen in deutscher und englischer Sprache die für uns Betroffene relevanten Informationen zu finden und diese in einem Beitrag zu verarbeiten. Deinen Aufsatz mit den bildlichen Darstellungen finde ich so gut gelungen, dass ich hiermit dem zuständigen Gremium des Bundesverbandes BPS vorschlage, diese im BPS-Magazin zu veröffentlichen. Das Thema würde auf allgemeines Interesse stoßen und könnte u. U. auch zu Reaktionen von dem Bundesverband nahe stehenden Wissenschaftlern führen.

          Als selbst Betroffener habe ich mir in dieser Frage allerdings meine eigenen Gedanken gemacht, die ich kurz skizzieren aber in keiner Weise als allgemein gültig und nachahmungs- oder gar veröffentlichungswürdig verstanden wissen möchte.

          Mein Haupteinwand gegen Deine Vorschläge ist, dass Du in Deinen Beiträgen nicht ein einziges Mal das Wort „Immunsystem“ erwähnst.
          So bin ich anders als Du der Meinung, dass der Körper, das Immunsystem, nicht nur wichtiger Helfer sondern ein Hauptakteur gegen Metastasen ist und dass ich das mir Mögliche tun sollte, um dessen Kampf gegen Metastasen zu unterstützen. Das bedeutet in der Schlussfolgerung, dass ich mit Medikamenten nur sehr vorsichtig, helfend, in den Heilungsversuch des Körpers eingreifen sollte, nicht jedoch, keineswegs jedoch, mit einem Bombardement an Medikamenten, wie Dr. „Snuffy“ Myers sie in seinem Liegestuhl-Video (4. July Wochenende, Independence Day) erschöpfend aufzählt. Naturheilkundler und Schulmediziner, welche die körpereigenen Abwehrkräfte in ihre Therapievorschläge einbeziehen, haben uns in den letzten Jahrzehnten eine Vielzahl von Erkenntnissen gebracht. Aus der Vielzahl der Veröffentlichungen nenne ich hier nur exemplarisch das in zweiter Auflage im Haug-Verlag erschienene Buch von Dr. med. György Irmey, dem Ärztlichen Direktor der Gesellschaft für biologische Krebsabwehr, mit dem Titel „110 wirksame Behandlungsmöglichkeiten bei Krebs“. Das Buch ist für einen Einstieg auch deshalb geeignet, weil am Ende eines jeden Abschnitts Hinweise auf weitere Veröffentlichungen oder Quellen im Internet gegeben werden.

          In der Mitgliederzeitschrift „Impulse“ (3/2007) des Vereins für biologische Krebsabwehr hat Hans-Jörg Fiebrandt, Vorstandsmitglied des Bundesverbandes BPS, die Doktrin der alternativen Denkschule wie folgt formuliert: „Ich tue nichts gegen meinen Krebs. Ich tue etwas für meine Gesundheit“. (http://www.biokrebs-heidelberg.de/pa...ne-gesundheitv). So absolutistisch werden wir es nicht sagen wollen. Die Übergänge zu konventionellen Therapien sind fließend, aber die Richtung ist mit diesen Worten angezeigt.

          Nach diesen allgemeinen, meine Vorgehensweise erklärenden Worten will ich konkret zur Frage der Vorbeugung gegen Metastasenbildung etwas sagen.

          Von einer Gruppe amerikanischer und deutscher Privatärzte, von einem der Unserigen wohlwollend als „Brückenbauer“ bezeichnet, geht auf einige Selbsthilfekreise eine Faszination aus, die ich nicht teile, welcher Du in Deinem Beitrag Dich aber offenbar nicht entziehen konntest. Einer der amerikanischen Stichwortgeber und Wortführer dieser Ärztegruppe ist der auf Prostatakrebs spezialisierten Arzt Dr. „Snuffy“ Myers. Leibowitz gehört nicht zu dieser Gruppe amerikanischer Ärzte, schon gar nicht Pat Walsh, der mit seinem fatalistischen, leider realistischen, Urteil über die Hormontherapie das schöne (und allseits einträgliche) Therapiekonzept dieser Privatärzte aus der Fassung bringen würde. Auch Pathologen wie Böcking oder Tribukait, die zur Sinnhaftigkeit der Hormontherapie etwas sagen könnten, werden zu den Tagungen dieser Ärzte weder eingeladen noch wird über ihre Schriften diskutiert.

          Was ist denn nun eigentlich das Therapiekonzept dieser Ärzte? Es ist eine Therapie in zwei Hälften. In der ersten Hälfte therapieren die Privatärzte ihre Patienten mit verschiedenen Varianten von Hormontherapie bis hin zur Hormonresistenz. Bei niedrigen Gleason-Werten ist das ein Prozess, der sich über gut 10 Jahre hinziehen kann. Bei hohen Gleason-Werten geht es schneller.
          Man muss hierzu wissen, dass die Hormonresistenz, neuerdings auch Kastrationsresistenz genannt, kein natürlich sich entwickelndes Krankheitsstadium ist, sondern eine durch Therapie induzierte, künstlich geschaffene und nur noch schwer therapierbare Form von Prostatakrebs darstellt. Hätten wir diese Therapie nicht, dann gäbe es auch keinen kastrationsresistenten Prostatakrebs.
          In der zweiten Hälfte privatärztlicher Therapien, bei der Therapie des kastrationsresistenten Prostatakrebses, dem Lieblingsthema dieser Ärzte auf Tagungen und Kongressen, wird der Patient zunächst mit „second line“- Hormontherapie, und danach mit Chemotherapien verschiedener Varianten weiterbehandelt, bis (so Dr. Myers) spätestens 40 Monate nach Versagen der Taxotere-Therapie der Tod eintritt. Man fragt sich bei dieser Abfolge von Verschlechterungen, wann der Tod eintreten würde, wenn Dr. „Snuffy“ Myers das alles nicht täte sondern stattdessen versuchen würde, nur die Widerstandskräfte der Erkrankten aufzubauen und zu stärken?

          Im dritten Teil Deines Beitrags schreibst Du, was Du zur Vorbeugung gegen Metastasen tun würdest, wichtiger aber, was Du nicht tun würdest.

          Hier sind wir im Konsens darin, dass mit vorbeugenden Maßnahmen man nicht zu früh beginnen muss. Ich nehme seit 10 Jahren, nach der Erstdiagnose, ein Bisphosphonat, weil in der Phase der Unwissenheit und des Schreckens nach der Erstdiagnose ich es nicht besser wusste.
          Orale Bisphosphonate müssen gewissenhaft nach Vorschrift eingenommen werden, damit ein Kontakt mit der Speiseröhre nicht zustande kommt. Orale Bisphosphonate werden aber sehr oft und regelmäßig Osteoperose-Patienten verschrieben, von denen es manche mit den Einnahme-Vorschriften nicht so genau nehmen. Nur so entstehen Fälle von Speiseröhrenkrebs, nicht durch das Medikament an sich.

          Die Begründung, weshalb ich die von Dir vorrangig empfohlene frühzeitige Androgen-Therapie als Mittel der Vorbeugung ablehne, habe ich an anderer Stelle gegeben. Ich bin der Meinung, dass mit der das Knochengerüst schädigenden Hormontherapie ein Nährboden für das Metastasenwachstum erst geschaffen wird. Wenn frühzeitige Hormontherapie ein gutes Vorbeugungsmittel wäre, dann würde schon jetzt niemand Metastasen bekommen, weil frühzeitige Hormontherapie ja die Regel ist, und wir hätten die Diskussion hier gar nicht.

          Anstelle von Vit-D3-Ergänzungen wähle ich die Sonne Spaniens.

          Deinen Vorschlag bzgl. der Knochenmarker finde ich gut. Leider scheitert das bei der Umsetzung. Mein (Noch-)Urologe wollte nicht einmal über das Szinti und die alkalische Phosphatase mit mir sprechen (hatte ich mir über meine Hausärztin selbst besorgt). Da ich die Hormonspritze verweigere und für eine Krankenhauseinweisung nicht in Frage komme, bin ich als Kassenpatient für ihn nicht interessant.

          Mit Kurkuma werde ich mich noch auseinandersetzen. Ich erinnere mich, Mixturen von Kurkuma waren Teil der Medikation Wil de Jongs.

          Celebrex ist mir wegen des Herz-Risikos zu riskant. Konsens mit Deiner Einschätzung.

          Bzgl. Calcitriol, Kortikosteroide und Statine habe ich keine Meinung. Schwerlich würde ich einen Arzt finden, der diese mir verschreibt.

          Jedoch beginne ich am 1. September mit der Einnahme von MCP (Modifiziertes Citrus Pektin). Die Veröffentlichungen haben mich soweit überzeugt, dass ich einen 3-monatigen Versuch wagen werde.

          Zusammengefasst:

          Was ich tue:

          Gesund essen und mich bewegen, In Spanien für Licht, Sonne und dadurch Vit. D sorgen. Gesund essen heißt insbes. auf rotes Fleisch und Wurstwaren verzichten. Kein Fleisch aus Massentierhaltung, Transfette erkennen (= industriell gefertigte Teigwaren!) und meiden, Zuckerverbrauch und Süßigkeiten reduzieren.

          Fosamax oder ein vergleichbares Bisphosphomat 1x wöchentlich, 70 mg Alendronsäure

          Granatapfel-Elixier, tgl. 500 mg

          MCP als unterstützende Maßnahme.

          Omega-3 Lachsöl tgl. 1000 mg

          Mariendistel-Kapseln für die Leber-Gesundheit, 1 x tgl. 1 Kapsel 200mg Extrakt

          Was ich nicht tue::

          Frühzeitige Hormontherapie.
          Lt. Geltender Leitlinie wird der Hormonentzug empfohlen, wenn der Tumor Beschwerden verursacht. Wenn keine Beschwerden bestehen, kann er angeboten werden, ist aber nicht unbedingt angezeigt.
          Vgl. DKG/BPS- Patientenratgeber für fortgeschrittenes und metastasiertes Prostatakarzinom, Seite 49.

          Meine Vorgehensweise muss nicht für andere Betroffene gelten. Da ich kein Arzt bin, kann ich weder beraten noch können meine Entscheidungen ein Vorbild für andere Mitbetroffene sein. Prostatakrebs ist nur unzureichend erforscht. Wir sollten uns von unserem Verstand und unserem Instinkt leiten lassen und auch bereit sein, unsere Strategie zu ändern, wenn wir neue Erkenntnisse erlangen. Was immer wir tun, wir bewegen uns im Halbdunkel.

          Gruß, Reinardo

          Kommentar


            #35
            Hallo:-

            Ich würde gern Mitleser, insbes. solche mit Wissen und Erfahrungen um Stellungnahmen bitten zu den von LowRoad aufgeworfenen Fragen:

            Wie sollte (könnte) eine Prävention aussehen?
            Wann sollte mit der Prävention begonnen werden?
            Was würde ich nicht machen (oder doch?)?

            Es geht nicht darum, ob Lowroad mit seiner Expertise oder ich mit meiner Stellungnahme hierzu Recht haben, sondern um das Zusammentragen von möglichst vielem Wissen, damit wir, solange noch Zeit ist, uns gegen eine Verschlimmerung der Krankheit wappnen können. Diese Frage halte ich für wichtiger als die Diskussionen um Abiraterone und Alpharadin. Diese sind Medikamente für nachdem das Kind schon in den Brunnen gefallen ist. Prävention gegen Metastasen hingegen vermeidet, dass es dazu kommt und ist für die große Menge der Erkrankten wichtiger.
            Den von Lowroad gemachten Vorschlag der regelmäßigen Kontrolle der Knochenmarker habe ich meinem Orthopäden mitgeteilt und ihn gefragt, ob so etwas in der realen Praxis bekannt ist und gemacht wird und ob man das evtl. systematisieren und als IGEL-Leistung anbieten könnte. Knochenmetastasen treten ja nicht nur bei Prostatakrebs auf sondern auch bei anderen Krebsarten.

            Gruß, Reinardo

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              #36
              Therapie von Knochenmetastasen - Teil 4 - Therapieansätze (frühe Stadien)

              Wie lange leben wir noch, nachdem "distant metastases" entdeckt wurden?



              Beschreibt die Situation von vor 15 Jahren, das sieht heute erfreulicherweise etwas besser aus, sollte aber doch als Motivation ausreichen, in den Sachverhalt tiefer einzudringen?!

              ADT/Hormonblockade:
              eine Standardtherapie bei Prostatakrebs. Sie wird natürlich auch bei fortgeschrittenen Erkrankungsstadien, wo sich der Krebs in die Knochen abgesiedelt hat, eingesetzt. Je nach Differenzierungsgrad kann eine ADT auch zum Rückgang von Knochenmetastasen führen. Meiner Beobachtung nach, ist dies eher in frühen Stadien, also z.B. wenn Knochenmetastasen schon bei Erstdiagnose vorliegen, zu erwarten, als in Rezidiv Situationen. Strahlentherapie bei Knochenmetasten ist besonders in Kombination mit ADT wirksam, da die übliche und verträgliche Dosis gering ist (~40Gy-50Gy). Auch wenn sich der Krebs zurückzieht, wird eine Heilung des Knochens kaum erreichbar sein, da dies Jahre dauern würde, und die Knochenerneuerung durch zusätzliche Massnahmen, wie z.B. Bisphosphonate gehemmt ist.

              BISPHOSPHONATE (Zometa®):
              Bei nachgewiesenen Knochenmetastasen wird eine Therapie mit ZOMETA® durchgeführt. Es hemmt die Osteoklasten, das heißt die Zellen im Körper, die am Abbau von Knochengewebe beteiligt sind. Dies führt zu einer Verringerung des Knochenverlustes. Durch die Verringerung des Knochenverlustes besteht eine geringere Neigung zu Knochenbrüchen, was dazu beiträgt, bei Krebspatienten mit Knochenmetastasen Frakturen zu verhindern. Es ist bekannt, dass eine Behandlung mit einem Bisphosphonat nicht effektiv ist, wenn der Patient ein zu niedriges Serumcalcitriol hat. Calcitriol ist die aktive Form des Vitamins D (1,25-dihydroxyvitamin D3 oder 1,25-dihydroxycholecalciferol). Es treibt Calcium in das Blut, Calcium aus der Nahrung, und wenn das nicht reichen würde, "holt sich" das Calcitriol sogar Calcium aus den Knochen, und das soll natürlich nicht sein. Deswegen wird Calcitriol besser nicht genommen, wenn nicht auch ein Bisphosphonat genommen wird. Zum Beispiel kann man Bisphosphonate, Calcitriol (Rocaltrol®) und Calcium als eine Troika betrachten.
              (Tovar Sepulveda VA, Falzon M: Regulation of PTH-related protein gene expression by vitamin D in PC-3 prostate cancer cells. Mol Cell Endocrinol 2002 Apr 25;190(1-2):115-24)

              PTH/PTHrP:
              Reguliert wird der Calciumspiegel durch das PTH (Parathormon). Die Nebenschilddrüsen, das sind vier kleine Drüsen an der hinteren Seite der Schilddrüse, deren Funktion ist es, die Serum-Calcium Werte in einem engen Bereich (~ 8,5-10,0ng/mL) zu regulieren. Wenn der Calciumspiegel unterhalb diese Schwelle fällt, wird der Calcium-sensitive Rezeptor der Nebenschilddrüsen-Zellen aktiviert, welche die Nebenschilddrüsen-Zellen zur Sekretion von PTH anregt.

              PTH bewirkt, das die Calciumaufnahme im Darm erhöht, und ggf. Calcium aus den Knochen gelöst wird. Malignen Erkrankungen (Bronchialkarzinom, Mammakarzinom, Prostatakarzinom, Plasmozytom) kann es zur paraneoplastischen Hyperkalzämie kommen. Die entarteten Zellen bilden ein dem Parathormon verwandtes Peptid (PTHrP), welches wie Parathormon wirkt! PTHrP bindet an den PTH-/PTHrP-Rezeptor Typ I der Osteoblasten und ihrer (Stroma)Vorläufer und stimuliert die Ausschüttung von RANKL (und M-CSF: macrophage colony stimulating factor), das dann nach Bindung an seinen Rezeptor RANK am Osteoklasten dessen Aktivität stimuliert.

              Es wurde aber auch berichtet, dass Tumorzellen selbst RANKL exprimieren und eine Produktion von OPG inhibieren. PTH/PTHrP aktivieren demnach die Osteoklasten nicht direkt, sondern hauptsächlich über den RANKL/RANK Signalweg!



              Murray et al. studied 131 PCa Patienten. Solche mit bekannten Knochenmetastasen hatten ein signifikant erhöhten PTHrP Wert von 69 ± 5 pg/mL gegenüber 41 ± 4 pg/mL. Interessanter Weise waren die Serum Calcium Werte bei beiden Gruppen etwa gleich! Da PTHrP knochenauflösend wirkt, also Calcium aus dem Knochen in die Zirkulation schwemmt, muss dieses zusätzliche mobilisierte Calcium auch wieder verbraucht worden sein, und zwar in den osteoblastischen Knochenmetastasen! PTHrP schiebt demnach den Teufelskreis der Knochenmetastasen aktiv an, eine Unterdrückung von PTHrP könnte lohnenswert sein.

              Zusammenfassend:
              1. erhöhte Serum PTHrP Werte sind häufig bei Männern mit Prostatakrebs und Knochenmetastasen
              2. Knochenmetastasen von Prostatakrebs exprimieren den PTH/PTHrP Rezeptor in erhöhtem Masse
              3. PTH/PTHrP fördert die Proliferation und Metastasierung von Prostatakrebs-Zellen in vitro und in vivo und
              4. erhöhte Serum-PTH/PTHrP Werte bei Männern mit Prostatakrebs ist mit einer erhöhten Sterblichkeit assoziiert.



              Wie schon im Teil-3 beschrieben kann PTH/PTHrP durch CALCITRIOL reduziert werden, wobei allerdings relativ hohe Dosen notwendig wären, was eine Dauertherapie ausschliesst. CALCITRIOL wird immer nur ein komplementärer Weg sein.



              Serum PTH levels on days 1 and 7 at each dose of calcitriol. Decreases (——) or increases (• • • • •) in PTH from day 1 (?) to day 7 (•) are shown. Each line represents results from an individual patient.


              THIOGUANIN:
              wird ebenfalls als als PTHrP Blocker beschrieben. Darunter kann ich mir nun gar nichts vorstellen, deshalb hier der Vollständigkeit halber.

              DENOSUMAB (PROLIA® - XGEVA®):
              Der weitaus wirksamste Weg scheint die direkte Hemmung des RANK-Liganden zu sein. Auch hierzu wurde in Teil-3 der Wirkstoff DENOSUMAB vorgestellt. Ein weitere beschriebener Weg könnte über M-CSF gehen, DENOSUMAB wäre hierbei unwirksam! Sollte der Knochenabbau auch unter DENOSUMAB weitergehen, könnten Bisphosphonate wie z.B. ZOMETA® könnten dann eine Alternative bzw. Ergänzung sein.

              DOXYCYCLIN:
              ist hier, besonders in der Vergangenheit auch z.B. von Dr. Strum, eingesetzt worden. 20 mg zweimal pro Tag, in Wasser lösen und trinken. Doxycyclin ist ein Antibiotikum. Jedoch bei der sehr niedrigen Dosis von 2 x 20 mg/Tag hat es kaum eine antibiotische Wirkung. Angeblich schreiben Zahnärzte es manchmal in der gleichen Dosierung vor. Doxycyclin hat drei interessante Wirkungen:

              1. Antiangiogenese
              2. Hemmung von Knochenabbau,
              3. Hemmung von "Matrix-Metalloproteinasen" (MMPs)

              Diesen Matrix-Metalloproteinasen" (MMPs) werden gelegentlich eine wichtige Rolle bei Metastasen von Prostatakrebs speziell bei Knochenmetastasen zugeschrieben:
              "Bone matrix turnover and metastatic tumor growth appear to be involved in a mutually supportive cycle that is disrupted by MMP inhibition."

              WICHTIG:
              Durch die Hemmung der Knochenerneuerung, kann es langfristig zur Versprödung des Knochens kommen, was die Bruchgefahr erhöht! Brüche würden, durch den gehemmten Knochenstoffwechsel, schlechter heilen, Sportarten mit erhöhtem Knochenrisiko sollten gemieden werden! Muskelaufbau wäre eine erstrebenswerte komplementäre Massnahme, um Sturzfolgen abfangen zu können! Sollten all diese, im Grunde präventiven Massnahmen "zu spät" kommen, muss auch eine lokale bzw. systemische Therapie angedacht werden. Mehr dazu in Teil-5....

              Auch hier wieder der Hinweis: das von mir Geschriebene ist nicht als Therapievorschlag anzusehen. Ich bin kein Arzt und das ist meine persönliche Meinung zu einem bestimmten Sachverhalt ohne Zusicherung der Richtigkeit, Vollständigkeit oder Anwendbarkeit.
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                #37
                Hallo Lowroad:-

                Deine Ausfuehrungen stellen hervorragendes Grundwissen dar, und ich wuenschte, Du koenntest Deine Beitraege auch in einer Fachzeitschrift platzieren. Moeglich, dass dies inzwischen geschehen ist, mir sind neue Veroeffentlichungen hier leider nicht zugaenglich.
                In Deinem letzten Beitrag schreibst Du:

                "Durch die Hemmung der Knochenerneuerung, kann es langfristig zur Versprödung des Knochens kommen, was die Bruchgefahr erhöht! Brüche würden, durch den gehemmten Knochenstoffwechsel, schlechter heilen, Sportarten mit erhöhtem Knochenrisiko sollten gemieden werden".

                Das hat mich veranlasst, bei meinem Orthopaeden nachzufragen und er hat mir eine Hersteller-Info zur fluessigen Form des woechentlichen Bisphosphonats zugesandt, in welcher dies in der Tat bestaetigt wird. Langzeitmedikation (Jahre bis 10 Jahre) fuehrt zur Versproedung und Knochenbrueche kuendigen sich insbes. mit Schmerzen im Oberschenkel an, noch bevor es aus geringen Anlaessen zuem Knochenbruch kommt, der dann auch noch schlecht verheilt.

                Nach dieser Information habe ich sofort Fosamax, das ich zur Praevention 10 Jahre lang genommen habe, abgesetzt und mache bis Jahresende ausser NEM (MCP, Vit-D, Calcium, gesunde Ernaehrung und Bewegung) gar nichts. Fuer das kommende Jahr hat mein Orthopaede mir das Medikament PROLIA (6-Monatsspritze) vorgeschlagen.

                Gruss, Reinardo

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                  #38
                  Agieren statt diskutieren

                  Es sollte uns schon nachdenklich stimmen, dass der Krankheitsverlauf von Betroffenen, die systemisch therapiert werden, bei einer ähnlichen Ausgangslage sehr unterschiedlich sein kann. Das ist wohl zum Teil der Biologie des Krebses und eventuellen Komorbiditäten geschuldet, aber das individuelle Verhalten und die Art und Weise der Behandlung durch die Ärzte scheinen auch dazu beizutragen.

                  Also hier ein paar Gedanken wie man Knochenmetastasen verhindern könnte, ohne Bilder und Charts, bei denen man ja nie weiß, ob man oben oder unten angesiedelt ist.

                  Was die Prävention von Knochenmetastasen angeht, so begeben wir uns auf ein weitgehend evidenzloses Terrain. Da die leitlinienbasierte Medizin wenig hilfreich ist und sich die Antiangiogenese nach 40 Jahren der Forschung in einer Sackgasse befindet (bei Abiraterone hat es ja auch 20 Jahre von der Entdeckung bis zum Medikament gedauert), steht in den Sternen wann Cabozantinip medikamentenreif sein wird. Wir sind also weitgehend auf uns selbst gestellt, Wege der Prävention zu finden, und sind uns wohl alle einig, dass Knochengesundheit die Basis der Prävention von Knochenmetas sein muss.
                  Poröse Knochen sind ein idealer Nährboden für Metastasen und sollten um jeden Preis vermieden werden.

                  Zum Glück haben wir die Regimen von Dres. Strum und Lam, die unabdingbar sind für mit einer ADT therapierte Patienten und weit über die in Deutschland üblichen Empfehlungen hinausgehen.



                  Da nicht gesichert ist, ob Bisphosphonate eine präventive Wirkung haben, sollten sie nicht zu früh eingesetzt werden, wenn überhaupt. Auch können Bisphosphonate den Knochenabbau nicht gänzlich aufhalten, sondern nur verlangsamen. Die in Studien gezeigte Verbesserung der Knochendichte nach ein oder zwei Jahren bezieht sich auf Osteoporosepatienten, nicht aber auf Krebspatienten, die mit Testosteronentzug therapiert werden und unter einem verstärkten Knochenabbau leiden. Das die Knochen ohne Erneuerung spröde werden und das Frakturrisiko steigt, haben wir wohl jetzt alle mitbekommen.
                  Das ist aber ein alter Hut.
                  Zu Denosumab (Xgeva/Prolia) hat LowRoad ja bereits Stellung genommen. Ebenso zu Fischöl.

                  Bei längerer Einnahme von Glukokortikoiden wie Dexamethason (second-line, Ketokonazole/Dexamethason) und Predninosol/Abiraterone kann sich die Knochendichte ebenfalls verringern, verursacht durch Hemmung der Osteoblasten, also des Knochenaufbaus. Eine Doppel-Attacke auf die Knochen, Abbau durch Testosteronentzug, Hemmung des Aufbaus durch Kortison.

                  Eine Alternative wäre Strontium. Es ist in der Lage, den Knochenabbau zu verringern und gleichzeitig den Knochenaufbau zu fördern, sollte also eine Überlegung wert sein. Die Warnung bezüglich Strontiumranelat beziehen sich auf Dosierungen von 2g tgl. mehr als das Doppelte als für Prävention sinnvoll wäre.

                  Dann sollten wir unser Augenmerk auf die Arachidonsäure (AA) lenken, die für viele entzündliche Prozesse im Körper verantwortlich und krebsfördernd ist. Also weniger Omega6 und mehr Omega3, um den AA-Säurepegel niedrig zu halten und auch auf das morgendliche Frühstücksei verzichten, denn das Eigelb ist eine wahre AA-Bombe. Hier eine Tabelle.

                  Hochdosiert orales Vitamin C könnte ein Weg sein Krebswachstum, Metastasenbildung und Zellwanderung zu hemmen. Zuerst muss die Darmtoleranz ermittelt werden, denn bei einer Übersäurung reagiert der Dünndarm als Schutzfunktion mit Durchfall. Die Toleranz liegt bei etwa 16-18g tgl., variiert aber individuell. Dann nimmt man alle drei Stunden 2g Vitamin C in Form von Ascorbinsäure und kommt so auf 10-12g tgl. Zusätzlich kann man Lysine, Prolyne und EGCG, sowie R-ALA (Techtsdrehende Alpha Lipon Säure, verlängert den Effekt von Vitamin C) nehmen Der Sinn des ganzen besteht darin, die Collagenproduktion anzukurbeln, aufrecht zu erhalten und somit Tumor/Metastasen einkapseln/verkleben, um Ausdehnung und Zellwanderung zu hemmen. Auch hier keine Evidenz sondern nur Hinweise, die aus verschiedenen Ecken kommen. Aber allemal besser, als wie das Kaninchen auf die Schlange zu starren.
                  Das ist aber alles schon vor Jahren hier im Forum diskutiert worden.

                  Eine einzelne Maßnahme dürfte zur Prävention von Metastasen allerdings nicht ausreichen. Es gibt ja auch Weichteilmetastasen, die nicht minder gefährlich als Knochenmetastasen sein können. Es muss all das gebündelt werden, was sinnvoll erscheint, um Krebswachstum zu hemmen, und das ohne Erfolgsgarantie, da es wie bereits angeführt keine Evidenz gibt. Man könnte noch Kurkumin, Soja, MCP, Resveratrol, Weihrauch, Granatapfel, Soja, Bromelain nehmen, um einige zu nenne, braucht dann jedoch zum NEM-Management, um nicht die Übersicht zu verlieren. Frau Dr. Hübner würde die Hände vor Schreck über dem Kopf zusammenschlagen. Es könnte auch zu Überkreuzinteraktionen mit möglicherweise unangenehmen Begleiterscheinungen kommen. Wer aber später eine Chemo in Kauf zu nehmen bereit ist, den sollte das nicht allzu sehr schrecken. Denn man macht die Chemo ja meist auf gut Glück und riskiert die Nebenwirkungen ohne zu wissen, ob sie überhaupt wirkt, und steht am Ende mit einem kaputten Immunsystem da, und es kann einem die Gnade eines Exitus durch Pneumonie zuteil werden.
                  Also selektieren und nur das nehmen, von dem man weiß oder annimmt, dass es einem gut tut, wie z.B. Granatapfel, Reveratrol, Kurkumin, bei denen eine hemmende Wirkung bewiesen ist.

                  Es ist wie Roulette und ich als Laie möchte das hier Geschriebene nicht als Empfehlung verstanden wissen. Es handelt sich lediglich um meine freien Gedanken (zum Glück unterliege ich keinem Denkverbot), die ich mir so gemacht habe, natürlich nach Studium relevanter Papiere. Wenn jetzt jemand zu eigenen Nachforschungen angeregt wird und einen Anstoß für seinen Weg gewinnt, so fände ich das gut.

                  Zum Schluss möchte ich noch einmal Robert A. Gatenby bemühen.
                  "Die Medikamentenresistenz kostet resistenten Zellen Kraft. Selbst wenn man keine Medikamente gibt, verbrauchen die Zellen trotzdem Energie um ihre Resistenz-Mechanismen aufrecht zu erhalten. Aus diesem Grund fehlt diesen resistenten Zellen die Energie für die Proliferation. Sie sind nicht so fit wie die sensitiven Zellen und nur in kleinerer Anzahl vorhanden.
                  Dieses Gleichgewicht ändert sich dramatisch, wenn man eine Hochdosis-Therapy appliziert. Man hat dann alle sensitiven Konkurrenten abgetötet und das Feld den resistenten Zellen überlassen".

                  For all the weapons deployed in the war on cancer, from chemicals to radiation to nanotechnology, the underlying strategy has remained the same: Detect and destroy, with no compromise given to the killer. But Robert Gatenby wants to strike a peace. A mathematical oncologist at the Moffitt Cancer Center, Gatenby is part of a new […]

                  Patients and politicians increasingly demand a “cure” for cancer. But there is mounting evidence indicating that eradication of most cancers may not only be impossible, but that attempting to do so could be harmful, and that controlling the disease may prove to be a better strategy than striving to cure it.


                  Das wussten wir ja alle schon irgendwie. Also sollten wir uns nicht wundern, wenn dann die dormant in Nischen lauernden Krebszellansammlungen zum Leben erweckt werden und sich explosionsartig verbreiten.

                  Wenn sich also jemand sicher ist in der Zukunft mit dem Rücken zur Wand stehen zu müssen, dann sollte er beizeiten zusätzlich einen komplementären Weg einschlagen, um diesen Tag so lange wie möglich hinauszuzögern. Aber wem sage ich das ?

                  JürgenS

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                    #39
                    Hallo Jürgen,

                    mir schwirrt der Kopf ob der Vielfalt Deiner hauseigenen Empfehlungen, auch einem schon weiter fortgeschrittenen PCa möglicherweise noch erfolgreich die Stirn bieten oder noch ein Schnippchen schlagen zu können. Auf was ich auf meinem täglichen Speiseplan dann doch besser verzichten sollte, würde schlicht meine wahrhaftig nicht übertriebene Lebensqualität erheblich mindern. Das Verwirrende dabei ist zudem, dass manche auf Deiner Liste der AA-Säuren vermerkte Lebensmittel andererseits ein gerüttelt Maß an Vorteilen für einen durchaus noch gesunden Körper bieten.
                    Beim Anklicken Deines Profils ist mir übrigens erst heute aufgefallen, dass da nichts vermerkt ist. Dies war Dein erster Beitrag von 184 seit Deiner Registrierung im Forum am 23.6.2006. Es ist auch kein Vermerk zu erkennen, dass mögliche Daten zur PKH bei myprostate hinterlegt sind. Ich wünsche Dir weiterhin alles Gute, und zwar ohne zu wissen, ob es Dir überhaupt gut geht. Oder habe ich da was überlesen?

                    "Der Fortgang der wissenschaftlichen Entwicklung ist im Endeffekt eine ständige Flucht vor dem Staunen"
                    (Albert Einstein)

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                      #40
                      Hallo Harald,
                      ich enthalte mich lieber jeglichen Kommentars, sonst besteht die Gefahr, dass dieser thread entgleist, und das wollen wir doch beide nicht.

                      Ich wünsche dir einen schönen Tag.

                      JürgenS

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                        #41
                        guten morgen,

                        nunja zumindest zu denosumab scheint sich was bezüglich der prävention von knochenmetastasen abzuzeichnen.
                        immerhin gibt es hierzu eine studie, die in den usa von amgen bereits genutzt wurde um eine entsprechende zulassung seitens der fda zu erhalten - dies war offenbar eine placebo-kontrollierte studie und die ergebnisse scheinen positiv auszufallen.

                        vg

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                          #42
                          Zitat von Reinardo Beitrag anzeigen
                          Anstelle von Vit-D3-Ergänzungen wähle ich die Sonne Spaniens.
                          Hola Reinardo,

                          in der Tat - wer am richtigen Breitengrad lebt kann sich die Vit.D3 Pillen,Dropse,Pülverchen oft sparen...

                          "Nördlich des 52. Breitengrades (London, Ruhrgebiet) und nach anderen Forschungen schon des 42. Breitengrades (Barcelona, Norditalien) kann im Winter nicht mehr ganztägig Vitamin D3 in der Haut gebildet werden. Unterhalb des 37. Breitengrades (Los Angeles, Sizilien) sei dagegen eine ausreichende Vitamin-D-Biosynthese sicher über das ganze Jahr möglich.[27][52][56]"





                          Alles Gute
                          Horst

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                            #43
                            ...wer am richtigen Breitengrad lebt kann sich die Vit.D3 Pillen,Dropse,Pülverchen oft sparen...
                            nur woher weiss man, ob man zu den "oft" Menschen gehört? Wegen vielerlei Unwägbarkeiten kann Sonnenexposition ausreichend sein, muss aber nicht. Felsenberg bringt es in dem Zeit Artikel auf den Punkt:

                            ...Man sollte nicht auf eigene Faust versuchen, einen potenziellen Vitaminmangel zu kurieren, rät der Charité-Experte Felsenberg. In der Praxis kann man gegen Gebühr seinen Vitamin-D-Spiegel bestimmen und sich beraten lassen. Am besten von einem Arzt, der etwas von Knochengesundheit versteht, sagt Felsenberg.
                            Who'll survive and who will die?
                            Up to Kriegsglück to decide

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                              #44
                              Zitat von JürgenS Beitrag anzeigen
                              Bei längerer Einnahme von Glukokortikoiden wie Dexamethason (second-line, Ketokonazole/Dexamethason) und Predninosol/Abiraterone kann sich die Knochendichte ebenfalls verringern, verursacht durch Hemmung der Osteoblasten, also des Knochenaufbaus. Eine Doppel-Attacke auf die Knochen, Abbau durch Testosteronentzug, Hemmung des Aufbaus durch Kortison.JürgenS
                              Ich möchte noch den entsprechenden Link (Manni sei gedankt) nachreichen.



                              JürgenS

                              Kommentar


                                #45
                                Damit der Thread nicht zum Erliegen kommt, von mir diese etwas längere eher brave Umschreibung etlicher Details.

                                "Wenn einer ein schlechtes Bild abgibt, liegt es meist am Fotoapparat"
                                (Hans Beck)

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