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DHT Anstieg unter Dutasterid

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    #76
    Hallo,

    ich möchte auch meinen Senf dazu geben ich muss gestehen, ich habe nicht jeden Post in diesem TReat gelesen und glänze jetzt auch mit einem Wissen, was ich besser mal vor Finasterid hätte haben sollen.

    Es hat sich ja auch einiges auf diesem Gebiet getan und die Wissenschaft ist ein ganzen Stück weiter. Es stellt sich u.a die Frage, warum entickelt man(n) mit steigendem Alter ein PC? Der Testosteronspiegel sinkt langsam ab mit steigendem Alter, dies ist nichts Neues. dies versucht der Körper zu kompensieren, indem er die expression also die Genaktivität der 5AR hochfährt und so wachsen mit zunehmenden Alter immer mehr Haare auf dem Körper und auf dem Kopf verlassen sie uns. Man könnte es eher als Haarverlagerung bezeichnen. Scherz bei Seite. Gut, ich lese häufig, dass DHT ein PC anfeuert. Fakt ist aber, das wir einen erhöten DHT Spiegel vorfinden, wer sagt denn nun ob dies nicht ein Indikator ist, denn DHT ist nich nur ein Endprodukt der Androgensynthese. Versucht man die Androgenaktivität zu messen, gibt es hier u.a einen speziellen Biomarker, das 3a-diol-G (3a-androstanediol glucuronide) welches aber keine androgene Wirkung besitzt, es hat die aufgabe die Zellen vor Östrogenen zu schützen um es grob auszudrücken. Also bedeutet das, mehr DHT mehr 3a-diol? das kann ich leider nicht sagen. Von Duta wissen wir, es hemmt die 5AR1 und 2. Zudem wurde aber auch noch eine 3 Isoform gefunden die 5AR3. Ich bin mir ziemlich sicher, dass dieses sehr wichtige Enzym auch mit gehemmt wird. Nimmt man nun dem Körper DHT weg wird er diesen Mangel versuchen wieder auszugleichen und dies tut er auf dem AR (Androgenrezeptor) Level. Hierzu gibt es bereits Studien.

    "Finasteride upregulates expression of androgen receptor in hyperplastic prostate and LNCaP cells: implications for chemoprevention of prostate cancer" PMID:21557276

    Theoretisch bedeutet dies, dass man somit auf verschiedene Art und Weise noch ÖL ins Feuer gießt...
    Man nimmt dem Körper 3a-diol-g was die Zellen schützt und erhöht zudem die AR´s

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      #77
      Hör auf Goodkat!!. Du ruinierst das Niveau dieses Forums!!! Chaos pur! Oder hat Dir Dutasterid neue Impulse eingegeben, nachdem Finasterid Dich so gnadenlos hat abstürzen lassen?

      "Wissenschaftlicher Gutachter: Persona non gratis"
      (Gerhard Uhlenbruck)

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        #78
        Hallo Harald,

        Was soll das bitte? Du musst mich nicht gleich beleidigen oder angreifen. Weißt du überhaupt, wovon du redest? Ich finde es echt eine frechheit, mit was für einer Aroganz du mir gegenüber trittst und dich auch noch über mich lustig machst, ohne überhaupt zuwissen, wovon ich rede und mich schon in der ersten Post als spinner abtust. Weißt du, ich finde sowas gehört auch nicht in so ein Forum! Man, kann hier seine Meinung sagen, oder nicht? Bevor du über eine meiner Aussagen Urteilst lies dich bitte über solche Dinge ein und verurteile sowas doch nicht gleich im Vorfeld, nur weil du es vielleicht nicht kennst. Dann können wir gerne über so etwas diskutieren. Das Zauberwort heißt Epigenetik. Wie gesagt, ich bin nicht hier um mich niedermachen zu lassen, sondern ich hoffe, hier gibt es Meschen, die einen verstehen können. Wenn ich ja dein Niveau ruiniere, sag mir bitte, was an meinen Aussagen falsch ist? Aber einfach sagen ja ist alles schwachsinn und sich noch über einen lustig machen, finde ich nicht ok. Nach DHT kommen noch viele andere Metabolieden, wofür sind die denn? Warum haben wir bisher 3 bekannte formen 5AR, wenn es nur ein DHT gibt? Warum gibt es denn dieses komische 3a-diol wovon der Spinner hier redet? Oder habe ich mir das wegen, ich habe übrigens Finasterid genommen und nicht duta, einfach mal ein paar Stoffe einfallen lassen? Es wäre wunderbar, wenn der Körper so einfach funktionieren würde. Leider ist dem nicht so. Er passt sich immer an, auch im laufe eines Lebens, wie macht der das? Kannst du es mir bitte erklären? Ich habe mir das nämlich mit den Histonmodifikationen etc noch nicht so ganz in meiner Phantasiewelt überlegt.

        Oder ist dir 3a-diol bekannt? Kennst du LSD1? Falls nicht, mach dich bitte mal schlau und mach dich nicht über mich lustig.

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          #79
          Hallo Torsten,

          für mich ist es jetzt eigentlich Zeit, mich schlafen zu legen. In Anbetracht Deiner unbewältigten Probleme und Deines nun von mir ramponierten Ego melde ich mich noch mal kurz online, d.h. nicht über den Speicher des PC-Editors. Es tut mir leid, dass ich Dir auf den Schlips getreten bin resp. Dich beleidigt habe. Das war auch grundsätzlich nicht meine Absicht. Du tauchst hier im wahrsten Sinne der Wörter wie ein deus ex machina auf und verbreitest anfänglich eine abenteuerliche Zusammenstellung von Schlagwörtern, die man so nicht unter einen Hut zu bringen vermag. Da sind so viele widersprüchliche Darstellungen in Deinem Eingangsthread und den dann folgenden Einlassungen, dass man nur den Kopf schütteln konnte. Übrigens Finasterid ist der Wirkstoff von Proscar. Was Du wirklich geschluckt hast, ist mir immer noch nicht klar geworden. Nun versuchst Du auch noch, uns mit in der Tat lesenswerten Links aus dem Internet zu imponieren. Ich werde aus Dir nicht schlau, und eigentlich möchte ich das auch nun nicht mehr wirklich. Dieses Forum ist sicher nicht das Forum, was auf Dich zugeschnitten ist. In welchen Foren warst Du denn vorher so aktiv wie hier? Gute Nacht!

          "Es gibt Menschen, die sich immer angegriffen wähnen, wenn jemand eine Meinung ausspricht"
          (Christian Morgenstern)

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            #80
            Hi Harald,

            nein, so möchte ich auch nicht rüber kommen. Ich kenne Proscar, dennoch habe ich Propecia genommen, was den gleichen Stoff nämlich Finasterid enthält nur in einer anderen Dosierung. Auf Grund von dem ganze Mist der mir wiederfahren ist habe ich mich etas schlauer gemacht. Ich hätte echt gedacht, du hättest schon etwas von LSD1 gehört. Der Artikel ist glaube ich von 2005 und es hat sich noch mehr getan, auf diesem gebiet, was auch gut so ist. Ich will auch keinem imponieren, ich will dir lediglich zeigen, was alles möglich ist und das, was mir passiert ist, wenn man sich mit der Thematik etwas mehr und vor allem tiefer befasst doch sieht: es ist möglich und vor allem warum! Dies hat wieder auch große Bedeutung für TU entstehung. Ich komme mit einer echt verrückten Storry daher, dann muss ich dauch auch erklären können wieso und warum. Mich pers. interessiert halt einfach, da wir eindeutige zusammenhänge zu div. Medi. haben, die Androgene senken und bleibende NW machen können, wie es bei den Pat. selber aussieht, was sind Eure erfahrungen, erholt sich jeder nach einer DHB, bzw nach einer Antiandrogenen Therapie und wie geht Ihr damit um. Mich hat Finasterid in eine arte Androgenresistenten ustand gebracht, durch eine Art des Flare ups und da ich vorher eigendlich gesund und fit war und nun mit einer hardcore Symptomatik zu kämpfen habe, hoffe ich Ihr habt vielleicht ein paar tips für mich, wie ihr damit umgeht und was für NW ihr so habt. ICh weiß zu einen, einige erholen sich nicht so schnell, aber wie sieht das in Wirklichkeit aus?

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              #81
              Hi Torsten oder doch besser Thorsten?

              bevor ich nun heute in die Heia gehe noch schnell dies zu LSD1. Morgen mehr. Gute Nacht.

              "Solange man schweigt, kann man für weise gelten. Aber wenn man spricht, ist lauter Weisheit selten"
              (Friedrich Rückert)

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                #82
                Hi Harald!

                Ohne H, aber es geht auch Goodkat ; ) Ja, das ist ein grober abklasch von den Studien vom Schüler und Metzger.
                Er bezieht sich auch genau auf diesen. Aber das ganze Klingt da etwas, zu sehr verheißungsvoll. LSD1 wird immer exprimiert, da es in TU Zellen überexprimiert ist, ist dies natülich ein guter Marker und auch ein guter ansatzpunkt für HDACI´s.
                Das Problem an der ganzen sach ist. Die meißten HDACI´s sind viel zu unspeziefisch und können so im Gegeteilauch wieder "schlafende Hunde" bzw gene anschalten. Zudem kommen ja noch so viele viele Andere Faktoren. Krebs ist nicht gleich Krebs, es gibt u.a auch Ansatzpunkte mit Retinolsäure. Falls dich das Interessiert schreib mir kurz ne PM, dann suche ich dir die Studie raus. Dann spielen wieder die enzyme p53 und p 300 auch eine rolle und er weiß, was man noch so Alles findet. Die Richtung ist gut und wer weiß, das ist der Traum vieler Forscher, können wir in einigen Jahren gezielt gene an und abschalten. Bei einigen Krankheiten geht dies auch schon. Einige der bekannten natürlichen Stoffe, die sog, Antioxidanzien haben teilweise HDACI Fähingkeiten. Valproinsäure und Procain sind sehr starke HDACI´s aber auch wieder viel zu unspez.
                Wie gesagt, der Artikel ist von 2005....es wird ja auch weiter dran gearbeit. ICh bin auf mehr gespannt, wie gesagt, wir können alle nur von einander lernen.

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                  #83
                  Ausgehend von meiner aktuellen Situation (s.hier) (und dank Harald`s Hinweis) habe ich mir diesen langen Thread nochmals genauer angesehen.

                  Ich respektiere das Wissen und das Engagement einiger Diskutanten und gestehe ein, dass ich nicht allen Gedankengängen restlos folgen kann. Doch ich glaube, eine Feststellung ist gerechtfertigt, auch ohne das letzte Detail verstanden zu haben:

                  Es gibt kein gesichertes Wissen hinsichtlich der Wirkung der 5ARIs, alles bleibt offen!


                  Aufgefallen sind mir allerdings einige Bemerkungen von Prof. Schostak, mit welchen er "Öl fürs Feuer mitgebracht hat", welches allerdings erstaunlicherweise nicht recht "gezündet" hat.

                  Zitat:
                  - 5-Alpha-Reduktase-Hemmer (5-ARI) hemmen die Verstoffwechselung von Testosteron zu DHT im Gewebe .
                  - Testosteron ist das stärkste Stimulanz für das PCA,
                  - Finasterid und Dutasterid senken den DHT-Spiegel im Gewebe, das Substrat Testosteron steigt im Gewebe dadurch an (nicht im Blut!);
                  Feuert der erhöhte Testosteron-Spiegel im Gewebe erst recht den Krebs an?

                  Wie ist diese Aussage zu verstehen?

                  Bisher galt es als gesichert, dass DHT das Krebswachstum annähernd 10mal so stark fördert wie Testosteron.
                  Gilt diese Aussage nicht auch für die Konzentration im Gewebe?

                  Wenn sich die Verhältnisse im Gewebe deutlich anders darstellen würden als im Blut, so würde damit jede Diagnostik mittels Blutproben fragwürdig erscheinen!!! Dies kann doch wohl nicht gemeint sein!

                  (Allerdings werde ich bei dieser Gelegenheit daran erinnert, dass ich vor etlichen Jahren mit einer ähnlichen Thematik konfrontiert wurde. Ich beschäftigte mich intensiv mit der orthomolekularen Medizin und wollte eine fundierte Umsetzung durch Feststellung des echten Bedarfs erreichen und diesen durch die Bestimmung im Blut ermitteln. Immer häufiger stieß ich jedoch auf die Aussage, dass allein die Konzentration in der Zelle wichtig sei, das Blut nur als Transportmittel dient und keine verlässliche Aussage ermöglicht.

                  Gibt es eine verständliche Erklärung?

                  Grüße Helmut

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                    #84
                    Zitat von helmut (i) Beitrag anzeigen
                    Ausgehend von meiner aktuellen Situation (
                    Zitat von helmut (i) Beitrag anzeigen
                    s.hier) (und dank Harald`s Hinweis) habe ich mir diesen langen Thread nochmals genauer angesehen.

                    Zitat von helmut (i) Beitrag anzeigen
                    Es gibt kein gesichertes Wissen hinsichtlich der Wirkung der 5ARIs, alles bleibt offen!


                    Genau so ist es leider! 5ARI machen leider viel viel mehr, als "nur" die 5AR Hemmen.
                    Es gibt verschiedene Isoformen der 5AR bisher bekannt sind die 1,2&3, wobei Nr. am stärksten in der Prostata expremiert wird.
                    Leider ist die 5AR aber auch für einige andere Hormone wichtig, vor allem im Gehirn.

                    Da Finastrid scheint, mehr oder weniger Alle 3 Isoformen zu hemmen, wobei natürlich die stärkste Hemmung auf der 5AR2 liegt. Wir wissen heute noch viel viel zu wenig über solche Prozesse. Als das Zeug entwickelt wurde, kannte man Epigenetik nocht nicht.

                    Zitat von helmut (i) Beitrag anzeigen

                    Aufgefallen sind mir allerdings einige Bemerkungen von Prof. Schostak, mit welchen er "Öl fürs Feuer mitgebracht hat", welches allerdings erstaunlicherweise nicht recht "gezündet" hat.
                    Zitat:
                    - 5-Alpha-Reduktase-Hemmer (5-ARI) hemmen die Verstoffwechselung von Testosteron zu DHT im Gewebe .
                    - Testosteron ist das stärkste Stimulanz für das PCA,


                    Ist das so? Ich weiß es nicht, was ich weiß, Das Testosteron nur ein Prohormon ist, dem in der Vergangenheit einfach viel viel zu viel Bedeutung als "DAS MÄNNERHORMON" hatte. Auch heute noch wird in Standarttests immer nur T geprüft als das Hormon. Ich weiß nicht worher dieser Irrglaube kommt. Aber ich habs auch immer geglaubt und das DHT ist ja das "böse" schädliche Hormon, was Haarausfall macht und die Prostata wachsen lässt. Es ist ja logisch, wenn man ein PCa hat was von Androgenen angefeuert wird, durch mehr Androgene wächst.
                    Aber DHT ist das Hormon, was die meißte Aktion an der Zelle macht und nicht Testosteron nun gut, wo liegt da der Zusammenhang?
                    Es ist so, das die AR (die Androgenrezeptoren) bzw ihre Expression durch Androgene selber gesteuert werden neben DHT also auch T.
                    Das heißt, die Zelle wird immer versuchen zu regulieren es scheint so als wäre hier die Anwesenheit von T entscheidend, aber natürlich von DHT.
                    Beide können mit dem AR interagieren, da der AR u.a auch die Expression, von 5AR steuert durch ARG´s. Ist ja auch logisch.
                    Nimmt man aber der Zelle DHT weg, versucht die Zelle das auch wieder auszugleichen und zwar auf dem AR-Level indem sie einfach mehr AR exprimiert um noch ausreichend Synthese zu betreiben zu können.

                    Zitat von helmut (i) Beitrag anzeigen
                    - Finasterid und Dutasterid senken den DHT-Spiegel im Gewebe, das Substrat Testosteron steigt im Gewebe dadurch an (nicht im Blut!);
                    Feuert der erhöhte Testosteron-Spiegel im Gewebe erst recht den Krebs an?
                    Gute Frage, dies kann man so einfach leider nicht beantworten, da es zum einem div. Krebsformen gibt und ich muss sagen, damit kenne ich mich nicht so gut aus.
                    Aber, DHT ist nicht das End- oder Abfallprodukt von T, sondern das wichtigste Androgen, vielleicht sieht man das aber auch in ein paar Jahren wieder anders. Aus DHT wird u.a. das von mir erwähnte 3a-diol dieses Hormon schützet die Zelle vor Östrogenen. Eine Senkung von DHT erhöht Östrogene durch mehr Aromatisierung aus T. Durch das gesenkte DHT gibt es auch weniger 3a-diol, was ja wieder die Zellen vor Östrogenen schützt.
                    Fakt ist aber auch, Serumwerte taugen eigentlich nicht viel weil sie tatsächlich nichts über die Interaktion auf Zellebene aussagen, sie können aber eine grobe Richtung zeigen.
                    Möglich wäre, durch eine hohe Senkung von DHT und die Anpassung der Zelle auf dem AR-Level, kommt die Zelle irgendwann mit dem AR nicht mehr hinterher, aber nicht mit der AR-Expression, sondern mit der Transscription und Translation.Denn sie kann ja nicht mehr Gene zum exprimieren bilden.Dies könnte theoretisch die Zelle dazu veranlassen zusätzliche Rezeptorgene zu aktivieren, die nicht über Androgene gesteuert werden und möglicher weise auch die AR-Gene ausschalten bzw auf andere Gene umschalten. Somit könnten Androgenresistenzen entstehen. Die Zelle wird durch den Hormon Entzug ja quasi, um ihr Überleben zu sichern, dazu gezwungen auf andere "Aktivatoren" zu reagieren. Kampflos gibt keine Zelle so schnell auf, die versucht sich immer erst anzupassen.

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                      #85
                      Hallo allerseits,

                      da ich mich gerade mit Hormonsubstitution (Progesteron, Testosteron usw.) während Active Surveillance beschäftige, bin ich u.a. auf ein Labor gestoßen, welches o.g. Parameter bestimmt.

                      Dort gibt es eine kurze Einleitung zum Thema:
                      hier und hier

                      und hier den Hinweis auf die konkrete Bestimmung mit Referenzbereichen von
                      Androstenedion,
                      Testosteron,
                      DHT (5α-Dihydrotestosteron),
                      Te/DHT Ratio,
                      5α-Androstane-3β,17β-diol (3β-Adiol),
                      5α-Androstane-3α,17β-diol (3α-Adiol),
                      3β-Adiol/(DHT + 3α-Adiol) Ratio

                      Ein Labor in Deutschland, welches derartige Bestimmungen anbietet, habe ich nicht gefunden (nur kurze Suche).

                      Gruß
                      Wolfgang
                      http://www.myprostate.eu/?req=user&id=102

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                        #86
                        Hi Wolfgang!

                        Yes! Leider habe ich auch kein Labor in Deutschland gefunden. Die Amis sind da leider weiter. Hier glaubt man immer noch an T und DHT. Was soll denn auch der ganze andere mist ; )

                        LG

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