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Hormontherapie völlig neu und vereinfacht?

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    Hormontherapie völlig neu und vereinfacht?

    Liebe Kollegen,

    zugegeben, die Prostatakrebs-Genese ist multifaktoriell.

    Von einem Israelischen Mediziner-Team (Gat et al) stammt die Hypothese, dass Prostatakrebs (PK) durch Krampfadern bzw. Varikozelen oberhalb der Hoden entstehen kann.
    Weiterhin sollen diese Varikozelen auch zur Unfruchtbarkeit des Mannes und zur BPH beitragen. Außerdem soll dadurch die mit zunehmendem Alter sowieso zurückgehende Testosteron-Produktion zusätzlich gedrosselt werden.

    Ein brisanter Aspekt der Hypothese:
    Nach Entfernung der Krampfadern bzw. Varikozelektromie (ein relativ einfacher minimal invasiver Eingriff) ist mit Rückgang des PSA und des PK (zumindest im Anfangsstadium) zu rechnen!

    Die Begründungen hierfür:
    Die Inzidenz von Varikozelen steigt ähnlich wie die des PK mit zunehmendem Alter.
    Varikozelen bewirken einen venösen Blutrückstau in den Hoden (mit langfristiger Schädigung des Hodengewebes).
    Es existieren normalerweise venöse Querverbindungen von den Hoden zur Prostata. Nur bei vorhandenen Varikozelen fließt über diese das in den Hoden gebildete Freie Testosteron (FT) verstärkt in die Prostata und kann dort PK und BPH bewirken.
    Hintergrundwissen:
    Das im Körper vorhandene Gesamt-Testosteron (GT) liegt normalerweise fast vollständig in gebundener Form vor. Hierzu bildet die Leber das Sexual-Hormon-Bindende Globulin (SHBG), wodurch Freies Testosteron inaktiviert wird. Nur ein sehr geringer Teil des GT verbleibt als Freies Testosteron (FT) im Blutserum. FT wird in der Prostata weitgehend durch das Enzym 5-Alpha-Reduktase in das noch wirkungsvollere DHT (Dehydrotestosteron) umgewandelt. DHT und FT bewirken in der Prostata sowohl die normale Zellteilung als auch das Wachstum von PK.

    Die Hypothese von Gat et al erscheint mir plausibel, weil durch den vaskulären Kurzschluss zwischen Hoden und Prostata, letztere einer stark erhöhten Dosis von FT ausgesetzt ist. Besonders erstaunlich: FT kann dabei bis um den Faktor 130 erhöht sein. Kein Wunder, dass das kanzerogen wirkt!

    Die Israelischen Mediziner wollen mit ihrer Hypothese auch das folgende Paradoxon erklären:
    Mit zunehmendem Alter abnehmendes Gesamt-Testosteron und gleichzeitig zunehmende Inzidenz von PK und BPH sowie deren Rückgang bei Testosteron-Entzug bzw. Hormonblockade.

    Bei meinen Recherchen habe ich die folgende Literatur gefunden:

    Gat’s hypothesis for the cause of most prostate cancers
    http://prostatecancerinfolink.net/2009/12/25/gats-hypothesis-for-the-cause-of-most-prostate-cancers/

    Prostate cancer: a newly discovered route for testosterone to reach the prostate - Treatment by super-selective intraprostatic androgen deprivation
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19737278

    Reversal of benign prostate hyperplasia by selective occlusion of impaired venous drainage in the male reproductive system: novel mechanism, new treatment
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18811916

    Is varicocele prevalence increasing with age?
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17683466

    Azoospermia and maturation arrest: malfunction of valves in erect poster of
    humans leads to hypoxia in sperm production site
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20860630

    Besonders informativ ist die folgende Patentanmeldung:

    DIAGNOSIS AND TREATMENT OF VARICOCELE AND PROSTATE DISORDERS
    http://www.freepatentsonline.com/y2010/0204639.html
    oder das zugehörige PDF-Dokument
    http://www.freepatentsonline.com/20100204639.pdf

    Das alles eröffnet völlig neue Perspektiven zur Diagnose und Therapie des PK.


    Schöne Grüße
    Hans-Helmut


    #2
    Hallo Hans-Helmut

    die von dir eingebrachten neuen Hypothesen - überwiegend aus einem Forscherteam aus Israel - sind ein sicherlicher interessanter, neuer Ansatz.

    Jedoch die Erwartung und indirekter Aufforderung, gleichen Forschungsansatz in den USA zu verfolgen, dürfte wohl kein Echo erfahren.
    Hier weiter zu forschen, hieße doch, die bisherige Form der ADT in Frage zu stellen.
    Glaubst du im Ernst, es gäbe hierzu ein Interesse von unterstützenden Chemiegiganten, dieses zu unterstützen.

    Der einzige Weg dürfte wohl nur die unabhängige Forschung sein - also mit öffentlichen Forschungsgelder - in Anbetracht der leeren Kassen keine große Hoffnung auf Erfolg.

    Aber der Ansatz der Forschung wirft ein ganz anderes Licht auf die Wirkungsweise von Testosteron und seinen Liganden.

    Das im Körper vorhandene Gesamt-Testosteron (GT) liegt normalerweise fast vollständig in gebundener Form vor. Hierzu bildet die Leber das Sexual-Hormon-Bindende Globulin (SHBG), wodurch Freies Testosteron inaktiviert wird. Nur ein sehr geringer Teil des GT verbleibt als Freies Testosteron (FT) im Blutserum. FT wird in der Prostata weitgehend durch das Enzym 5-Alpha-Reduktase in das noch wirkungsvollere DHT (Dehydrotestosteron) umgewandelt. DHT und FT bewirken in der Prostata sowohl die normale Zellteilung als auch das Wachstum von PK.

    Die Hypothese von Gat et al erscheint mir plausibel, weil durch den vaskulären Kurzschluss zwischen Hoden und Prostata, letztere einer stark erhöhten Dosis von FT ausgesetzt ist. Besonders erstaunlich: FT kann dabei bis um den Faktor 130 erhöht sein. Kein Wunder, dass das kanzerogen wirkt!

    Mit zunehmendem Alter abnehmendes Gesamt-Testosteron und gleichzeitig zunehmende Inzidenz von PK und BPH sowie deren Rückgang bei Testosteron-Entzug bzw. Hormonblockade.
    In gewisser Weise korrelieren diese Aussagen auch mit den hiesigen vorhandenen Erkenntnissen.

    Im zunehmenden Alter - Abnahme des Testosterons - Zunahme von BPH, Prostatitis.
    Die Frage, warum bei Jugendlichen mit sehr hohen Testosteronwerten, PCa so gut wie nicht vertreten ist, wird auch nicht beantwortet.
    Ob Varikozelen - in der Jugend - für späteres BPH verantwortlich sind muß weiterhin erforscht werden.

    Aber das Resultat, dass durch hohe unkontrollierte Testosteronschübe PCa ausgelöst werden kann, leuchtet mir sehr wohl ein.
    Wenn diese kontrolliert und in Bahnen gelenkt werden könnten, die PCa unwirksam machen würden, wäre das ein sehr interessanter Ansatz.

    Freundliche Grüsse
    Hans-J.
    Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

    Kommentar


      #3
      Zitat von hans-helmut5 Beitrag anzeigen
      Liebe Kollegen,

      zugegeben, die Prostatakrebs-Genese ist multifaktoriell.

      Von einem Israelischen Mediziner-Team (Gat et al) stammt die Hypothese, dass Prostatakrebs (PK) durch Krampfadern bzw. Varikozelen oberhalb der Hoden entstehen kann.
      Weiterhin sollen diese Varikozelen auch zur Unfruchtbarkeit des Mannes und zur BPH beitragen. Außerdem soll dadurch die mit zunehmendem Alter sowieso zurückgehende Testosteron-Produktion zusätzlich gedrosselt werden.

      Ein brisanter Aspekt der Hypothese:
      Nach Entfernung der Krampfadern bzw. Varikozelektromie (ein relativ einfacher minimal invasiver Eingriff) ist mit Rückgang des PSA und des PK (zumindest im Anfangsstadium) zu rechnen!



      Die Inzidenz von Varikozelen steigt ähnlich wie die des PK mit zunehmendem Alter.
      Varikozelen bewirken einen venösen Blutrückstau in den Hoden (mit langfristiger Schädigung des Hodengewebes).
      Es existieren normalerweise venöse Querverbindungen von den Hoden zur Prostata. Nur bei vorhandenen Varikozelen fließt über diese das in den Hoden gebildete Freie Testosteron (FT) verstärkt in die Prostata und kann dort PK und BPH bewirken.
      Das im Körper vorhandene Gesamt-Testosteron (GT) liegt normalerweise fast vollständig in gebundener Form vor. Hierzu bildet die Leber das Sexual-Hormon-Bindende Globulin (SHBG), wodurch Freies Testosteron inaktiviert wird. Nur ein sehr geringer Teil des GT verbleibt als Freies Testosteron (FT) im Blutserum. FT wird in der Prostata weitgehend durch das Enzym 5-Alpha-Reduktase in das noch wirkungsvollere DHT (Dehydrotestosteron) umgewandelt.


      Hallo Hans-Helmut!

      Das ist ein harter Klopfer!! Du hattest das schon mal früher rumgeschickt, soweit ich weiss, mit wenig Resonanz. Nun will ich aber hier immerhin schon als 2ter darauf antworten, vielleicht gibts ja ne Debatte.

      Ich musste mich erstmal durch die Papier durchbeissen, damals hatte ich nicht geantwort, weil ich nach kurzem Suchen bloss Abstracte fand, keinen fulltext. So ist auch das Papier von 2009 nicht im fulltext zu bekommen. Ich würde gern wissen, wie Mr.Gat übers Testo denkt.

      Aber ich habe aus 2005 ein Papier gefunden und gelesen, das Forscher-Team Gat et al. ist ja schon länger an dem Thema der Hoden-Krampfadern dran.

      Also, ich glaube verstanden zu haben:
      1. Es gibt in den venösen Abflusswegen der Hoden erstmal eine Asymmetrie, links ist stärker ausgeprägt. Die Krankheit umfasst beide Seiten, auch wenn man rechts nicht tasten kann.
      2. Wenn die Venenklappen nicht mehr richtig funktionieren, gibts einen Blutstau, der bei üblicherweise aufrechtem Gang, von unten (Hoden) nach oben (bis zu den Nieren) sich aufstauend, eine Blutsäule bildet, die entsprechend der Höhe einen hydrostatischen Druck nach unten ausübt(es sei denn, wir geben den aufrechten Gang auf?) und dadurch die Verbindung zur arteriellen Versorgung beeinträchtigt.
      Es gibt in dem angesprochenen Papier schöne Aufnahmen, wo man die fetten Blutstauvenen sehen kann.
      3. Irgendwie gibts eine Gefässverbindung zur Prostata. Aufgrund des sich entwickelnden Krankheitsbildes wird das hormonelle Ergebnis der Hoden, eben das Testosteron, nicht über den Blutstrom in den Körper geschickt, verpackt mit Transportproteinen, sondern direkt unverpackt in die Prostata geleitet. Mit den Ergebnis einer bis zu 130fach höheren Testo-Konzentration als physiologisch üblich.

      Aber wie gehts nun weiter mit meinem Verständnis?
      So, wie du schreibst, kann ich dir nicht folgen:


      DHT und FT bewirken in der Prostata sowohl die normale Zellteilung als auch das Wachstum von PK.
      Ich hoffe, dass das nicht das einzigste ist, was DHT und FT über den Androgenrezptor machen. Ich denke, darüber läuft auch das differenzierte Leistungsprogramm. Wenn die gesunde Prostata-Epithelzelle sich gerade mal nicht teilt, was macht sie dann? Wo dann doch auch Androgene da sind.


      Die Hypothese von Gat et al erscheint mir plausibel, weil durch den vaskulären Kurzschluss zwischen Hoden und Prostata, letztere einer stark erhöhten Dosis von FT ausgesetzt ist. Besonders erstaunlich: FT kann dabei bis um den Faktor 130 erhöht sein. Kein Wunder, dass das kanzerogen wirkt!
      Auch Hans-J. hatte so geschrieben:

      Aber das Resultat, dass durch hohe unkontrollierte Testosteronschübe PCa ausgelöst werden kann, leuchtet mir sehr wohl ein.
      Ich glaubte, gerade erst von Morgentaler gelernt zu haben, dass gerade hohe Testosteronschübe in Bezug auf das Wachstum des PCa überhaupt nichts bringen.

      Gat et al. schreiben in ihrer Hypothese 2009:

      Testosterone is known to be the key, obligatory regulator of the prostate that promotes the development and progression of prostate cancer (PCa). Yet, the pathophysiological mechanism of PCa remains unclear and its causal relation to serum testosterone has not been established.
      Also:
      Testosteron wird als der entscheidend notwendige Regulator der Prostata angesehen, das die Entwicklung und den Progress von Prostatakrebs fördert. Jedoch ist der pathophysiologische Mechanismus des Prostatkrebses unklar und eine kausaler Bezug zum Serum-Testosteron konnte nicht hergestellt werden.



      Die Israelischen Mediziner wollen mit ihrer Hypothese auch das folgende Paradoxon erklären:
      Mit zunehmendem Alter abnehmendes Gesamt-Testosteron und gleichzeitig zunehmende Inzidenz von PK und BPH sowie deren Rückgang bei Testosteron-Entzug bzw. Hormonblockade.
      Du meinst, die haben erklärt, warum trotz Testo-Rückgangs im Alter PK und BPH zunehmen, weil eben der Rückgang in Wirklichkeit nur vorgetäuscht ist und es sich in der Realität zunehmender venöser Klappenschlappheit im Gewebe der Prostata um eine Vervielfachung der Androgene handelt, auch viel viel mehr als in jüngeren Jahren der vergleichsweise höhere Serum-Testo-Pegel vermuten lässt. Die jungen Jungs haben eben zwar viel Testo im Körper, aber, da sie keine Venen-Probleme an den Hoden haben, gibts diesen Testo-Boost nicht.

      Also ist die Welt folgendermassen in Ordnung:
      1. Testo bzw. DHT sind doch schuld.
      2. Bei jungen Männern ist der ganze Körper gut mit Androgenen versorgt, in der Prostata ist vergleichsweise zwar mehr als in anderen Geweben, aber wesentlich weniger im Vergleich zu älteren Männern.
      3. Bei älteren Männern geht die Ganzkörperversorgung mit Androgenen zurück (zumal sich der beleibte Mann dann einer eingeschalteten Aromatase im Bauchfett erfreut, die einen Teil des Testos in Östradiol umwandelt und Brüste wachsen lässt), es entwickeln sich Hodenvenen-Krampfadern, die Testo-Produktion der Hoden wird z.T. direkt in die Prostata gekippt, dort gibts aufgrund der überbordenden Stimulation des Androgenrezeptors unphysiologisches Wachstum.

      Merke: Wenig Testo (im Körper) = viel Testo (in der Prostata)!



      Bei meinen Recherchen habe ich die folgende Literatur gefunden: [/FONT]

      Gat’s hypothesis for the cause of most prostate cancers
      http://prostatecancerinfolink.net/2009/12/25/gats-hypothesis-for-the-cause-of-most-prostate-cancers/
      Das habe ich gelesen, die sagen (aber schon Weihnachten 2009), dass die Hypothese von einem entsprechenden Zentrum überprüft werden muss. Was wohl noch nicht passiert ist, hier gelten die Überlegungen von Hans-J.


      Die anderen Abstracte habe ich auch gelesen, die Patentschrift muss ich noch.

      Schöne Grüße
      Hans-Helmut

      Kommentar


        #4
        Hallo Hans-J und Rudolf,

        danke für das Interesse und eure nützlichen Kommentare sowie für den Hinweis auf die Veröffentlichung von Gat et al in 2005 (betreffend Varikozelen im Zusammenhang mit Durchblutungsstörungen der Hoden und Unfruchtbarkeit des Mannes).

        Es lohnt sich, die Patentschrift (siehe oben) zu lesen, da diese ausführliche Informationen enthält.

        Wie ihr schreibt, ist die Pathologie des PK komplex, wobei vieles noch unerforscht ist.
        Die Wirkungen von DHT und Testosteron sind ebenfalls komplex und nicht nur auf die Zellteilung beschränkt.

        Zum zitierten Morgentaler: Er hat sicher nicht erhöhte Testosteronwerte um den Faktor 130 gemeint.

        Grüße
        Hans-Helmut

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