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Vitamin-D-Supplementierung: Eine Aktualisierung

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    #16
    Und jetzt ist wieder etwas anderes nachzulesen:

    http://www.synlab.com/vitamin_d_messung.html
    Hier steht entgegen dem Link in vorstehendem Beitrag, dass Vit.D eben gerade Demenz vorbeugt !
    Also kann jeder denken was er will !



    Gruß - Ulla

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      #17
      Hallo Ulla,

      das bestätigt nur wieder die alte Erkenntnis, dass es in Sachen Ernährung und Nahrungsergänzungen keine Studie gibt, bei der nicht eine andere Studie zu gegenteiligen Schlüssen kommt.

      Ralf

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        #18
        Hallo Ihr Beiden,

        was fange ich denn nun mit euerer Einigkeit an?


        Ulla hatte geschrieben:

        Also kann jeder denken was er will !

        Zitat von RalfDm Beitrag anzeigen
        Hallo Ulla,

        das bestätigt nur wieder die alte Erkenntnis, dass es in Sachen Ernährung und Nahrungsergänzungen keine Studie gibt, bei der nicht eine andere Studie zu gegenteiligen Schlüssen kommt.

        Ralf
        Klar, man liest so allerhand Müll. Ich überschlage auch, wenn ich die MoPo kaufe, diverse Seiten, was wird nicht alles geschrieben.

        Aber, Ulla, welche Studie meinst du überhaupt?
        Und, Ralf, wollen wir jetzt den D3-Supplementierungs-Thread wieder einstampfen?

        Prost!
        Rudolf

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          #19
          Zitat von RuStra Beitrag anzeigen
          Und, Ralf, wollen wir jetzt den D3-Supplementierungs-Thread wieder einstampfen?
          Nö! Dann wäre meine Arbeit ja umsonst gewesen.

          Ralf

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            #20
            Das Yin und Yang des Vitamin-D-Rezeptors beim Krebs-Progress

            Zitat von RalfDm Beitrag anzeigen
            Nö! Dann wäre meine Arbeit ja umsonst gewesen.

            Ralf
            Prima!
            Dann können wir ja weiter machen!!

            Ich möchte auf eine Forschergruppe in Belfast aufmerksam machen (also ein weiteres, lohnenswertes Ziel auf unserer angedachten Bildungsreise durch UK, hier die Adresse: Centre for Cancer Research and Cell Biology, Queen's University of Belfast, Lisburn Rd, Belfast BT9 7BL, Northern Ireland, UK), die hochinteressante Veröffentlichungen zu Vitamin D und den Vitamin D Rezeptor (VDR) gemacht haben.

            Anfang letzten Jahres ist von denen erschienen:
            "The yin and yang of vitamin D receptor (VDR) signaling in neoplastic progression: operational networks and tissue-specific growth control"

            Also: Das Yin und Yang der VDR-Signalgebung bei der Krebs-Progression: Operationale Netzwerke und Gewebe-abhängige Wachstums-Steuerung.


            Witzigerweise haben die dem ganzen eine Graphik vorangestellt

            ,

            die klarmacht, worum es geht:
            Man weiss dann, wenn man Calcitriol ( 1alpha,25-(OH)2D3 ) reinkippt, nicht genau, was passiert - gibts einen Krebswachstums-Schub oder eine Krebswachstums-Hemmung?!?

            Das ist bitter. So einfach wie gewünscht isses nicht: Hochdosis-Calcitriol hat Antikrebs-Eigenschaften, also ausprobieren!

            Es ist nicht so einfach, weil das, was Calcitriol via Rezeptor (oder auch ohne Rezeptor, das sind dann nicht-genomische Effekte, die bei allen Steroid-Hormonen vorkommen, superschnell passieren, wir hatten das mal beim membrangestützten Androgen"Rezeptor" kennengelernt) einleitet, hängt total von dem Typus von Krebszelle und von der jeweiligen Homöostase wichtiger Signalproteine im Krebsgewebe ab.
            Je nachdem ob es sich
            - um eine eher kleine, epitheliale Krebszelle handelt, die noch grossen Zusammenhalt mit der Umgebung hat (hohes E-Cadherin) und wenig Osteopontin (für die Osteoblasten-Differenzierung),
            - oder um eine eher grössere, spindelförmige invasive Krebszelle (wenig E-Cadherin, hohes Osteopontin),
            wirkt das Calcitriol unterschiedlich: Zwar reguliert es in den invasiven Krebszellen das E-Caherin auch nach oben (gut!), aber das Osteopontin nach oben (schlecht!).

            Das sind Erkenntnisse aus Zellexperimenten, zuerst von Xu et al., aus derselben Gruppe.
            Aber auf PCa-Metastasierungen (vor allem in den Knochen) übertragen, würde das bedeuten, dass man sich erstmal Kenntnis verschaffen muss von dem genauen Zustand weniger wichtiger Signalmoleküle in der jeweiligen Mestastase, also stanzen + messen, bevor man mit einer Kombi-Behandlung (Calcitriol plus ...) loslegt.

            Zukunftsmusik? Ja, aber ... Knochenmetastasen-Spezis müssten das eigentlich heute schon können.

            Grüsse,
            Rudolf

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              #21
              Osteopontin und PCa-Entwicklung und -Progress

              Zitat von RuStra Beitrag anzeigen

              Ich möchte auf eine Forschergruppe in Belfast aufmerksam machen ...

              Anfang letzten Jahres ist von denen erschienen:
              "The yin and yang of vitamin D receptor (VDR) signaling in neoplastic progression: operational networks and tissue-specific growth control"

              Also: Das Yin und Yang der VDR-Signalgebung bei der Krebs-Progression: Operationale Netzwerke und Gewebe-abhängige Wachstums-Steuerung.
              Dieses Papier sollten wir wirklich ausführlich durchgehen - wenn man nur mal in diesem Forum den Suchbegriff "Osteopontin" eingibt, findet man NIX, ausser eben diesen Diskussionfaden - d.h. wir fangen JETZT ERST an, dieses Molekül wahrzunehmen, obwohl es für die Entwicklung des PCa wie auch den Progress eine offenbar sehr wichtige Rolle spielt.

              Osteopontin = hat was mit Knochen/Osteo zu tun, AHA, aber mit der Prostata?

              Gehe ich im google auf die Suche: Gebe ich "Osteopontin" ein, finde ich einen guten WiKi-Eintrag, in dem gleich 2 sensationelle Sachen stehen:

              1. Osteopontin entsteht in einer Vielzahl von Gewebetypen wie Osteoblasten, Osteozyten, im Innenohr, im Gehirn, in den Nieren, der Plazenta, Odontoblasten, in einigen Knochenmarkzellen, Knorpelzellen, Makrophagen, in der glatten Muskulatur und in endothelialen Zellen. Die Bildung des Osteopontin wird stimuliert durch Calcitriol (1,25-dihydroxy-vitamin D3).
              Also, obwohl dieses tolle Protein, das erst in den 80ern entdeckt wurde, in der Hauptsache für die Bildung der Knochen-Matrix da ist, gibts das in diversen Geweben, eben auch -allgemein- "in endothelialen Zellen", z.B. im Prostata-Epithel.

              Das zweite Sensationelle, worauf dieser Wiki-Eintrag hinzeigt: Am Ende ist ein Link auf ein eine Bild-der-Wissenschaft-Seite "Zur Rolle von Osteopontin bei der Bildung von Metastasen"

              Da ist ein Mäuse-Experiment gemacht worden (abstract unten anhängend) mit harmlosen und aggressiven Krebsen, d.h. 2 Sorten von Krebsen wurden den armen Tieren implantiert. Der Effekt:

              Wenn die aktiven Tumorzellen zugegen waren, entstanden auch aus den normalerweise ruhenden Zellen aggressiv wachsende Tumoren – egal, wo im Körper sie sich gerade befanden, entdeckten die Wissenschaftler. Vermittelt wurde dieser Effekt jedoch nicht direkt, sondern über eine Art Mittelsmann: Die Senderzellen produzierten ein Protein namens Osteopontin, das unter anderem an der Erhaltung der Knochensubstanz und verschiedenen Immunprozessen beteiligt ist, und veränderten damit die Beschaffenheit des Knochenmarks. Dieses schickte dann seinerseits Hilfszellen los, die sich in das Stützgewebe rund um die ruhenden Zellen integrierten und so deren Wachstum beschleunigten.
              Nun sind wir keine Mäuse und von der Prostata war auch noch nicht die Rede ausser dass es da ein Epithel gibt.
              Aber hier kann man nachlesen, 2008 veröffentlicht, dass es einen Zusammenhang zwischen Osteopontin und PCa-Progress gibt. Es heisst dort:


              Conclusions: The concordant computational and experimental data indicate that the extent of
              OPN pathway activation correlates with prostate cancer progression.
              Wobei OPN für Osteopontin steht.
              Also: Das Ausmass der Aktivierung des Osteopontin-Stoffwechsels korrelliert mit dem PCa-Progress!

              Und, was haben wir eben gelesen? Genau, dass Calcitriol Osteopontin stimuliert! Also wäre die Gabe/Einnahme von Calctriol ein todsicheres Mittel, den PCa-Progress voranzutreiben! Huch!!

              Zurück zu dem Papier aus Belfast:
              Dort wird am Ende in dem Abschnitt

              2.4. Tissue-specific VDR operational networks and cancer risk
              a) auf Darm-Gewebe eingegangen ... Polypen als Vor-Forum des Darmkrebses ...
              b) auf die Entwicklung hin zum Speiseröhrenkrebs und schliesslich
              c) auf Pankreas- und Prostata-Gewebe hin zur Entwicklung von Krebs.

              Und dann steht da:

              Neoplasms of the pancreas and prostate are characterised by similar disequilibrium involving low Ecadherin and high OPN [121–124] which could potentially be related to the direct associations between serum [25(OH)D] levels and risks of pancreatic cancer or aggressive prostate cancer [67,108,110].
              D.h., im Gegensatz zur Schleimhaut des Darmes ist es beim Epithel der Bauchspeicheldrüse wie der Prostata so, dass dort das Ahäsions-Molekül E-Cadherin leider runter- und das Wachstumsbeförderungs-Molekül Osteopontin leider hochreguliert ist.
              Und wenn man nun kommt und vielviel VitD reinkippt, produziert man PCa-Progress (wenn man ihn schon hat), auch wenn man ColonCa verhindert.

              Verrückt?
              Ja.

              Grüsse,
              Rudolf


              ++++++++++++++++++++

              Cell. 2008 Jun 13;133(6):994-1005.

              Systemic endocrine instigation of indolent tumor growth requires osteopontin.

              McAllister SS, Gifford AM, Greiner AL, Kelleher SP, Saelzler MP, Ince TA, Reinhardt F, Harris LN, Hylander BL, Repasky EA, Weinberg RA.

              Whitehead Institute for Biomedical Research, 9 Cambridge Center, Cambridge, MA 02142, USA.
              Abstract

              The effects of primary tumors on the host systemic environment and resulting contributions of the host to tumor growth are poorly understood. Here, we find that human breast carcinomas instigate the growth of otherwise-indolent tumor cells, micrometastases, and human tumor surgical specimens located at distant anatomical sites. This systemic instigation is accompanied by incorporation of bone-marrow cells (BMCs) into the stroma of the distant, once-indolent tumors. We find that BMCs of hosts bearing instigating tumors are functionally activated prior to their mobilization; hence, when coinjected with indolent cells, these activated BMCs mimic the systemic effects imparted by instigating tumors. Secretion of osteopontin by instigating tumors is necessary for BMC activation and the subsequent outgrowth of the distant otherwise-indolent tumors. These results reveal that outgrowth of indolent tumors can be governed on a systemic level by endocrine factors released by certain instigating tumors, and hold important experimental and therapeutic implications.

              PMID: 18555776 [PubMed - indexed for MEDLINE]

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                #22
                Was machen wir mit den Studien : höhere VitD-Pegel = höheres PCa-Risiko ??

                Zitat von Helmut.2 Beitrag anzeigen
                ...
                Prof. Bonkhoff hat dies mit "zuviel des guten" Vitamin D³ bestätigt und vermutet auch, daß es dem PCa dienen könnte! Deshalb bin ich so verwundert, daß es so gut wie Niemand mitbekommen haben soll.
                Lieber Helmut,

                ich bin dir diese Antwort noch schuldig, aber ich wollte nicht sofort antworten und das schon bekannte wiederholen, dass es Hypercalcämie u.ä. geben kann.

                Aber mit
                a) dieser Osteopontin-Geschichte und
                b) mit ein paar Studien, die ein höheren D3-Pegel im Blut mit einem höheren Risiko für aggressiven PCa assoziieren,

                stellt sich die Frage der Warnungen vor zuviel Vitamin D bei Prostatakrebs vielleicht ganz anders.

                In dem vorgestellten Papier aus Belfast wird, was PCa angeht, auf ein Papier aus 2008 hingewiesen, das man auch im fulltext lesen kann:

                Serum Vitamin D Concentration and Prostate Cancer Risk: A Nested Case – Control Study

                Wenn ich dieses Papier lese, stehen mir die Haare zu Berge:
                Die haben schon ab einem D3-Pegel von ca. 40 nMol/l, das sind, dividiert durch 2,5 = 17 ng/ml ein erhöhtes Risiko für eher aggressiven PCa festgestellt, auch wenn sie keine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung gefunden haben.

                17 ng/ml !!! Das ist nach meinen bisherigen Vorstellungen ABSOLUT VIEEEL ZU WENIG !!
                Und jetzt soll das schon die Obergrenze sein ?!?

                Na ja, es reicht, ich will mich nicht an meiner eigenen Beschränktheit hochziehen, aber ich würde mich freuen, wenn du und andere auch mal diesen oder jenen Blick in diese Papiere werfen würden.

                Ach ja, falls du das noch annimmst: Meine allerherzlichsten nachträglichen, gleichwohl herzlichen Glückwunsch zu deinem Geburtstag !!

                Grüsse,
                Rudolf

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                  #23
                  Zitat von RuStra Beitrag anzeigen

                  Wenn ich dieses Papier lese, stehen mir die Haare zu Berge:
                  Die haben schon ab einem D3-Pegel von ca. 40 nMol/l, das sind, dividiert durch 2,5 = 17 ng/ml ein erhöhtes Risiko für eher aggressiven PCa festgestellt, auch wenn sie keine klare Dosis-Wirkungs-Beziehung gefunden haben.

                  17 ng/ml !!! Das ist nach meinen bisherigen Vorstellungen ABSOLUT VIEEEL ZU WENIG !!
                  Und jetzt soll das schon die Obergrenze sein ?!?
                  Letzten Oktober hat Snuffy Myers zum Thema Vitamin D gesprochen "Is High Dose Vitamin D dangerouse?", hier der Link auf das Video, vielleicht reden wir da noch drüber?

                  Kommentar


                    #24
                    Vitamin-D-Supplementierung: Eine Aktualisierung

                    Lieber Rudolf!
                    Zitat von RuStra Beitrag anzeigen
                    Na ja, es reicht, ich will mich nicht an meiner eigenen Beschränktheit hochziehen, aber ich würde mich freuen, wenn du und andere auch mal diesen oder jenen Blick in diese Papiere werfen würden.

                    Ach ja, falls du das noch annimmst: Meine allerherzlichsten nachträglichen, gleichwohl herzlichen Glückwunsch zu deinem Geburtstag !!

                    Grüsse,
                    Rudolf
                    Meine Devise lt.: Es ist nie zu früh und selten zu spät! Gerne nehme ich diesen Glückwunsch an!

                    Oh Schreck laß nach, es ist doch bedrückend was jetzt von Vit. D³ herausgekommen ist, es schockt mich auch und werde bald einen D³-Pegel messen lassen!

                    Ich muß Dich doch sehr bewundern, mit welchem Elan trotz Deiner, unserer Krankheit wieder an die Materie Prostatakrebs Publikationen herangehst und dabei bin ich - Osteopontin betreffend - auf folgende Dissertation gestoßen:

                    Plasma osteopontin in comparison with bone markers as an indicator of distant metastases and a predictor of survival outcome in prostate cancer and renal cell carcinoma patients

                    Auf Deutsch lt. http://translate.google.de/:
                    Plasma Osteopontin im Vergleich zu Knochenmarker als Indikator für Fernmetastasen und ein Prädiktor des Überlebens Ergebnis bei Prostatakrebs und Nierenzellkarzinom Patienten

                    und kann hier downloadet werden. Leider ist diese Dissertation in Englisch aber die Zusammenfassung ist in Deutsch:

                    Zusammenfassung
                    Osteopontin (OPN) ist ein Glycoprotein, das in allen menschlichen Flüssigkeiten einschließlich Plasma vorkommt. Auf Grund der Arginin-Glycin-Asparaginsäure- Sequenz (RGD) in der Struktur des OPN-Proteins ist dieses fähig, sich an die Integrin-Rezeptoren der Zellen zu binden. Dadurch werden Adhäsion, Proliferation und das Überleben von verschiedenen Zellen, auch Tumorzellen positiv beeinflusst. Die Bedeutung des OPN-Proteins hinsichtlich Tumorprogression und Metastasierung wurde in zahlreichen Studien bewiesen. In invasiven Tumorzellen oder Tumorzellen aus Metastasen fanden sich erhöhte Mengen von OPN. Die OPN-Expression im Tumorgewebe korreliert mit Tumorstadium und Tumorgröße sowie mit der Überlebenszeit der Patienten. Alle diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass ein Anstieg von OPN im Plasma die Tumorprogression zur Metastasierung und damit eine schlechte Prognose für den Patienten anzeigt. Durch das reichliche Vorkommen von OPN im Knochen und seiner Bedeutung für Regulierung beim Knochenumsatz, könnte ein erhöhter OPN-Wert im Plasma ein sensitiver Indikator der Knochenmetastasierung sein. Eine eigene PubMed-Literaturrecherche ergab nur wenige Publikationen über das Verhalten des Plasma-OPN bei Patienten mit einem Prostatakarzinom (PCa). Bei Patienten mit einem Nierenzellkarzinom (RCC) war dies bisher kein Gegenstand von Untersuchungen. Deshalb war das Ziel der Studie, die klinische Aussagekraft von Plasma-OPN bei PCa- und RCC-Patienten zu ermitteln. Die diagnostische und prognostische Bedeutung von Plasma-OPN wurde mit Markern des Knochenaufbaus, dem N-terminalen Propeptid vom Typ I Prokollagen (PINP) und der knochenspezifischen alkalischen Phosphatase (bALP) sowie mit dem Knochenabbaumarker, dem quervernetzten, karboxyterminalen Telopeptid vom Typ I Prokollagen (ICTP), verglichen.
                    Prostatakarzinom. Diese Studie umfasste 90 PCa-Patienten, 35 Patienten mit benigner Prostatahyperplasie (BPH) und 29 gesunde Männer. OPN und die Knochenmarker waren im Plasma von Patienten mit Knochen-Metastasen im Vergleich zu denen ohne Knochen-Metastasen, zu BPH-Patienten und Gesunden wesentlich erhöht (P<0.05 mindestens). Knochenmetastasen wurden bei den Patienten durch die Knochenszintigraphie sowie weitere Untersuchungen gesichert. OPN und Knochenmarker wiesen in der receiver operation characteristic-(ROC)-Analyse eine gute Diskrimination zwischen Patienten mit und ohne Knochenmetastasen auf. Die Flächen unter den ROC-Kurven (AUC) lagen zwischen 0.80 bis 0.88 (alle P-Werte <0.0001). Es gab keine entscheidenden Unterschiede zwischen den AUCs der ROC-Kurven von OPN und Knochenmarkern. Jedoch war beim Diskriminationspunkt von 95% Sensitivität die Spezifität von OPN höher als die Spezifität von bALP und PINP (P=0.026 und 0.0009, McNemar Test). OPN und bALP waren in der multivariaten
                    56
                    Chapter 5 Summary in German
                    Auswertung mit der binären logistischen Regression signifikant unabhhängige Diskriminatoren in Bezug auf die Erfassung einer Knochenmetastasierung. Die Kombination dieser beiden Marker mit Hilfe der logistischer Regression ergab einen signifikant höheren AUC-Wert als für die Einzelmarker (AUC von 0.93 im Vergleich zu OPN mit AUC, 0.85; P=0.026 bzw. zu bALP mit AUC, 0.88; P=0.008). Beim Diskriminationspunkt von 95% Sensitivität erreichte die Kombination von OPN und bALP eine Spezifität von 63%. Diese war höher als die Spezifität von OPN (31%) und bALP (11%) für sich genommen. Es gab eine signifikant positive Korrelation von OPN zu den Knochenmarkern (rs=0.43-0.79, alle P-Werte <0.05) und zum Tumorgrad (rs=0.23, P<0.05). Die Konzentrationen von OPN und Knochenmarkern im Blut korrelierten negativ mit der Überlebenszeit der Patienten (Kaplan-Meier, P<0.0001). Je höher die Markerkonzentration, desto kürzer war die Überlebenszeit. OPN und PINP wurden mit Hilfe der multivariaten Cox-Regression als signifikante Indikatoren hinsichtlich Überlebenszeit von PCa-Patienten ermittelt.

                    Quelle:http://www.diss.fu-berlin.de/diss/re...002982?lang=en

                    Habe selbst in dieser Dissertation einige Seiten gelesen aber auch nur über den "Google Übersetzer" und hoffe Dir nicht noch mehr Frust aufzuladen!
                    aber ich würde mich freuen, wenn du und andere auch mal diesen oder jenen Blick in diese Papiere werfen würden.
                    Selbstverständlich gerne und herzliche Grüsse nach Hamburg

                    Helmut


                    Kommentar


                      #25
                      Hallo Rudolf,
                      ich will das mal etwas pragmatischer angehen, wobei sich immer wieder zeigt, dass gerade niedrige Vit-D Level bei Diagnose ungünstig sind. Beispiel:



                      S. A. CHARHON und Kollegen konnten zeigen, dass bei primär in die Knochen metastasiertes PCA die 25OHD3 Level erheblich niedriger waren wie in der Kontrollgruppe, ~8ng/ml zu 27ng/ml.

                      P.S.
                      soll ich Dir das Vit-D3 Video von Myers auch übersetzen?
                      Who'll survive and who will die?
                      Up to Kriegsglück to decide

                      Kommentar


                        #26
                        Der Vollständigkeit halber hier noch kurz die Meinung von Dr. Kremer, wie ich sie verstehe und von der ich mich leiten lasse:

                        Die biologische Form von Vitamin D3 ist ein Steroidhormon. Letztere können ja PCa aktivieren. Gleichzeitig ist nachgewiesen, dass eine optimale Gesundheit abhängig ist von einem ausreichenden Vitamin D-Spiegel im Blut. Was tun?

                        Einerseits aktiviert Vitamin D3 die Typ 2 Zytokine TGF Beta 1 und Interleukin 4, also dieselben Zytokine wie in den Krebszellen. TGF Beta aktiviert letztendlich die Poliamine, die ja die unkontrollierte Zellteilung antreiben.

                        Andererseits kann Vitamin D Krebszellen zur Differenzierung ... zwingen. Während der G1-Phase könne durch Zugabe von 25-Hydroxyvitamin D der bereits eingeleitete Zellteilungszyklus noch angehalten werden, bspw. um geschädigte DNA zu reparieren. Und nach der geglückten Neubildung von zwei Tochterzellen schaltet Vitamin D den Kalzium-Spiegel wieder hoch. Das ist notwendig, um die Tochterzellen mit Hilfe der Ca2+ abhängigen Proteinkinasen für die Aufgabe im jeweiligen Gewebstyp zu programmieren. Erfolgt das ungenügend, versucht das betroffene Zellsystem diese Leistungseinbuße durch Herstellung immer neuer Zellkopien auszugleichen (oder es werden bindegewebeartige Ersatzzellen gebildet).

                        Und dann wird die Wirkung von Vitamin D an den 3 Phasen der Wundheilung geschildert. In der ersten, inflammatorischen, werden ja irreparable oder gealterte Zellen über den NO-Peroxinitrit-Zyklus der Apoptose anheim gegeben. (Dabei werden auch o.g.– eigentlich schädliche - Typ 2 Zytokine benötigt.) In der zweiten werden Ersatzzellen rekrutiert. In der dritten, der Differenzierungsphase, werden die frisch programmierten Nachwuchszellen in den Gewebeverband integriert.

                        Alle Phasen können über- oder untersteuert werden. Vitamin D wirkt ausgleichend: bei überschießenden Entzündungen über die Aktivierung von Interleukin-4 zur Dämpfung der NO-Peroxinitrit- und TNF-alpha-Synthese, bei DNA-Schäden durch Stimulation von TGF-Beta über die Poliamin-Bildung zur Genom-Reparatur und Zellerneuerung, bei entgleister Überproduktion von teilweise oder hoch entdifferenzierten Tumorzellen durch verstärkte Kalzium-Resorption und die Neueinstellung der Kalzium-Homöostase, einschl. des Kalzium-Cycling zwischen Mitochondrien und Zellplasma zur Redifferenzierung der transformierten Krebszellen.

                        Das bioaktive Vitamin D3 kann aber auch über die äußere Membranhülle auf den intrazellulären Ca2+-Spiegel wirken. Diese gewünschte Wirkung kann durch Enzyme (P13/Akt) blockiert sein, die wiederum NF kappa B bei inflammatorischen Prozessen und der Krebsgenese anschalten. Polyphenole wie Curcumin und Resveratrol können NF kappa B abschalten. Damit kann Vitamin D wieder wirken.

                        Übrigens war bei inflammatorischen Erkrankungen Vitamin D nur wirksam bei einem normalen oder erhöhten Kalzium-Spiegel.

                        Ich zog nun folgende Schlussfolgerung:
                        Ich brauche zusätzlich zur Sonne Vitamin D3. Als gerade noch ausreichend gilt eine Konzentration zwischen 30 und 45 ng/ml im Blut. Ich nahm bisher über lange Zeit 3x1.000IU D3 von Hevert plus 2x (600mg D3/600mg Ca) von TISSO. Damit erreichte ich Blutwerte: bei Calcidiol 25-Hydroxy-Vitamin D = 72nmol/l /ca. 29ng/ml (lediglich) und Calcitriol 1,25-Dihydroxy-Vitamin D = 63ng/l (hoch).

                        Ich dachte bisher, dass es letztendlich auf Calcitriol ankommt. Denn wahrscheinlich alle Zellsysteme synthetisieren das Enzym 1-Alpha-Hydroxylase und holen sich damit die benötigte Menge Calcitriol aus dem im Blut zirkulierenden Calcidiol. Das ist aber lediglich meine Meinung. Sicherheitshalber nehme ich seit 3 Tagen, in Auswertung der Diskussion, zusätzlich 2x(600mg D3/600mg Ca) von TISSO.

                        Interessant scheint mir auch die Ähnlichkeit von Vitamin D und (dem evolutionsbiologisch sicherlich jüngerem) Testosteron. (z.B. ihre Rolle bei Osteoporose) Kann es sein, dass Vitamin D auch an AR dockt, fremdgeht und damit die Testosteronblockade unterläuft (und evtl. auch umgekehrt Testosteron an VDR)? Wer hat dazu Informationen?

                        Gerd ´42

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                          #27
                          Vitamin-D-Supplementierung: Eine Aktualisierung

                          Grüß Dich Gerd´42,
                          Zitat von Gerd´42 Beitrag anzeigen
                          Interessant scheint mir auch die Ähnlichkeit von Vitamin D und (dem evolutionsbiologisch sicherlich jüngerem) Testosteron. (z.B. ihre Rolle bei Osteoporose) Kann es sein, dass Vitamin D auch an AR dockt, fremdgeht und damit die Testosteronblockade unterläuft (und evtl. auch umgekehrt Testosteron an VDR)? Wer hat dazu Informationen?
                          lese mal diese Dissertation durch mit dem Titel:
                          Histologische und histomorphometrische Untersuchung des Knochenstatus von 399 Männern unter besonderer Berücksichtigung des Serum- Vitamin D- Gehaltes
                          von Steffen Keßler Aurich - Hamburg 2010


                          hiervon einen keinen Auszug aus dieser Dissertation!

                          2.6.4 Grenzwert des Vitamin D- Serumgehaltes Im Blut zirkulierendes 25-Hydroxyvitamin D (25-OH-D3) ist der beste Prädiktor des Vitamin D-Status im Serum. So ist es überraschend, dass es trotz der essentiellen Bedeutung von Kalzium und Vitamin D für die Knochenqualität bislang noch keinen allgemeinen Konsens gibt, welche 25-OH-D3 Werte zur Erhaltung eines gesunden Knochenstatus mindestens erreicht werden sollten. Die empfohlenen Werte schwanken derzeit zwischen 12 μg/l (=30 nmol/l) und 40 μg/l (=100 nmol/l) [41]. Diese große Differenz basiert auf mehreren Studien, welche primär die Beziehung zwischen niedrigem 25-OH-D3 und erhöhter Sekretion von PTH zur Bestimmung einer plausiblen Grenze untersucht haben [25, 36]. So definierten u.a. McKenna et al. auf der Grundlage dieser Studien den Normwert für den Vitamin D-Serumgehalt bei über 40μg/l [99]. …

                          …Durch eine Vielzahl an Studien [53, 56, 99, 109, 114] wurde eine Schwelle zwischen 12 μg/l (=30 nmol/l) und 40 μg/l (=100 nmol/l) für das 25(OH)D3 vorgeschlagen, um einen latenten Vitamin D- Mangel festzulegen. Zum besseren Verständnis orientierten wir uns an den unten angegebenen Werten des 25(OH)D3. Zur Beurteilung des 25(OH)D3 werden folgende Begriffe verwendet:

                          a) Vitamin-D- Defizienz <10 μg/l
                          b) Vitamin-D- Insuffizienz <20 μg/l
                          c) Hypovitaminose 20-40 μg/l

                          Unsere Ergebnisse legen einen anzustrebenden Vitamin D- Wert im Serum von 30 μg/l nahe. …

                          …4.6 Vitamin D-Status in Bezug auf Knochenstruktur bzw. Knochenmineralisation Das Gesamtkollektiv der 399 Männer wurde auf den Vitamin D-Gehalt im Serum untersucht. Aus den Messungen des 25(OH)D3 ergab sich, dass, bei einem angewendeten Grenzwert von 30 μg/l, 93,48 % der Männer einen zu niedrigen 25(OH)D3- Gehalt im Serum haben. Bei 86,97 % der untersuchten Plasmen lag eine Vitamin D- Insuffizienz vor, 66,67 % zeigten einen absoluten Vitamin D- Mangel. Der Median des 25(OH)D3-Gehalts wurde bei 10,24 μg/l ermittelt mit einer Standardabweichung von 9,14 μg/l und liegt somit trotz Standardabweichung im Bereich der Vitamin-D- Insuffizienz (< 20 μg/l). …

                          …Im Gegensatz dazu zeigt eine große aktuelle Studie von Grant et al. 2005, dass Kalzium- und Vitamin D- Supplementation das Frakturrisiko nicht signifikant reduzieren [60]. Dies könnte daran liegen, dass die Supplementation mit 800 Internationalen Einheiten Vitamin D und/oder 1000mg Kalzium in zu niedriger Dosis eingesetzt wurde. Möglicherweise war auch der Verabreichungszeitpunkt (70 Jahre und älter) zu spät, um eine signifikante Verminderung des Frakturrisikos zu erreichen. ...

                          Dann habe ich noch das gefunden und über Osteopontin auch noch!

                          Gruß, Helmut




                          Zuletzt geändert von Gast; 19.02.2011, 20:17. Grund: Korrektur

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                            #28
                            Zitat von Helmut.2 Beitrag anzeigen

                            Quelle:http://www.diss.fu-berlin.de/diss/re...002982?lang=en

                            Habe selbst in dieser Dissertation einige Seiten gelesen
                            Danke für diese Diss, habe da schon allerhand gelesen! Den Autor, einen Uro, der jetzt wohl an der MHH ist, müsste man mal kontaktieren.

                            Rudolf

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                              #29
                              Zitat von Gerd´42 Beitrag anzeigen

                              Ich zog nun folgende Schlussfolgerung:
                              Ich brauche zusätzlich zur Sonne Vitamin D3. Als gerade noch ausreichend gilt eine Konzentration zwischen 30 und 45 ng/ml im Blut. Ich nahm bisher über lange Zeit 3x1.000IU D3 von Hevert plus 2x (600mg D3/600mg Ca) von TISSO. Damit erreichte ich Blutwerte: bei Calcidiol 25-Hydroxy-Vitamin D = 72nmol/l /ca. 29ng/ml (lediglich) und Calcitriol 1,25-Dihydroxy-Vitamin D = 63ng/l (hoch).
                              Es ist dieses Missverhältnis zwischen niedrigem D3 (allerdings ist das gar nicht sooo niedrig)
                              und erhöhten Calcitriol, das die Marshall-Leute hypothetisieren lässt, dass die Mikroben den enzymatischen Abbau des Calcitriols beeinträchtigen.
                              Wir haben in der Gruppe überlegt, zusätzlich zur ohnehin schon länger empfohlenen D3-Messpraxis auch mal nach dem Calcitriol-Wert zu schauen.


                              ch dachte bisher, dass es letztendlich auf Calcitriol ankommt. Denn wahrscheinlich alle Zellsysteme synthetisieren das Enzym 1-Alpha-Hydroxylase und holen sich damit die benötigte Menge Calcitriol aus dem im Blut zirkulierenden Calcidiol. Das ist aber lediglich meine Meinung. Sicherheitshalber nehme ich seit 3 Tagen, in Auswertung der Diskussion, zusätzlich 2x(600mg D3/600mg Ca) von TISSO.
                              Na, es kommt ja auch aufs Calcitriol an; das ist ja die bioaktive Form, das Hormon. Aufgrund deiner Messwerte müsstest du mit dem Supplementieren aufhören, denn D3 scheint ja genug da zu sein, wenn Calcitriol so hoch ist, oder?


                              Interessant scheint mir auch die Ähnlichkeit von Vitamin D und (dem evolutionsbiologisch sicherlich jüngerem) Testosteron. (z.B. ihre Rolle bei Osteoporose) Kann es sein, dass Vitamin D auch an AR dockt, fremdgeht und damit die Testosteronblockade unterläuft (und evtl. auch umgekehrt Testosteron an VDR)? Wer hat dazu Informationen?
                              Ja, das steht ja auch in einem der Marshall-Papiere, dass überschiessendes Calcitriol an den Androgenrezeptor andocken kann, erst recht, wenn der Vitamin-D-Rezeptor durch Mikroben runterreguliert ist.

                              Grüsse,
                              Rudolf

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                                #30
                                Zitat von Helmut.2 Beitrag anzeigen
                                Grüß Dich Gerd´42,

                                lese mal diese Dissertation durch mit dem Titel:
                                Histologische und histomorphometrische Untersuchung des Knochenstatus von 399 Männern unter besonderer Berücksichtigung des Serum- Vitamin D- Gehaltes
                                von Steffen Keßler Aurich - Hamburg 2010
                                Helmut, du bist ein Sch...! Schon wieder so eine schöne Arbeit, noch dazu ganz neu, noch dazu aus HH!
                                Der Doktorvater, Prof. Amling, ist uns schon positiv über den Weg gelaufen, ein exzellenter Kenner des Knochenstoffwechsels, ein Vitamin-D-Kenner und Supplementierungs-Befürworter, noch dazu -wie ich höre, ich kenne ihn nicht persönlich- ein sehr liebenswerter Mensch.

                                Ich werde mir diese Arbeit auch reinziehen, danke!

                                Grüsse,
                                Rudolf

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