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ADT bei erhöhtem CGA-Wert

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    ADT bei erhöhtem CGA-Wert

    Hallo liebe Mitstreiter,
    obwohl ich bereits seit Frühjahr 2007 ein aggressives PCa habe (pT4, GS 4+5, cM0-nicht operiert), melde ich mich heute im Forum zum ersten Mal; ich hatte aber bereits Kontakt per Mail/Telefon mit Helmuth2, Burger, W. Frost u.a. und erhielt manchen guten Rat. Dafür vielen Dank.
    Nach meiner bisherigen Therapie- ca. ein Jahr ADT, IMRT (77 Gray), ab April 2008 Intermittieren (bis heute)- gibt es bei mir seit Oktober '09 einen kontinuierlichen PSA-Anstieg (von 0,005 ng/ml über 0,008-0,015-0,023-0,056 auf nunmehr 0,067ng/ml-alles unter Avodart).
    Nun mein Problem: Da ich seit Kankheitsbeginn immer erhöhte CGA-und NSE-Werte hatte (CGA trotz Intermittierens mit 88 ng/ml nur einmal im Referenzbereich, sonst schwankend bis 293 ng/ml, momentan 117), fürchte ich eine eventuelle weitere neuroendokrine Entwicklung, wenn ich ab Mitte Januar '11 wieder, wie von meinem Urologen empfohlen, mit der ADT beginnen soll (Casodex 150mg).
    Ich frage Euch: Könnte ich trotz des PSA-Anstiegs noch zuwarten (mein momentaner Wert ist sicher auf Grund der Biologie meines Krebses nicht sehr aussagefähig)?
    Wie könnte ich trotz des noch niederen PSA-Wertes ein bestimmt vorhandenes Rezidiv sichtbar machen, um es gezielter zu therapieren?
    Könnte eventuell auch Avodart einen CGA-Anstieg bewirken?
    Ich bin gespannt auf Euren Rat. Danke.

    #2
    Hallo Bernd,

    im Nachhinein hier nun noch den Gedanken eines kurativen Ansatzes zu verfolgen hast du wahrscheinlich aufgrund von pT4 nicht weiter verfolgt. Obwohl mir der pT4 Wert nicht zuerst erkennbar ist - da N0 und M0 angegeben wurde und die Prostata ja noch drin ist. Gut hast du die weitere Diagnostik dann bestimmen lassen.

    Erste Diagnose: März '07 (PSA:11,16);pT4, GS 4+5, N0, M0
    Lt. Bonkhoff: einzelne CGA postive Zellen;keine signifikante neuroendokrine Differenzierung, P27 unter 10%; BcL2:negativ,
    Lt. Böcking: peritetraploides DNA-Verteilungsmuster, Typ B nach Tribukait
    Bisherige Therapie: April-Juli '07: HB3 (Trenantone, Casodex 50 mg, Proscar)
    Deine Tumorzellpopulation hatte dann - schon bei Beginn der ADT - nicht die günstigsten Voraussetzungen, was eine verstärkte ADT zu Beginn schon hätte erforderlich gemacht um in dem Zeitfenster möglichst optimal zu wirken.

    Da ich seit Krankheitsbeginn immer erhöhte CGA-und NSE-Werte hatte (CGA trotz Intermittierens mit 88 ng/ml nur einmal im Referenzbereich, sonst schwankend bis 293 ng/ml, momentan 117), fürchte ich eine eventuelle weitere neuroendokrine Entwicklung, wenn ich ab Mitte Januar '11 wieder, wie von meinem Urologen empfohlen, mit der ADT beginnen soll (Casodex 150mg).
    Die IADT war sicherlich eine gute Lösung um den neuroendokrinen Prozeß zurückzuführen. Du mußt aber auch zur Kenntnis nehmen, dass deine Ausgangswerte schon hoch waren. Wenn nun in ca. 10% der Fälle - Bonkhoff - neuroendokrine Tumorzellen kein PSA mehr exprimieren und dein jetziger Wert nach IMRT "noch" niedrig sind, wird der Wert auch noch durch Avodart heruntergedrückt.

    Dein Anfangs PSA war für den GS Wert schon niedrig, somit ist es sehr schwer jetzt eine Bewertung vorzunehmen. CGA und NSE sind zwar über dem Referenzwert aber vor obengenannten Hintergrund - vertretbar.

    Ob die bekannten Rezidivwerte 3 Ansteige in Folge und 2ng/ml über deinen Nadir dich nun beruhigen, glaube ich nicht.

    Eine ADT mit Casodex wäre ein Versuch wert. Ich selber habe es nun in der 2. Phase - aber immer sehr kurz - gemacht und die Androgensensibilität scheint noch vorhanden zu sein.

    Ich würde an deiner Stelle versuchen, den Wert noch etwas ansteigen zu lassen um eine PET/CT vornehmen zu lassen um die Verursachung zu ermitteln, bis dahin erst einmal nichts. Gegen den Versuch deines Urologen sprichts nichts, denn offenbar ist dein PCa noch hormonabhängig wie der PSA Abfall darlegte.

    Obwohl nichts über den Testosteron ausgesagt wurde, ist der PSA Nadir auch wohl in Abhängigkeit mit einem niedrigen Testo. zu sehen.

    Ich wünsche dir Glück
    Hans-J.
    Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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      #3
      Ich danke Hans-J. für die informative Zuschrift. Es ist deprimierend, dass die niedergelassenen Ärzte und auch Onkologen über neuroendokrine Zellen im Prostata-Bereich wenig wissen und dazu tendieren, auf einen Progress mit ADT zu reagieren. Selbst Dr. Eichhorn war der Meinung, mein spezielles Problem werde erst dann relevant, wenn der Krebs kastrationresistent ist. Ich muss aber alles tun, um eine solche Resistenz zu verhindern, nur so kann ich Lebenszeit gewinnen.
      Prof. Bonkhoff riet mir bei einem Telefonat, ich solle z.B. versuchen, die NE-Zellen medikamentös zu behandeln (Sandostatin), aber wie kommt man als Kassenpatient da heran? Weiß jemannd, welche anderen Diagnose-bzw. Therapieoptionen es noch gibt?
      Danke.

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        #4
        Hallo Bernd,

        um Dich mit der Materie noch tiefer zu beschäftigen könnte Dir das Netzwerk Neuroendokrine Tumoren (NeT) e.V. weiter helfen:
        http://www.glandula-net-online.de/cms/front_content.php


        Mein guter Freund "Hutschi", im Forum unter "Pinguin" zu finden, machte mich noch auf die Novartis-Studie aufmerksam, über die hier nachzulesen ist:
        http://www.klinischestudien.novartis...230c2303.shtml

        Gruß Heribert

        Vollständige PK-Historie seit 2005 bei
        myProstate.eu
        Menschen sind Engel mit nur einem Flügel.
        Sie müssen sich umarmen um fliegen zu können.



        (Luciano de Crescenzo)

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          #5
          Hallo Bernd,
          nach den bei mir gemessenen Werten von CGA und NSE bin ich zu dem Schluß gekommen, diesen keine erhöhte Aufmerksamkeit zukommen zu lassen, zumal von Seiten der Uros auch keine hilfreichen Kommentare zu erhalten waren. Hier die Werte:
          Datum CGA ng/ml NSE
          12/04 291 10,5
          03/05 355 nicht gemessen
          09/06 127 nicht gemessen
          07/07 174 11,0
          06/08 81 8,8
          07/09 128 9,5
          Der Höchstwert war 03/05 mit 355 ng/ml. Für den Rückgang auf 81 konnte keine Erklärung gefunden werden. Ich habe keine Therapie gemacht. Bei einer Rebiopsie 06/2007 hatte Bonkhoff erstmalig 4 CGA positive Zellen gefunden. Bcl-2 negativ,
          MIB-1, 5%
          Ich denke solange NSE und CGA nicht ständig ansteigen sollte man die Werte gelassen beobachten.
          Gruß Jürgen

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            #6
            Hallo Bernd:-

            Die Bemerkung von Dir "Ich muss aber alles tun, um eine solche Resistenz zu verhindern, nur so kann ich Lebenszeit gewinnen." veranlasst mich, Dir zu bestaetigen, dass Du das voellig richtig siehst. Der durch eine Medaille des BPS wieder in Erinnerung gerufene Wil de Jongh hat seinen vorzeitigen Tod dadurch selbst herbeitherapiert, dass er im Vertrauen auf lebensverlaengernde Wirkung viel zu lange mit Hormontherapie unterschiedlicher Ausgestaltung sich behandeln liess, wodurch, nach Aussage Professor Bonkhoffs, neuroendokrine Zellen "induziert", d.h. im Gewebeverbund durch Selektion vorherrschend wurden. Diese Zellen geben kein PSA ab und so kam der Tod bei einem PSA-Wert unter 10 fuer ihn und uns ueberraschend.
            Es muessen aber auch nicht gleich die seltenen neuroendokrine Zellen sein. Fuer alle anderen zwar noch PSA abgebenden aber hormonresistenten Zellen ist die Situation die gleiche. Bei hohen Gleason-Graden unterdrueckt man mit ADT nur das Wissen um den Fortschritt der Erkrankung und vergibt vorzeitig und zur Unzeit das Potential, bei aufkommenden Beschwerden noch ueber eine palliative Reserve zu verfuegen.
            Gruss, Reinardo

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              #7
              Hallo Bernd, Heribert, marsjürg, Reinardo&Forum,

              Selbst Dr. Eichhorn war der Meinung, mein spezielles Problem werde erst dann relevant, wenn der Krebs kastrationresistent ist. Ich muss aber alles tun, um eine solche Resistenz zu verhindern, nur so kann ich Lebenszeit gewinnen.
              Prof. Bonkhoff riet mir bei einem Telefonat, ich solle z.B. versuchen, die NE-Zellen medikamentös zu behandeln (Sandostatin), aber wie kommt man als Kassenpatient da heran? Weiß jemannd, welche anderen Diagnose-bzw. Therapieoptionen es noch gibt?
              Solltest du den Rezeptor Somatostatin + haben, hättest du eine gute Option mit Sandostatin den neuroend. Prozeß aufzuhalten.

              Offenbar hast du in deiner Ausführung den wunden Punkt der Schulmedizin getroffen - gerade in Bezug der neuroendokrinen Differenzierung - die Krux daran, das du neben der fehlenden Markerbestimmung so gut wie keinen Arzt findest, der die die entsprechenden Medikamente auf Rezept verschreibt.

              Hier ist unbedingt noch sehr viel zu tun.
              Aber noch viel schlimmer ist die Sensiblität des Themas und die Äußerungen zum Thema dann, welche eine große Verunsicherung bei Jungschwerbetroffenen hinterlassen, die oftmals die ADT als eine kurative Langzeittherapie ansehen.

              Jede Kritik und Darstellung von mündigen Schwerbetroffenen, welche die AHT als eine zeitlich limitierte Therapieform darstellen und auf die nun schon zu oft diskutierten möglichen Gefahren aufmerksam machen stößt bei diesen Betroffenen auf Unverständnis, Zweifel und Ängste.

              Wie sollen wir uns da richtig verhalten?

              Freundliche Grüsse
              Hans-J.
              Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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                #8
                Hallo Hans:-

                Ich erkenne bei Deinem Hinweis "Aber noch viel schlimmer ist die Sensiblität des Themas und die Äußerungen zum Thema dann, welche eine große Verunsicherung bei Jungschwerbetroffenen hinterlassen, die oftmals die ADT als eine kurative Langzeittherapie ansehen." nicht, ob Du einen allgemeinen Zustand beklagst oder nur meinen Beitrag.

                Ich fuehle mich mit den Schwerstbetroffenen auch solidarisch, wie ein Soldat mit seinem Kameraden, wohl wissend, dass ich selbst bald dran sein koennte. Aber es bringt doch nichts, wenn man aus Pietaet eine Tabuzone errichtet, ueber die nicht gesprochen werden darf. Hier im Forum sind kuerzlich die Hiilferufe von Nicole und Julia veroeffentlicht worden, mit Hinweisen zu den gehabten Therapien. Das sind nur zwei von tausenden aehnlicher Krankheitsverlaeufe, die allesamt ein fatales Ende nehmen. Wenn Therapien diesen Verlauf nehmen, dann stimmt doch etwas nicht, dann taugen sie doch nichts. Das ist doch eine ganz offensichtliche Erkenntnis. So gehoerte jeder Todesfall infolge Prostatakrebs - wie ein Todesfall nach einem Autounfall oder nach einem Flugzeugabsturz - vor ein Untersuchungsgremium, welches die getaetigte Diagniostik, die Therapien und die im Krebs stattgefundenen Veraenderungen als Folge dieser Therapien untersucht und fuer kuenftige Faelle hieraus die Lehren zieht.
                Das macht man aber nicht. Stattdessen verfassen Leute, die das etwas anginge, eine Trauerrede. Und die behandelnden Aerzte erklaeren unter Hinweis auf Behandlungsrichtlinien ihr Bedauern und ihre Unschuld.
                Ein Arzt, dessen Name ich nicht nennen will, um ihn im Kollegenkreis nicht zu diskreditieren, hat einmal gesagt: "Die lassen ihre Patienten lieber sterben, bevor sie etwas Neues ausprobieren".
                So sehe ich das und will nicht aufhoeren, Schwerstbetroffene zu "verunsichern".

                Gruss, Reinardo

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                  #9
                  Lieber Reinardo,

                  meine nachdenkliche Einlassung - ist nicht als Korrektur zu meiner kritischen Haltung - der derzeitigen Anwendung der Schulmedizin bei Schwerbetroffene zu werten, lediglich meine Erfahrungen mit Neuschwerbetroffene, welche nach anfänglichen Erfolgen der PSA Absenkung, die kritischen Anmerkungen nicht verstehen.

                  Nach wie vor, bin ich da immer noch sehr nahe bei deinen Meinungen, Erfahrungen, und Ausführungen.

                  Wenn Therapien diesen Verlauf nehmen, dann stimmt doch etwas nicht, dann taugen sie doch nichts. Das ist doch eine ganz offensichtliche Erkenntnis. So gehoerte jeder Todesfall infolge Prostatakrebs - wie ein Todesfall nach einem Autounfall oder nach einem Flugzeugabsturz - vor ein Untersuchungsgremium, welches die getaetigte Diagniostik, die Therapien und die im Krebs stattgefundenen Veraenderungen als Folge dieser Therapien untersucht und fuer kuenftige Faelle hieraus die Lehren zieht.
                  Meine Zustimmung hast du dazu und die quengelnde, unbequeme Forderung soll und muß im Raume stehen, damit die Forschung in die Gänge kommt. Solange auch die Pharmaindustrie die geeigneten Pharmaka zielorientiert den entsprechenden Patienten zur Verfügung stellt, soll es mir recht sein.

                  Mittlerweile tritt aber auch der BPS für Schwerbetroffene ein, die Urologenschaft veröffentlicht und ruft zu mehr Staging auf für Schwerbetroffene ( Berger at al ). Also es tut sich etwas, die Frage ist nur wie träge und wie zeitverzögert es in jeder Praxis ankommt.

                  Hört man jedoch einmal nach, wie der Onkologe zu Thalidomid, Leukine, Statine, second- line Medikamente usw. steht, stößt man schnell an die Grenzen und ist alleingelassen. Selbst ein Off-Label bei Selbstzahler wird zu oft nicht unterstützt.

                  Vielleicht hast du Recht und die Offenlegung der Probleme durch die ADT gehört frühzeitig kundgetan, damit der mündige Patient sich darauf frühzeitig einstellen kann.
                  Ich hatte nur feststellen müssen, dass bei Jungschwerbetroffene - meine kritische Äußerungen - zu Verunsicherung führten und zu zusätzlicher psychischer Belastung führen könnten. Dieses war natürlich nicht beabsichtigt. Aber die Realität würde andererseits durch den Lernprozeß und Weiterentwicklung der Betroffenenen zu gleichem Ergebnis führen.

                  Also, lieber Reinardo, hast Recht. Aber wie geht es dir und was machen deine Werte?

                  Herzliche Grüsse
                  Hans-J.
                  Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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                    #10
                    Hallo Hans. Danke fuer Deine Antwort und Deine Frage. Es geht mir z.Zt. gut, geniesse noch die Sonne Spaniens. Ausgenommen um die Mittagszeit ist es hier aber auch schon kalt, und man kann frieren, weil die Haeuser, auch die Restaurants, in der Regel schlecht, meistens gar nicht isoliert sind. Es geht mir z.Zt sehr gut.
                    Ausser Proscar (Leibowitz: lebenslang) und 1x woechentlich Fosamax vorbeugend gegen Metastasen nehme ich keine Medikamente. Einige Nahrungsergaenzungsmittel, Licht und Sonne fuer Vitamin D und angepasste Ernaehrung werden hoffentlich den Progress verlangsamen. Von der mir immer wieder empfohlenen kontinuierlichen oder intermittierenden Hormontherapie halte ich gar nichts, mache das auch nicht.
                    Ich wuensche auch Dir frohe Festtage und fuer das Neue Jahr insbesondere Gesundheit und Erfolge im Kampf gegen den Prostatakrebs.
                    Gruss, Reinardo

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                      #11
                      Hallo Reinardo,

                      danke für dein Status. Dann bleibt zu hoffen, dass du mit dem doch sehr minimalen Input dein PCa noch lange in Schach halten kannst. Gut zu wissen, dass man für eine evtl. erforderlich werdene Aufstockung dann noch einige Optionen wirksam in Reserve hat.

                      Ich danke für deine Wünsche verbunden mit den besten Wünschen für die Feiertage für Dich, deine Familie und noch schöne weitere Jahre.

                      Hans-J.
                      Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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                        #12
                        Hallo liebe Mitbetroffene,
                        ich wollte Euch vermelden, dass mein PSA wieder gestiegen ist auf nunmehr 0,081 ng/ml (vor sechs Wochen waren es noch 0,0,67).Das ist seit Oktober '09 ein ununterbrochener Anstieg von 0,005 auf nunmehr 0,081 ng/ml (Testosteron Ges. 6,39 ng/ml). Ich habe dennoch entschieden, nochmals mit der ADT (Bicalutamid) zu warten und erst bei 0,1 ng/ml einzusteigen (auf Rat von Prof. Rebmann, Dessau, aber nicht zur Zufriedenheit meines eigentlichen Urologen).
                        Bei der besonderen Biologie meines Krebses (pT4, GS 4+5, erhöhte CGA-Werte) muss ich die HB rausschieben, solange es geht, bei allem Risiko. Prof. Rebmann riet mir bezüglich meiner NE-Zellen zu einer eventuellen 24-Stanzen-Biopsie (zu Bonkhoff), um dann bei nachweisbarer NE-Differenzierung bei meiner GKK einen Antrag auf Behandlung mit Sandostatin zu stellen- das wird ein langer Weg.
                        Nun hat RuStra an seinem Fall erfahren, dass Bicalutamid und Avodart (" Bicalutamid züchtet NE-Zellen") zu einer weiteren NE-Differenzierung führen (auch ich habe bei meiner IADT immer Avodart genommen).
                        Nun meine laienhafte Frage: Wäre für mich eine HIFU-Behandlung meines Rezidivs eine Möglichkeit, um die ADT zum jetzigen Zeitpunkt noch zu vermeiden? Ich hatte aber 2007 schon eine IMRT (77 Gy). Würde die GKK die HIFU bezahlen? Ich bitte Euch nochmals um einen Rat.
                        Danke.
                        Bernd D.

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                          #13
                          Zitat von Bernd D. Beitrag anzeigen
                          Ich habe dennoch entschieden, nochmals mit der ADT (Bicalutamid) zu warten und erst bei 0,1 ng/ml einzusteigen (auf Rat von Prof. Rebmann, Dessau, aber nicht zur Zufriedenheit meines eigentlichen Urologen).
                          find ich gut! der Prof.Rebmann scheint ein Guter zu sein, Facharzt für Urologie UND Arzt für Onkologie.

                          Bei der besonderen Biologie meines Krebses (pT4, GS 4+5, erhöhte CGA-Werte) muss ich die HB rausschieben, solange es geht, bei allem Risiko.
                          das kann sein, das könnte ich auch glauben.
                          Aber gleichwohl sollte eine Therapie her! Eben weil es ein aggressiver Krebs ist.

                          Prof. Rebmann riet mir bezüglich meiner NE-Zellen zu einer eventuellen 24-Stanzen-Biopsie (zu Bonkhoff), um dann bei nachweisbarer NE-Differenzierung bei meiner GKK einen Antrag auf Behandlung mit Sandostatin zu stellen- das wird ein langer Weg.
                          Ob man da gleich mit 24 Stanzen reinhauen sollte, weiss ich nicht, aber eine stanzbioptische Abklärung, was los ist, find ich nach den verflossenen 3 Jahren gut.
                          Nun ist es aber bei den NE- oder NE-like-Krebszellen des PCa so, dass da nicht automatisch der Wachstumsfaktor Somatostatin ausgeprägt wird, der dann mit Octreotidacetat (Sandostatin) erwischt werden könnte. Zuerst muss der Rezeptor nachgewiesen werden, was Bonkhoff natürlich könnte, bevor darüber nachzudenken wäre, woher man das off-label bekommt. Wenns aber so ist, wirds wirken!

                          Es gibt weitere NE-Marker, die NE-Zellen des PCa bzw. NE-like-Zellen ausprägen.
                          Dazu hier die Tabelle aus einem Papier von 2007:

                          ++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++
                          Yuan et al., 2007, Endocrine-related cancer

                          Neuroendocrine-like prostate cancer cells:
                          neuroendocrine transdifferentiation of
                          prostate adenocarcinoma cells


                          Table 1 Comparison of normal neuroendocrine (NE) and
                          NE-like prostate cancer (PCa) cells in prostate


                          Similarities

                          Lack of AR and PSA expression
                          Autocrine/paracrine effects
                          Non/low-proliferative activity
                          Neuron-like morphologya
                          Expression of NE markers
                          NSE
                          CgA
                          CgB
                          Serotonin
                          PTHrP
                          NT
                          Bombesin

                          Dissimilarities (normal NE versus NE-like PCa cells)

                          Expression of basal cell markers versus luminal secretory cell
                          markers
                          Non-aggressive versus highly aggressive
                          No Bcl-2 expression versus Elevated Bcl-2 expression
                          No AMACR expression versus AMACR expression

                          Abkürzungen:

                          NSE, neuron-specific enolase;
                          CgA, chromogranin A;
                          CgB,chromogranin B;
                          PTHrP, parathyroid hormone-related protein;
                          NT, neurotensin;
                          Bcl-2, B cell lymphoma protein 2;
                          AMACR, a-methylacyl-CoA racemase.

                          aSome reports show no neuron-like phenotype, i.e., without
                          processing, in NE-like PCa cells
                          ++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++

                          Nun hat RuStra an seinem Fall erfahren, dass Bicalutamid und Avodart (" Bicalutamid züchtet NE-Zellen") zu einer weiteren NE-Differenzierung führen (auch ich habe bei meiner IADT immer Avodart genommen).
                          Das ist aber eine alte Geschichte. Dass das bei mir auch so ist, ist kein Zufall, kein Ausreisser. Nicht nur Leibowitz predigt seit eh und je, dass der damals "hormonrefraktär" genannte Prostatkrebs gerade durch ADT zustande kommt. In allen neueren Papieren über die NE-Differenzierung beim PCa ist nachzulesen, dass ADT diese Form der Androgen-Ablösung erzeugen kann. Ich halte auch deshalb bei dir ganz generell eine ADT für kontraproduktiv.

                          Nun meine laienhafte Frage: Wäre für mich eine HIFU-Behandlung meines Rezidivs eine Möglichkeit, um die ADT zum jetzigen Zeitpunkt noch zu vermeiden?
                          Wieso Rezidiv?
                          Du hast im März 2007 einen pT4, GS 4+5, N0, M0 bei PSA 11 diagnostiziert bekommen. Den hast du schulmedizinisch mit einer kurzen ADT2 (Trenantone, Proscar) und einer IMRT von 77 Gy behandeln lassen.
                          Nun ist die Frage: Was ist los mit deinem Tumor und welche weitere Behandlung ist sinnvoll?
                          Da würd ich wirklich erstmal diagnostisch weiter vorgehen und dann die sicherlich am meisten erschreckende NE-Komponente abklären wollen.
                          Ob HIFU was bringt, weiss ich nicht - ich habe diese Option für mich nicht in Erwägung gezogen.

                          Ich hatte aber 2007 schon eine IMRT (77 Gy).
                          Tja, hier ist ja das Argument der Radiologen, dass dann, wenn solch eine IMRT nicht ausreicht, weil irgendein Parameter wieder ansteigt, die Dosis halt nicht ausgereicht hat. Siehe die Seeds-Argumentationen, ich habe das ja auch von Dr. Zimmermann ins Forum gestellt, Zauberwort "Dosiseskalation".
                          Allerdings, falls du in diese Richtung denken solltest: Vorsicht Glatteis, hier ist die Debatte über Strahlenresistenz kriegsentscheidend.


                          Kopf hoch!
                          Rudolf

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                            #14
                            Hallo Bernd,

                            in deiner Prostatakrebsgeschichte habe ich dies gelesen:

                            Ernährung: Orientierung an Coy-Diät
                            Ich spreche das extra an, weil ich die "Orientierung an Coy-Diät" gerade bei NE-Zell-Gefahr für hochinteressant halte:
                            In den Ölen, die Coy über Tavarlin anbietet, sind eben die Tocotrienole drin, die sich als hemmend erwiesen haben
                            gg. Tumorstammzellen des PCa (Luk et al., 2010, Int J Cancer),
                            gg. AIPC-Tumore des PCa (Yap et al., 2010, Pharmacology),
                            gg. HIF1alpha und damit gg. Angiogenese-Faktoren beim Colorectal-Ca (Shibata et al., 2008, Journal of Nutrition).

                            Ich selbst habe mir erstmal bei "The Nutri Store", www.nutristore.li, Tocotrienol-Kapseln besorgt und nehme die, in der Hoffnung auf einen Beitrag zur Zurückdrängung des NE-Prozesses.

                            Grüsse,
                            Rudolf

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                              #15
                              Tocotrienole

                              Hallo RuStra

                              Daß Tocotrienole hilfreich sein könnten, habe ich auch schon einige Male gelesen. Allerdings scheint mir das unter dem angegebenen Link angebotene Prokukt "Vitamin E 8-fach!" eine Mogelpackung zu sein. Es enthält als Hauptbestandteil Alpha-Tocopherol 160 mg aber nur verschwindendende Mengen an Tocotrienolen. Ich nehme z. B ein Produkt von LEF "Tocotrienols with Sesame Lignans". Obs wirkt, weis ich nicht, da ich erst vor kurzem damit angefangen habe.

                              Interessant scheint auch das Produkt "Annatto Tocotrienols 50 mg" von http://www.super-smart.eu. Es enthält das angeblich wirksamste Delta-Tocotrienol. Man müßte dazu noch etwas recherieren.

                              Gruß, 66+
                              Es ist wahrscheinlich, daß das Unwahrscheinliche geschieht.
                              Aristoteles (384-322 v. Chr.)

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