Zitat von BurgerH
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eine Möglichkeit scheint die Intermitierende ADT zu sein. Prof. Bankhoff schreibt in seinem Aufsatz "Androgenresistenz des Prostatakarzinoms" auf Seite 57 folgendes:
Neuroendokrine (NE)-Differenzierung.
Der Nachweis einer signifikanten
NE-Differenzierung in Stanzbiopsien kann
die Therapieentscheidung beeinflussen. Die
radikale Prostatektomie eliminiert die therapieresistenten
NE-Tumorzellen sicherer
als die Bestrahlung und die Hormontherapie.
In diesen Fällen ist es auch ratsam, die
NE-Marker CGA und NSE mit in das
Panel der Serummarker aufzunehmen. Ein
kontinuierlicher Anstieg dieser Marker im
Serum unter Androgenentzug ist ein früher
Hinweis auf einen Differenzierungswandel
innerhalb des Tumors in Richtung NEPhänotyp
und signalisiert die Entstehung
der Androgenresistenz. Tritt die NE-Differenzierung
erst unter der Hormontherapie
auf, sollte man auf eine intermittierende
Androgenblockade umsteigen [27]. Die
Unterbrechung des Androgenentzugs führt
zu einem signifikanten Abfall der neuroendokrinen
Serummarker (CGA, NSE).
Beim Anstieg der neuroendokrinen Serummarker
besteht die Option auf eine Therapie
mit Somatostatin-Analoga [8, 27]. Die
therapeutische Wirksamkeit von Somatostatin-
Analoga dürfte in erster Linie davon
abhängen, ob in dem Tumorgewebe des
Patienten die entsprechenden Somatostatinrezeptoren
vorhanden sind oder nicht
(Abb. 4C). Darüber gibt es aber bislang
noch keine klinischen Studien. Somatostatinrezeptoren
finden sich z. T. auch in gering
differenzierten Prostatakarzinomen
ohne neuroendokrine Differenzierung.
Auch für diese Patienten eröffnen Somatostatin-
Analoga eine mögliche therapeutische
Option.
Den ganzen Aufsatz kannst Du hier nachlesen.
Gruß, Michael A.
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