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Thema: ABIRATERONE - Erfahrungsaustausch

  1. #191
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    es fehlt noch das "alte" Mitoxantron, welches als erstes die Zulassung hatte und immer noch hat.

    Und dann gibt es immer noch die Möglichkeit sich einer Studie anzuschliessen, wie z.B. COMET mit XL 184
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    sondern spiegeln meine PERSÖNLICHE Meinung und Erfahrung
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    Gruss
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  2. #192
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    Drug Pipeline

    Zitat Zitat von BurgerH Beitrag anzeigen
    ...Weitere sind in der Pipeline, aber noch nicht zugelassen. Also die Hoffnung nicht verlieren!...
    Ich will diesen gerne gebrauchten Hinweis mal versuchen zu interpretieren.

    Natürlich sollte man einem Patienten in schwieriger Situation nicht jede Hoffnung nehmen, aber man sollte ihn auch nicht wissentlich oder unwissentlich belügen! Wo eine "optimistische Sichtweise" sich in ein unrealistisches Wunschdenken wandelt ist fließend. Eine klare Grenze gibt es nicht. Ich werde auch oft gefragt, ob es denn stimmt, dass noch so viel Neues in nächster Zeit kommt. Selbst bin ich da eher zurückhaltend mit so euphorischen Äußerungen, wie sie unser geschätzter Herr Burger vermittelt. Die letzten Jahre haben uns zwei neue Medikamente zur 2nd-Line ADT gebracht, eine neue Chemotherapie und ein neues Radiopharmakon.

    Betrachten wir die so gern beschworene Pipeline, dann kann ich da die nächsten Jahre nicht so arg viel wirklich Neues entdecken. Ein paar alternative "Mee-Too" ADT Medikamente reissen es nicht raus. Wirklich alternative Behandlungskonzepte sind noch weit von klinischer Praxis entfernt. XL184 (Cometriq®) wäre so ein Ansatz, aber das dauert noch ein paar Jahre, hilft Manfred-P. erst mal nicht. "Also die Hoffnung nicht verlieren!" kann man schon vermitteln, sollte aber ergänzen, dass es noch etwa 10 Jahre dauern wird, bis sich echte Alternativen ergeben werden.

    Dazu passend eine Übersetzung eines Gesprächs zwischen Prof.Oudard und Prof.Tombal [1] genau zu diesem Thema:


    Neue und "Me Too" Medikamente:

    Dr. Oudard :
    Mit Bezug auf neue Medikamente, hörten wir gestern die Präsentation der Phase 1/2 Studie über ODM201 und die Studie von Yohann Loriot über ASP9521. Denkst du, dass wir neue Medikamente benötigen, oder haben wir genug Medikamente auf dem Tisch?

    Dr. Tombal:
    Eine kurze Anmerkung. Ich sehe, dass, wenn Daten präsentiert wurden, konnte man erkennen, dass wir in der Tat eine Menge von Phase 1 und Phase 2 Medikamenten haben, aber wir stehen auch am Ausgangspunkt für eine Vielzahl von "me too" Medikamenten - im Grunde haben wir einen Haufen von Antiandrogenen und wir haben einen Haufen von Steroidgenese Inhibitoren. Wir haben noch keinen Haufen Chemotherapien. Momentan nur Docetaxel und Cabazitaxel, somit ist klar, dass wir mehr Medikamente mit verschiedenen Wirkmechanismen bräuchten. Mein Eindruck ist, dass behauptet wird, dass die Medikamente einen etwas anderen Wirkmechanismus haben, aber das ist so nicht der Fall. Wir bekommen Medikamente der gleichen Klasse, und ich glaube nicht, dass diese neuen Medikamente sich von den vorhandenen Medikamenten dieser Klasse erheblich unterscheiden. Klar brauchen wir mehr Medikamente, da die Patienten weiterhin sterben. Aber wir sollten nicht vergessen, wir brauchen nicht nur "me too" Medikamente.

    Wir müssen bahnbrechende, intelligente neue Konzepte entwickeln, um das Problem aus verschiedenen Richtungen anzugehen. Die Kombination von Antiandrogenen und sogar die Kombination von CYP17 Inhibitoren und Antiandrogenen ist keine Behandlung aus unterschiedlichen Richtungen. Wir müssen über den Tellerrand sehen.


    Dr. Oudard :
    Was ist Ihre Meinung über Prostatakrebs in 5 Jahren, mit all diesen neuen Medikamenten? Und welche Vorstellung von diesem ECC Treffen bleibt für Sie in Erinnerung?


    Dr. Tombal:
    Wenn Sie mich fragen, welche Präsentation mich am meisten beeindruckt hat, dann war es das Plakat von Gerhardt Attard, weil er die wichtigsten Punkte aufzeigt. Demzufolge müssen wir 3 Dinge tun.

    Als Forscher müssen wir zuerst unsere Kollegen aus dem nichtwissenschaftlichen Bereich helfen, die Medikamente, die wir jetzt haben, zu verstehen und sie mit Bedacht zu verwenden, da es sonst eine große Kakophonie ohne jeden Nutzen für den Patienten geben wird.

    Die zweite Herausforderung ist, dass wir darauf hinarbeiten Biomarker zu identifizieren und zu verwenden, mit diesen Biomarkern, eine Subgruppe von Patienten zu identifizieren, die von einem bestimmten Medikament profitiert, denn die Wahrheit ist, dass wir heute diese Subgruppe nicht kennen. Mein Traum ist, dass wir in 10 Jahren (nicht in 5 Jahren, denn das ist zu kurz) ein Portfolio von Medikamenten mit den begleitenden Tests oder Techniken haben werden, so dass wird bestimmen können, welcher Patient welches Medikament benötigt. Heute sind wir noch weit davon entfernt von dieser Art der Behandlung von Patienten.
    ....


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    [1]: Oudard & Tombal, Prostate Cancer: Enough 'Me Too’ Drugs

  3. #193
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    Ein Stimmchen aus der Pipeline

    Hallo LowRoad,

    in dieser Studie wird erstmals der Wirkstoff XAV939 angesprochen, der zumindest bei einer Untermenge von kastrationsresistenten Tumoren die Proliferation von Tumorzellen hemmte. So ähnlich hat es auch mit MDV3100 angefangen.

    Ralf

  4. #194
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    U P D A T E 19-11-2013

    Mein PSA Wert ging langsam aber sicher runter, nehme die
    Medikamente ( ZYTIGA ) und Spritzen ( Pamorelin, XGEVA ) weiter.
    Am 17-10-2013 PSA von 68

    Am 15-11-2013 PSA von 167

    bin am verzweifeln - wieso geht der wieder hoch??????

    Weiß mir keinen Rat mehr
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  5. #195
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    Wie sieht das aktuelle Knochenszintigramm aus?
    Alpharadin wäre sicher eine Option oder falls nicht möglich, Samarium ...
    Am Abiraterone würde ich ersteinmal nichts drehen.
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  6. #196
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    U P D A T E 02-12-2013

    Letzte Woche so zwischendurch Blut abnehmen lassen
    vorhin telefonisch das Ergebnis: 195 PSA - schon wieder gestiegen
    Nächste Woche muß ich regulär wieder nach Münster,
    mal sehen was jetzt noch für Möglichkeiten offen sind

    Das Alpharadin ist dort frühestens im Januar möglich laut
    dem Arzt eben am Telefon, mal sehen was wird
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  7. #197
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    Drug Pipeline

    Zitat Zitat von LowRoad Beitrag anzeigen
    Dr. Tombal:
    ...Mein Traum ist, dass wir in 10 Jahren (nicht in 5 Jahren, denn das ist zu kurz) ein Portfolio von Medikamenten mit den begleitenden Tests oder Techniken haben werden, so dass wird bestimmen können, welcher Patient welches Medikament benötigt. Heute sind wir noch weit davon entfernt von dieser Art der Behandlung von Patienten.
    ....
    PROSTATE CANCER PIPELINE REPORT 02-2014

    Phase III or Application Pending
    cabozantinib/Cometriq®/XL184 approved for thyroid cancer / Phase III prostate cancer (2016?)
    custirsen sodium (OGX-011) Phase III blocks clusterin, cell survival protein (fast track) OncoGenex (2015?)
    Prostvac/Prostvacf vaccine in trials Phase III aka PSA-tricom vaccine (fast track) Bavarian Nordic (2016?)
    Tasquinimod (TASQ) Phase III prostate cancer anti-angiogenesis med Active Biotech (2018?)
    orteronel/TAK-700 androgen synthesis inhibitor in trials Phase III CYP-17 target Takeda Pharm. (2018?)
    ProstAtak vaccine by injection into prostate Phase III with radiation Advantagene (2018?)
    ARN509 Phase 3 androgen receptor agonist (2018?)
    DCVax®-Prostate autologous vaccine suspended pending partner financing (20xx?)

    Phase II (2020+)
    ODM-201 androgen receptor agonist early Phase II
    PSMA ADC Phase II antibody drug conjugate (ADC) with chemo/ poison
    OGX-427 heat shock 27 inhibitor Phase II prostate cancer with prednisone
    galeterone / TOK-001 Phase II CYP-17 target plus androgen receptor antagonist
    Capesaris (GTx-758), oral nonsteroidal estrogen receptor agonist early Phase II
    AEZS-108 Phase II targeted therapy with cell poison
    NX-1207 injection into prostate tissue Phase II early cancer, Phase III for BPH
    (G-202 prodrug turns to cell poison in contact with PSMA Phase II liver cancer only)
    PX-866 inhibitor of the PI-3-kinase Phase II prostate cancer
    CV9104, the RNActive cancer vaccine Phase IIb Germany
    MLN8237 oral med for neuroendocrine or mcrpc prostate cancer Phase II began Feb. 2013
    BIND-014 nanoparticle with docetaxel / Taxotere Phase II in USA
    CV9104 immunotherapy CureVac Germany
    177Lu-J591 radio-immunotherapy PSMA target J591 is monoclonal antibody 177Lu is radioisotope

    Phase I
    DSTP3086S anti-STEAP1 ADC Phase I prostate cancer (Zimac trial) Roche
    APC-100 Phase I/II
    INK128 / MLN0128 in trials mtor inhibitor Phase I prostate cancer
    Ad5-CMV-NIS gene therapy plus radioactive iodine Phase I Mayo Clinic
    Kevetrin / Thioureidobutyronitrile P53 target in Phase I solid tumors
    OTS167 to fight cancer stem cells
    INO-5150 PSMA vaccine to enter Phase I/II trials Inovio / Roche
    BPX-201 dendritic vaccine plus booster drug Bellicum Pharm.

    MISC.
    CpG-STAT3 siRNA triple immunotherapy begin in 2015
    JX-594 virus that infects/kills cancer cells Phase II some cancers.
    ganetespib heat-shock 90 treatment in Phase III some cancers
    There are many lesser known meds in trials for prostate cancer.

    Schaut man sich die bis etwa 2020 zu erwartenenden Zulassungen an, sin des doch hauptsächlich die bekannten Signalwege des Androgenrezeptors, bzw. Immuntherapien, die hier in den Markt drängen. Spannender wird es ab 2020, wo man versucht auch andere Wege zu manipulieren:

    HSP27
    Estrogen-Rezeptor
    PSMA
    PI3K
    P53
    mTOR Inhibitor
    Aurora Kinasen
    Docetaxel in Nanopartikeln

    Den an komplementären Therapieformen interessierten Patienten kommt doch da so manches wohl bekannt vor. Auch wenn sich nicht alles realisieren lässt, man ist auf dem Weg, der sich aber noch zieht…

    Quelle: robertC, HealingWell

  8. #198
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    After Abiraterone fails... (Part II)

    En langer Thread mit allerlei Informationen, die ich jetzt nochmal mit einem Review zum Versagen einer Testosteronentzugstherapie mit Abiraterone (Zytiga®) vervollständigen möchte. Im Beitrag #149 hatte ich auf die Frage von “Basti“ entsprechend geantwortet. Mittlerweile wissen wir auch mehr über die Möglichkeit des Wechsels von Abiraterone zu Enzalutamide (Xtandi®), was mit nicht gerade überzeugenden Ansprechraten verbunden ist (siehe Beitrag #183):

    “Insgesamt muss man festhalten, dass die Sequenz wohl nicht der entscheidende Faktor ist. Ein Ansprechen von Enzalutamide nach Abiraterone bzw. umgekehrt ist nur in geringem Umfang vorhanden, und wahrscheinlicher bei Patienten, die schon gutes Ansprechen zuvor hatten.“


    Abiraterone + High-Dose Dutasteride
    Vor Jahren schon hatte Dr. Myers darauf hingewiesen, dass es ein paar Patienten gibt, die gut auf die Ergänztung mit einem 5ARI, wie beispielsweise Dutateride (Avodart®) ansprechen. Es scheint in fortgeschrittenen Stadien offensichtlich einen Umweg zur intertumoralen Synthese von Dihydrotestosteron (DHT) zu geben, die nicht Testosteron als Ausgangsmaterial benötigt[1]. Dieser alternative Syntheseweg könnte evt. mit einem 5ARI geblockt werden. Die Studiendaten sind dazu aber nicht eindeutig:

    Philip W. Kantoff (Dana-Farber Cancer Institute) untersuchte 40 Patienten, die neben Abiraterone 3.5mg Dutasteride/Tag erhielten:

    Conclusions:
    The addition of dutasteride to therapy with AA is feasible and may enhance the efficacy of AA, though further investigation is warranted. The selection for tumor cells expressing progesterone-activated mutant ARs is a mechanism of resistance to AA”

    Ein 2014 Genitourinary Cancers Symposium Abstract von Rana R. McKay kommt dagegen zu der Erkenntnis, dass sich die Ergebnisse durch die Ergänzung von 3.5mg Dutasteride pro Tag nicht verbessern ließen.

    Vielleicht bekommen wir ja mal eine prospektive Vergleichsstudie, die evt. auch erst bei Abiraterone Versagen eine Dutasteride Ergänzung durchführen. Bis dahin könnte es ein Versuch mit niedrigem Risikoprofil, für Patienten mit Abiraterone Versagen, sein.


    Abiraterone + Low-Dose Dexamethason
    Ein schon länger durch die medizinische Literatur geisternder Gedanke ist es, statt dem üblichen Prednisone (Prednisolone) das wirksamere Glucocorticoid Dexamethason einzusetzen. Die Grundlage dazu war eine Beobachtung, dass, wenn man Dexamethason oder Prednisone Patienten gibt, die einen PSA Progress unter Abiraterone erlitten hatten, man oftmals die Abiraterone Sensitivität wieder herstellen konnte.

    Ein Studie von Venkitaraman (Ipswich Hospital NHS and University Campus Suffolk UK), vergleich diese Wirkung bei Prednisone im Vergleich zu Dexamethason[2]. Dazu muß man wissen, dass man anfangs Abiraterone OHNE ein Cortisonpräparat einsetzen wollte. Nach Versagen der Abiraterone Monotherapie konnte Sensitivität wieder hergestellt werden in:
    41% der Pateinten durch Ergänzung mit Dexamethason
    22% der Pateinten durch Ergänzung mit Prednisone

    Momentan wird Abiraterone standardmässig mit Prednisone verordnet, dem kann der (unbedarfte) Patient kaum entkommen. Wäre es evt. sinnvoll und vorteilhaft, nach Versagen von Abiraterone+Prednisone, stattdessen zu Abiraterone+Dexamethason zu wechseln? Dies wurde ebenfalls untersucht und in der Oktober Ausgabe des BJCs veröffentlicht[3]. Diese Studie von De Bono, Gillessen, Attard und Kollegen ist, so finde ich, eine besonders wichtige Analyse, geht sie doch von den aktuellen Realitäten aus, und deshalb habe ich mir das mal im Detail angeschaut.

    Schlussfolgerungen:
    Dauerhafte PSA Reaktionen treten bei bis zu 40% der Patienten nach einem "Steroid-Wechsel" nach PSA-Progression bei Abiraterone + Prednisone ein. Studien sind im Gange, um die Mechanismen die dieser Wirkung zugrunde liegen aufzuklären.
    Interessant ist in dabei, dass Dexamethason eine 6 bis 7 fache Wirkung im Vergleich zu Prednison zugeschrieben wird. Satt 2+5mg Prednison, was die Normdosis bei Abiraterone Therapie ist, könnte also gut 1mg Dexamethason eingesetzt werden. Erstaunlicherweise wird aber immer nur über 0.5mg Dexamethason gesprochen, was natürlich auch in Bezug auf die Nebenwirkungen (z.B. Cushing Syndrom) vorteilhaft erscheint.

    Ebenso scheint die Wirkung von Dexamethason nicht von entsprechender Vorbehandlung kompromittiert zu werden, was Attard in eine kleine Studie nachweisen konnte.

    In der BJC Studie von De Bono, Gillessen, Attard und Kollegen habe ich versucht Subgruppen zu erkennen, die besonders gut auf diesen “Steroid Switch“ reagieren, konnte aber keine finden. Sowohl Patienten mit Knochen-, Lymphknoten- oder Organmetasten reagieren etwa gleich, wobei es schon spektakuläre Fälle gibt!



    Bei Patienten mit 50% PSA Ansprechen kam es nach etwa 4 Monaten zu einem PSA NADIR, der bei reinem Knochenbefall 9 Monate, und bei Lymphknotenbefall etwa 4 Monate anhielt. Die Wirkung bei Knochenbefall scheint also schon ausgeprägter zu sein, wenn sie denn eintritt.

    Radiological Response (RECIST) war nur bei einigen wenigen Dexamethason Ansprechern zu beobachten, was bei der leider kurzen Ansprechzeit nicht ungewöhnlich ist.

    Die Nebenwirkungen (Grade 1-2 Toxicity Post-Switch) waren eher geringer, was wahrscheinlich an der niedrigeren Cortisondosis liegen wird.

    Was ist nun die Grundlage für diesen Wirkmechanismus, der unabhängig von der Testosteronunterdrückung des Abiraterons ist? Die Studienärzte haben folgende 4 Hypothesen aufgestellt:

    Die Aktivierung des Glucocorticoid-Rezeptors kann zur Resistenzbildung führen, wie es unlängst für Enzalutamid veröffentlicht wurde(Arora et al, 2013), was aufgrund der geringeren äquivalenten Dosis von Dexamethason im Vergleich zu Prednison verhindert werden könnte.
    Die reduzierte Aktivierung des Glucocorticoid-Rezeptors (GR) durch Dexamethason mit einer niedrigeren äquivalenten Glukokortikoid-Aktivität führt zu geringerer Aktivierung des GR. Insgesamt erhielten 90% der Patienten in dieser Studie letztendlich 0,5mg Dexamethason täglich, was zu einer Reduktion der Glukokortikoid-Aktivität um etwa 67% gegenüber 2*5mg Prednison führte. Die verbleibenden drei Patienten erhielten eine 1mg Dosis von Dexamethason einmal täglich, was eine Reduktion der Glucocorticoid-Aktivität von 33% bewirkte. Nur einer der Patienten, die 1mg Dexamethason einmal täglich erhielten, erreichte einen >50% PSA-Abfall.

    Resistenz tritt sekundär durch Entstehung von somatischen Punkt Mutationen des Andogenrezeptors auf, die durch Prednison aber nicht durch Dexamethason aktiviert werden können.

    Resistenz tritt weiterhin durch sekundäre Aktivierung des Mineralocorticoid-Rezeptors, für die Dexamethason eine geringere Affinität hat, auf (Lan et al, 1982).

    Andere Faktoren, die auch die überlegene Aktivität von Dexamethason in CRPCA belegen, wenn es als Monotherapie verabreicht wird.
    Die Frage ist also, ob es nicht vorteilhaft wäre, Dexamethason Up-Front zur Medikation mit Abiraterone einzusetzen. Diesbezügliche Studien laufen, die dann natürlich auch Kontrollgruppen einbeziehen, und das Gesamtüberleben bewerten werden, was bisher noch nicht aufgeklärt erscheint. Trotzdem, ein Versuch wäre es wohl wert…

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    [1]: Chang, Dihydrotestosterone synthesis bypasses testosterone to drive castration-resistant prostate cancer
    [2]: DEXAMETHASON MAY BE BETTER THAN PREDNISOLONE FOR PROSTATE CANCER
    [3]: BJC; Tumour responses following a steroid switch from prednisone to Dexamethason in castration-resistant prostate cancer patients progressing on abiraterone

  9. #199
    Harald_1933 Gast
    Lieber Andi,

    Ehre, wem Ehre gebührt. Reinhard Spertel ließ in einem anderen Thread "auf Augenhöhe diskutieren" einfließen und meinte damit nicht nur den Level zwischen in ihrer Freizeit hier im Forum tätigen oder tätig gewesenen Medizinern, sondern auch den Meinungsaustausch unter Forumsbenutzern. Für etliche sehr gern aktive Forumsbenutzer, die nun mal die englische Sprache nicht flüssig beherrschen, bedeutet es schon unter diesem Aspekt, nicht mithalten zu können. Andererseits ist die gerade von Dir bevorzugt eingestellte Lektüre wegen nicht ausreichendem Hintergrundwissen für viel Mitleser schwer verdaulich.

    Schließlich erzeugen manche Texte trotz heftigen Bemühens um das Verstehen gewisse Ermüdungserscheinungen. Irgendwann klickt man weiter und genießt lieber den schönen Tag resp. das Wetter, wenn dem so ist.

    Aber diesen Beitrag von Dir habe ich aufmerksam gelesen, nachdem Du Dir die Mühe gemacht hast, uns das alles zu verdeutschen. Schließlich kam am Ende das:

    Bei Patienten mit 50% PSA Ansprechen kam es nach etwa 4 Monaten zu einem PSA NADIR, der bei reinem Knochenbefall 9 Monate, und bei Lymphknotenbefall etwa 4 Monate anhielt. Die Wirkung bei Knochenbefall scheint also schon ausgeprägter zu sein, wenn sie denn eintritt.

    Radiological Response (RECIST) war nur bei einigen wenigen Dexamethason Ansprechern zu beobachten, was bei der leider kurzen Ansprechzeit nicht ungewöhnlich ist.

    Die Nebenwirkungen (Grade 1-2 Toxicity Post-Switch) waren eher geringer, was wahrscheinlich an der niedrigeren Cortisondosis liegen wird.
    Was ist nun die Grundlage für diesen Wirkmechanismus, der unabhängig von der Testosteronunterdrückung des Abiraterons ist? Die Studienärzte haben folgende 4 Hypothesen aufgestellt:

    Die Aktivierung des Glucocorticoid-Rezeptors kann zur Resistenzbildung führen, wie es unlängst für Enzalutamid veröffentlicht wurde(Arora et al, 2013), was aufgrund der geringeren äquivalenten Dosis von Dexamethason im Vergleich zu Prednison verhindert werden könnte.
    Die reduzierte Aktivierung des Glucocorticoid-Rezeptors (GR) durch Dexamethason mit einer niedrigeren äquivalenten Glukokortikoid-Aktivität führt zu geringerer Aktivierung des GR. Insgesamt erhielten 90% der Patienten in dieser Studie letztendlich 0,5mg Dexamethason täglich, was zu einer Reduktion der Glukokortikoid-Aktivität um etwa 67% gegenüber 2*5mg Prednison führte. Die verbleibenden drei Patienten erhielten eine 1mg Dosis von Dexamethason einmal täglich, was eine Reduktion der Glucocorticoid-Aktivität von 33% bewirkte. Nur einer der Patienten, die 1mg Dexamethason einmal täglich erhielten, erreichte einen >50% PSA-Abfall.
    Resistenz tritt sekundär durch Entstehung von somatischen Punkt Mutationen des Andogenrezeptors auf, die durch Prednison aber nicht durch Dexamethason aktiviert werden können.
    Resistenz tritt weiterhin durch sekundäre Aktivierung des Mineralocorticoid-Rezeptors, für die Dexamethason eine geringere Affinität hat, auf (Lan et al, 1982).
    Andere Faktoren, die auch die überlegene Aktivität von Dexamethason in CRPCA belegen, wenn es als Monotherapie verabreicht wird.
    Die Frage ist also, ob es nicht vorteilhaft wäre, Dexamethason Up-Front zur Medikation mit Abiraterone einzusetzen. Diesbezügliche Studien laufen, die dann natürlich auch Kontrollgruppen einbeziehen, und das Gesamtüberleben bewerten werden, was bisher noch nicht aufgeklärt erscheint. Trotzdem, ein Versuch wäre es wohl wert…

    Wenn die Studien, lieber Andi, doch schon laufen, wird man doch sicher auch das Gesamtüberleben unter Einbeziehung von Kontrollgruppen herauszufinden versuchen. Den Versuch wäre es doch wert.

    Unter: "Related citations in PubMed" erfährt man immerhin, dass schon im Jahre 2000 zu dem von Dir von Chang verlinkten Thema über 100 Publikationen vorliegen und unter Review aufgerufen werden können. Eine wahre Fundgrube, oder irre ich mich da. Ja, Ahnungslosigkeit ist eine mächtige Waffe.

    "10 years ago we had Steve Jobs, Bob Hope and Johnny Cash - Now we have no Jobs, no Hope and no Cash"

    Ein ruhiges Wochenende wünscht Dir aus der Vorderpfalz der noch leicht angeschlagene Harald.

  10. #200
    MalteR Gast
    Hallo Mitbetroffene,

    ein Prof. aus den neuen Bundesländern hatte im Deutschen Ärzteblatt die Erkenntnis veröffentlicht - die Gary Potter schon deutlich früher getätigt hatte - , dass Abiraterone mit Essen zusammen genommen eine 10 x so hohe Wirkung hat.
    Bedeutet: ich nehme keine vier Tabletten auf nüchternen Magen sondern nur noch eine zusammen mit meinem Frühstück (fettreich).
    Wirkung: vier Tabletten auf nüchternen Magen à 250 mg gleich 1.000 mg
    eine Tablette mit Essen à 250 mg gleich 2.500 mg

    Wenn es Betroffene gibt, die den zweiten Weg gehen, wäre ich für einen Gedankenaustausch per privater Mail dankbar. Mich interessiert, welche Wirkung durch die höhere Dosierung (PSA-Abfall ?/deutliche Remission der Metastasen ?) eingetreten ist und wie lange die Therapie schon wirkt. Und wenn dann noch jemand Dexamethason anstelle von Prednison nimmt, wäre das noch interessanter.

    Herzliche Grüße

    MalteR

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