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DHT Anstieg unter Dutasterid

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    DHT Anstieg unter Dutasterid

    Hallo ,

    seit November 2010 bin ich wieder in der intermittierenden Phase meiner seit 2004 parktizierten Hormontherapie. Unter Avodart 1X 0,5 mg tägl. und verschiedenen Nahrungsergänzungsmitteln stieg mein PSA-Wert von November 2010 bis Dezember 2011 von 0,25 ng/ml auf 13,6 ng/ml. Ein schneller Anstieg nach aussetzen von Bicalutamid bis Juli 2011 auf 11.8 ng/ml, dann ein einpendeln um 13 ng/ml. Was mich weniger beunruhigt, ich habe diese Therapie gewählt, und in 8 Jahren PCa und BCa erst 2 Therapien gibt mir die Hoffnung noch einige Jahre bei guter Lebensqualität zu überstehen.(siehe mein Profil)

    Was mich jedoch beunruhigt ist der extrem hohe DHT Spiegel von 1600 pg/ml. Der Refernzwert für Dihydrotestosteron wir vom Labor angegeben mit 250-500 pg/ml. Im Juli war mein DHT Wert ca. 1000 pg/ml, im Dezember dann schon 1600 pg/ml, obwohl ich tägl. 0,5 mg Avodart einnehme.

    Mein Testosteronspiegel ist jedoch relativ konstant im Normbereich und bewegt sich um die 4,4 ng/ml. Eigentlich müsste doch der hohe DHT Spiegel mein PCa anfeuern und das PSA drastisch ansteigen lassen? Die anderen Tumormarker wie CEA (1,2 ng/ml), NSE (15,4 ng/ml), und CGA(103ng/ml) sind im Normbereich.

    Meine Frage: Ist es möglich das die Einnahme von Dutasterid den DHT-Spiegel ins Gegenteil kippen lässt ? Anders kann ich mir den drastischen Anstieg des DHT -Wertes nicht erklären. Gibt es vielleicht organische Ursachen für einen so hohen DHT-Anstieg? Wenn ein hoher DHT Wert wie behauptet wird " das PCa anfeuert" sehe ich doch Handlungsbedarf. Vielleicht haben unsere Urologen im Forum eine Erklärung....

    Ich wünsche allen Forumsteilnehmern ein glückliches, neues Jahr
    Conobar

    #2
    Hallo Conobar,

    über den Referenzbereich von DHT scheint ziemliche Uneinigkeit zu bestehen. Das Laborlexikon gibt 16 bis 108 ng/dl an, mein Labor vor Jahren 36 bis 573 ng/dl (danach habe ich den DHT-Spiegel nicht mehr bestimmen lassen). Das sind 160 bis 1.080 pg/ml bzw. 360 bis 5.730 pg/ml gegenüber dem von Deinem Labor angegebenen Referenzbereich 250 bis 500 pg/ml.
    Vielleicht solltest Du versuchsweise einmal zwei Avodart täglich einnehmen, nach Absprache mit Deinem Arzt natürlich, und dann den DHT-Spiegel erneut messen lassen.
    Ferner schreibst Du von "verschiedenen Nahrungsergänzungsmitteln". Es dürfte weitgehend ungewiss sein, welchen Einfluss die auf den DHT-Spiegel haben. Lass sie doch versuchsweise eine Zeitlang weg.

    Ralf

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      #3
      Danke Ralf für die schnelle Antwort .

      Auch mein Onkologe hatte die gleiche Empfehlung...die Avodart Einnahme zu verdoppeln.
      Über die Möglichkeit , das die Einnahme von Dutasterid auf Dauer das Gegenteil bewirkt und das DHT ansteigen lässt ist wohl nichts bekannt.
      Ich hatte tägl. 2Kapseln Chrisin genommen. Ein Brokkolie Extrakt...wie ich jetzt nachrecherchiert habe auch angeblich ein "Testosteron-Booster".
      Eigenartig nur das dabei mein Testosteronspiegel konstant bleibt und nur der DHT Wert rapide ansteigt.
      Auf jeden Fall werde ich Chrisin zunächst absetzen und weiter beobachten.
      MfG

      Kommentar


        #4
        Zitat von Conobar Beitrag anzeigen
        Hallo ,
        Was mich jedoch beunruhigt ist der extrem hohe DHT Spiegel von 1600 pg/ml. Der Refernzwert für Dihydrotestosteron wir vom Labor angegeben mit 250-500 pg/ml. Im Juli war mein DHT Wert ca. 1000 pg/ml, im Dezember dann schon 1600 pg/ml, obwohl ich tägl. 0,5 mg Avodart einnehme.

        Mein Testosteronspiegel ist jedoch relativ konstant im Normbereich und bewegt sich um die 4,4 ng/ml. Eigentlich müsste doch der hohe DHT Spiegel mein PCa anfeuern und das PSA drastisch ansteigen lassen?
        Conobar
        Liebes Forum,
        Der Effekt der 5-Alpha-Reduktase-Hemmer passiert v.a. im Gewebe. Es geht also um die DHT-Sättigung pro Gramm Prostata und nicht pro Milliliter Blut.

        Ich habe ein wenig Öl für´s Feuer mitgebracht; Vor allem die sicher große Zahl der 5-ARI und Leibowitz-Freunde im Forum sollte unbedingt über folgendes Problem nachdenken:

        Die Ergebnisse des Prostate Cancer Prevention Trials (PCPT; Finasterid) und der REDUCE-Studie (Durasterid) wurden auf mehreren Urologen-Kongressen extrem kontrovers diskutiert.

        Hintergründe:
        - 5-Alpha-Reduktase-Hemmer (5-ARI) hemmen die Verstoffwechselung von Testosteron zu DHT im Gewebe .
        - Testosteron ist das stärkste Stimulanz für das PCA,
        - Finasterid und Durasterid senken den DHT-Spiegel im Gewebe, das Substrat Testosteron steigt im Gewebe dadurch an (nicht im Blut!);

        Feuert der erhöhte Testosteron-Spiegel im Gewebe erst recht den Krebs an?

        Die Ergebnisse der Studien:
        Sowohl im PCPT wie auch bei REDUCE gab es insgesamt deutlich und signifikant weniger PCAs (ca 25%) in der 5-ARI-Gruppe, ABER der Anteil sehr bösartiger Tumore (Gl 7 und mehr) war größer (28%) !!.............

        These 1: Die 5-ARIs verhindern nur Karzinome, die sowieso nicht gefährlich gewesen wären, der höhere T-Spiegel im Gewebe züchtet hingegen "Monster".
        These 2: Die Schrumpfung erlaubt eine bessere Detektion der Tumore, weil die Biopsien dichter liegen (Aber warum gilt das besonders für Gl 7 und mehr?).

        Der weitere Verlauf wird zeigen, welche These stimmt;
        Die Langzeitanalysen o.g. Studien stehen noch aus, insbesondere wird es spannend sein, in welcher Gruppe tatsächlich mehr Betroffene am Ende sterben.

        Was heißt das für Leibowitz?
        Es könnte sein, dass die Triple-Therapie nur bei Tumoren hilft, die sowieso nicht lebensgefährlich sind und aus den gefährlichen sehr gefährliche Krebse macht
        Bei einem Teil wäre die Therapie dann überflüssig, beim anderen gefährlich.

        Aus diesem Grund sehe ich sowohl die 5-ARIs als Krebs-Prophylaxe im Allgemeinen und speziell als "Therapie" im Rahmen von Leibowitz sehr skeptisch

        Beste Grüße

        MS

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          #5
          Auch wenn ich eine Langzeitprophylaxe mit Finasterid/Dutasterid durchaus kritisch sehe, sind diese Interpretationen des Studienleiters der PCPT-Studie für mich bislang die plausibelsten (hier zitiert nach einem Bericht der Ärztezeitung vom 24.5.2005:
          Das Rätsel um das paradoxe Studien-Ergebnis hat offenbar auch dem Studienleiter schlaflose Nächte bereitet. Akribisch hat der US-Urologe Professor Ian Thompson aus San Antonio die Daten der PCPT-Studie noch einmal analysiert. Mit den Resultaten dieser Analyse hat er bereits für eine Überraschung beim Europäischen Urologenkongreß in Istanbul gesorgt.
          Jetzt hat er auch beim US-Urologenkongreß in San Antonio darüber berichtet. Seine Schlußfolgerung: Finasterid senkt die Rate aller Prostata-Tumoren - die erhöhte Rate aggressiver Tumoren in der Studie war nur ein Artefakt.
          In kleiner Prostata findet man eher per Biopsie einen Tumor
          Thompson nannte dafür mehrere Gründe: Die Prostatae der Männer in der Finasterid-Gruppe waren im Mittel um fast ein Viertel kleiner als in der Placebo-Gruppe. Eine solche Verkleinerung der Prostata ist eines der Therapieziele bei Männern mit BPH. Bei einer kleineren Prostata ist jedoch die Wahrscheinlichkeit, daß bei einer Biopsie der Tumor getroffen wird, höher als bei einer großen Prostata, sagte Thompson auf einer Veranstaltung des Unternehmens MSD in Istanbul.
          Mehr noch: Eine kleinere Prostata bedingt auch, daß die Tumoren eher als aggressiv eingestuft werden. Dies liegt an der Beurteilung des Tumors mit dem Gleason-Wert. Der Wert setzt sich zusammen aus einem Punktwert für den Tumorzelltyp, der am häufigsten in der Probe gefunden wird, plus einem Punktwert für den nächst häufigen Zelltyp.
          Für noch gut differenzierte Zellen gibt es einen Punkt, für undifferenzierte, also hoch maligne Zellen, fünf Punkte. Besteht ein Tumor hauptsächlich aus schwach malignen Zellen (drei Punkte) und einem kleinen Teil stark maligner Zellen (fünf Punkte), so ist die Chance bei Biopsie einer großen Prostata auch größer, nur schwach maligne Zellen zu finden (der Gleason-Wert wäre dann 3+3, also 6).
          Hingegen ist bei einer kleineren Prostata die Chance größer, bei einer Biopsie auch einige der hoch-malignen Zellen zu erwischen - der Gleason-Wert wäre dann 3+5, also 8. Der Unterschied führt zu einer anderen Einteilung: Ab einem Wert von 7 Punkten gilt der Tumor als aggressiv, nicht so bei einem Wert von 6. Konkret heißt das: Mit Finasterid liefert die Biopsie ein genaueres Ergebnis, ohne Finasterid werden aggressive Tumoren eher über sehen.
          Bestätigt wird diese Annahme durch histologische Untersuchungen bei 464 Teilnehmern der PCPT-Studie, bei denen im Anschluß an eine Biopsie eine Prostatektomie gemacht worden ist. Dabei wurde der Tumor in der entfernten Drüse genauestens untersucht und die Einteilung des Tumors mit der aus der Biopsie verglichen.
          Das Ergebnis: In der Placebogruppe war der tatsächliche Gleason-Wert - und damit die Aggressivität des Tumors - oft weitaus höher als in der Biopsie ermittelt. So lag die Sensitivität der Biopsie, einen höhergradigen Tumor nachzuweisen, mit Finasterid bei 70 Prozent, mit Placebo nur bei 50 Prozent. Wurden nun Prostatavolumen und Zahl der Stanzbiopsien pro Fläche bei der Analyse der PCPT-Daten berücksichtigt, ergab sich mit Finasterid kein erhöhtes Risiko mehr für höhergradige Tumoren.
          Zudem war die Rate hochgradiger Tumoren mit Finasterid nur bei den Männer erhöht, die aufgrund von Auffälligkeiten während der Therapie eine Biopsie erhielten, etwa weil der PSA-Wert stark anstieg, nicht aber bei den Männern am Ende der Studie. Hätte Finasterid höhergradige Tumoren induziert, dann wäre deren Rate im Laufe der Therapie mit Finasterid stetig angestiegen. Dies sei jedoch nicht der Fall gewesen, sagte Thompson.
          Grüße
          Hartmut

          Meine PK-Geschichte im Überblick: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=74

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            #6
            Zitat von hartmuth Beitrag anzeigen
            Jetzt hat er auch beim US-Urologenkongreß in San Antonio darüber berichtet. Seine Schlußfolgerung: Finasterid senkt die Rate aller Prostata-Tumoren - die erhöhte Rate aggressiver Tumoren in der Studie war nur ein Artefakt.
            Ist erst ein Jahr her...



            Auch was sich unter dem "hier" in Ralfs Einzeiler verbirgt ist durchaus lesenswert.

            Gruss Ludwig
            Wer nichts weiß ist gezwungen zu glauben.

            https://drive.google.com/file/d/1IVQ...w?usp=drivesdk

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              #7
              Hallo Interessierte,

              vielleicht sollten wir Betroffene uns an die neueren Ergebnisse ausrichten. Dazu gehört auch ein kritischer und selektiver Umgang mit Fini + Duta.

              Die GS- Schwelle wird von der FDA mit 8 angegeben, ob 7b auch schon mit inbegriffen ist, kann man diskutieren.

              M. Schostak schrieb:
              Ich habe ein wenig Öl für´s Feuer mitgebracht; Vor allem die sicher große Zahl der 5-ARI und Leibowitz-Freunde im Forum sollte unbedingt über folgendes Problem nachdenken:
              Sehr nachdenklich sollten die Betroffenen >= GS 8 werden, wenn sie nachfolgenden Link verinnerlicht haben.
              Although finasteride and dutasteride lower overall risk of developing prostate cancer, they raise the chances of developing high-grade prostate cancer, a more serious form of the disease, the...


              Freundliche Grüsse
              Hans-J.
              Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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                #8
                Der Leiter der Studie meint: Alles nur Berechnungsfehler

                Zitat von hartmuth Beitrag anzeigen
                Auch wenn ich eine Langzeitprophylaxe mit Finasterid/Dutasterid durchaus kritisch sehe, sind diese Interpretationen des Studienleiters der PCPT-Studie für mich bislang die plausibelsten (hier zitiert nach einem Bericht der Ärztezeitung vom 24.5.2005:
                Das ist die Langversion von These 2.
                Diesen Text hat Ian Thompson als Leiter der PCPT nach massivem Kreuzfeuer von Seiten sehr namenhafter Urologen formuliert.
                Alle folgenden Publikationen, die den Fehler wegrechnen, basieren im Gegensatz zur Originalpublikation auf der Retrospektive.

                Zitat von hartmuth Beitrag anzeigen
                Wurden nun Prostatavolumen und Zahl der Stanzbiopsien pro Fläche bei der Analyse der PCPT-Daten berücksichtigt, ergab sich mit Finasterid kein erhöhtes Risiko mehr für höhergradige Tumoren.
                Ich finde seine Entschuldiging (sinngemäß) " Sorry, meine Studie hat Fehler (bei der Biopsieplanung und der Berechnung der Ergebnisse), da konnte ja nicht das gewünschte rauskommen..." nicht besonders elegant. Die Publikation erfolgte 2006 immerhin im J Natl Cancer Inst. Das hat einen Impact (Zitierungsfaktor) von 15. Zum Vergleich: Der Urologe hat 0,8. Das hätte sich Autoren und Reviewer vorher überlegen sollen.

                Übrigens: Wieso zeigt die REDUCE-Studie im Prinzip das Gleiche, die ist deutlich später gelaufen und wurde gerade erst publiziert ("There were 12 tumors with a Gleason score of 8 to 10 in the dutasteride group, as compared with only 1 in the placebo group (P=0.003)")

                Vielleicht hat Thompson recht, vielleicht auch nicht; Ich halte eine gesunde Skepsis für angezeigt, bis wir Langzeitverläufe haben.
                Man bedenke den marktwirtschaftlichen Effekt zu Gunsten der 5-ARIs....

                Grüße

                MS

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                  #9
                  Zitat von LudwigS Beitrag anzeigen
                  Ist erst ein Jahr her...

                  Auch was sich unter dem "hier" in Ralfs Einzeiler verbirgt ist durchaus lesenswert.
                  Gruss Ludwig
                  Ist ja hochinteressant. Der Kollege Strum sieht die Studie zwar grundsätzlich postiv (Er ist Co-Autor...), weist aber auf die allgemeine Skepsis gegenüber einer 5-ARI-Empfehlung wegen des oben diskutierten Umstandes hin:
                  "Die signifikanten Ergebnisse der PCPT sind wegen der nicht erlauterten Inzidenzerhohung von hochmalignem Prostatakrebs im Finasterid-Arm im Vergleich zur Placebo-Gruppe heruntergespielt und im wesentlichen ignoriert worden"

                  LG

                  MS

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                    #10
                    Zitat von RalfDm Beitrag anzeigen
                    ...

                    Vielleicht solltest Du versuchsweise einmal zwei Avodart täglich einnehmen, nach Absprache mit Deinem Arzt natürlich, und dann den DHT-Spiegel erneut messen lassen.
                    Ferner schreibst Du von "verschiedenen Nahrungsergänzungsmitteln". Es dürfte weitgehend ungewiss sein, welchen Einfluss die auf den DHT-Spiegel haben. Lass sie doch versuchsweise eine Zeitlang weg.

                    Ralf
                    Zusätzlich möchte ich noch darauf hinweisen, dass DHT auch auf einem anderen Wege als durch die beiden Isoformen der 5-alpha-Reduktase gebildet werden kann, s. hier das Schaubild aus der Veröffentlichung von Mostaghel et al. von 2008, "Intracrine androgen metabolism in prostate cancer progression:
                    mechanisms of castration resistance and therapeutic implications", auf der Seite 15.

                    Falls man diesem Verstoffwechselungsweg nachspüren wollte, ob der bei dir, Conobar, hochgeschaltet ist, sind wohl ein paar mehr Untersuchungen nötig, von denen dann wieder gesagt werden kann, dass sie sich nur lohnen, wenn auch therapeutische Konsequenzen folgen.
                    Aber schaut man sich an, welche Enzyme auf dem unteren Pfad aktiv sind, kommt man zum Ketokonanzole bzw. Abiraterone, oder?

                    Schönen Winter!
                    Rudolf

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                      #11
                      Moin zusammen,
                      ich würde mal gerne nachfolgenden Text der aus der Kooperation mit der Martini Klinik stammt empfehlen:
                      quote:
                      In beiden Studien (PCPT und REDUCE) konnte eine geringere Prävalenz von Prostatakarzinomen durch eine 5-Alpha-Reduktase-Hemmer-Therapie lediglich in den Individuen gefunden werden, welche nach 4–7-jährigem Screening eine Kontrollbiopsie aufgrund des Studienprotokolls durchführen ließen. In der klinischen Praxis hätten diese Männer in der Regel keine Biopsie bekommen. Diese Fakten haben die FDA dazu veranlasst zu schlussfolgern, dass bedingt durch eine lediglich geringe Reduktion der low risk Tumoren bei 2-fach erhöhtem Risiko auf die Diagnose eines high risk Tumors die Chemoprävention des Prostatakarzinoms nicht empfohlen werden kann.
                      unquote:
                      Gruss aus Tornesch
                      Guenther
                      SHG Prostatakrebs Pinneberg
                      Dies ist die Ansicht eines Betroffenen und keine fachärztliche Auskunft
                      Serve To Lead

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                        #12
                        Zitat von M Schostak:
                        Übrigens: Wieso zeigt die REDUCE-Studie im Prinzip das Gleiche, die ist deutlich später gelaufen und wurde gerade erst publiziert ("There were 12 tumors with a Gleason score of 8 to 10 in the dutasteride group, as compared with only 1 in the placebo group (P=0.003)")

                        Sorry, dies halte ich für sehr oberflächlich dahingeworfen.
                        Die REDUCE-Studie ist später gelaufen, weil sie nicht Finasterid, sondern den Nachfolge-Wirkstoff Dutasterid überprüfte. Zwischen 1 und 12 scheint ein großer Unterschied. Die wirklichen Relationen sollte man jedoch kennen:
                        During the first 2 years of the trial, there were 141 more tumors with a Gleason score of 5 to 7 in the placebo group than in the dutasteride group (558 among 3346 participants vs. 417 among 3239 participants); the number of tumors with a Gleason score of 8 to 10 was similar in the two groups (18 and 17, respectively). During years 3 and 4, however, only 1 tumor with a Gleason score of 8 to 10 was detected among the 2343 men in the placebo group, whereas 12 such cancers were found among the 2447 men in the dutasteride group (P=0.003).
                        Man braucht hier nichteinmal die Erklärungsmuster wie für die PCPT-Studie heranziehen. Die Autoren führen aus meiner Sicht absolut nachvollziehbare Argumente für die Differenz an:
                        We speculate that if the men in the placebo group who had the 141 excess tumors with a Gleason score of 5 to 7 detected during years 1 and 2 had remained in the study (i.e., if they had not been withdrawn as the trial required), a proportion of the cancers might have been upgraded on biopsy during years 3 and 4 to higher-grade tumors, thus narrowing the difference between the two groups in the number of tumors with a Gleason score of 8 to 10 in years 3 and 4. Supporting this speculation is a study involving 105 men who had prostate tumors with Gleason scores of 7 or lower and who were being followed without treatment (“active surveillance”); a repeat biopsy after a median follow-up period of 22 months showed that in 8 of the men (7.6%) the tumor was upgraded to a Gleason score of 8 to 10.
                        Rechnen wir mal hoch: 7,6% der Active Surveillance-Patienten hatten sich von GS 7 nach GS 8-10 verschlechtert. Auf die 141 Placebo-Teilhaber der REDUCE-Studie mit GS7 nach 2 Jahren umgerechnet wären dies 11. Hätte man also die GS 7-Patienten der Placebogruppe nach 2 Jahren nicht aus der Studie herausgenommen, wie im Design vorgeschrieben, wäre überhaupt kein Unterschied gewesen und dies halte ich eher für wahrscheinlich. In beiden Gruppen gibt es einen Anteil von Männern mit aggressiven Tumorzellen, die sich im Laufe der Jahre zu histologisch relevanter Größe herausbilden können.
                        Nach meiner Kenntnis hat noch keine Studie eine Induktion hochmaligner Tumore durch Finasterid/Dutasterid beweisen können. Theoretisch nicht auszuschließen sind gewisse Selektionsmechanismen, auch Zusammenhänge mit neuroendokrinen Entwicklungen wurden in der Literatur schon benannt .

                        Thompson stellte 2008 eine Reanalyse der PCPT-Studie vor mit einem erweiterten Patientenkollektiv.
                        Aus dem Deutschen Ärzteblatt, Montag, 19. Mai 2008:
                        Jetzt stellt Thompson aber in Cancer Prevention Research (2008; doi: 10.1158/1940-6207.CAPR-08-0092) eine erneute Re-Analyse der Studie vor, die auf einer gesteigerten Zahl von Patienten mit auswertbaren Daten basiert. Laut dieser Publikation steigt die krebsprotektive Wirkung von 24,8 Prozent auf 30 Prozent an.
                        Mehr noch: Die höhere Zahl an aggressiven Tumoren im Finasterid-Arm (288 Tumoren) gegenüber dem Placebo-Arm (252 Tumoren) ist nicht mehr so deutlich. In einer bereinigten Analyse beträgt der Unterschied statistisch nicht mehr signifikante 14 Prozent (Relatives Risiko 1,14; 95-Prozent-Konfidenzintervall 0,96-1,35).
                        Ob ihm andere Experten in dieser Analyse folgen werden, bleibt sicher abzuwarten. Thompson geht aber noch einen Schritt weiter. Er analysiert die Gewebeproben von 500 Prostatektomien. Und hier ist nicht nur die Gesamtzahl der Tumoren im Finasterid-Arm gesenkt (von 21,1 auf 14,7 Prozent), sondern auch die der aggressiven Tumoren (von 8,2 auf 6,0 Prozent).
                        Auch eine weitere neuere Studie brachte auch keinen Beleg für eine höhere Inzidenz von GS 8-10-Tumoren durch die Anwendung von 5-ARIs:
                        Meeting: 2011 Genitourinary Cancers Symposium
                        Citation: J Clin Oncol 29: 2011 (suppl 7; abstr 2)
                        Author(s):
                        N. Fleshner, M. S. Lucia, K. Melich, I. M. Nandy, L. Black, R. S. Rittmaster; University Health Network, Toronto, ON, Canada; University of Colorado School of Medicine, Aurora, CO; GlaxoSmithKline, Research Triangle Park, NC
                        Abstract:
                        Background: The REDEEM (Reduction by Dutasteride of Clinical Progression Events in Expectant Management of Prostate Cancer) study tested whether dutasteride controlled growth of existing low risk, localized prostate cancer (PCa) and hence reduced the need for aggressive therapy in men followed with active surveillance. Methods: 302 men, aged 48-82, with PSA <11 ng/ml, and Gleason score ≤6 PCa (≤3 cores positive, <50% of any core positive) were randomized to dutasteride or placebo for 3 years. Repeat 12-core biopsies were performed at 18 and 36 months, or for-cause at other times during the study. The primary endpoint was time to progression, defined as the earliest of either pathological progression (Gleason score >6, ≥4 cores positive, or >50% of any core positive) or therapeutic progression (radical prostatectomy, radiation therapy, or hormonal ablation). Results: 96% of subjects reached the primary endpoint or had a post-baseline biopsy. Dutasteride reduced time to PCa progression (relative risk reduction 38.9%, 95% CI: 12.4-57.4%, P=0.007). The table presents incidence of progression and Gleason score on final biopsy. 23% of men (N=31) in the placebo group and 36% of men (N=50) in the dutasteride group had no cancer detected on their final biopsy. PCa-related anxiety was reduced in the dutasteride arm compared to the placebo arm (P=0.036), based on the Memorial Anxiety Scale for PCa (MAX-PC). Drug-related adverse events were similar to those previously reported for dutasteride. Conclusions: In men followed with active surveillance, dutasteride delayed the time to PCa progression, increased the percent of men with no detectable PCa, and improved PCa-related anxiety. There was no evidence of increased Gleason score upgrading with dutasteride. Dutasteride may provide a useful adjunct to active surveillance for management of PCa.
                        Wir wissen wie heterogen die Biologie des PK ist. Wir wissen auch, dass viele Medikamente beim einen ansprechen, beim anderen nicht. So sind die 5-ARIs sicherlich nicht bei allen gleich wirksam, bei manchen gar nicht und bei einigen wenigen vielleicht kontraproduktiv. Eine Empfehlung zur Prophylaxe für 40ig oder 50ig-Jahrige, also DHT-Reduktion über Jahrzehnte hin kann man nicht gut heißen, da keinerlei Langzeiterfahrungen vorliegen. Da würde ich der FDA sogar zustimmen.
                        Grüße
                        Hartmut

                        Meine PK-Geschichte im Überblick: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=74

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                          #13
                          Moin Hartmut,
                          es ist zwar lobenswert, das Du mit allen Mitteln versuchst wegen PCPT und REDUCE zu anderen / neueren Ergebnissen zu kommen nur es sind nun mal 2 Studien mit eindeutigen Ergebnissen gelaufen und wenn
                          sich schon die FDA die alles andere als zimperlich ist dazu entschliesst 5 ARI hemmer als Chemoprävention nicht zu empfehlen, die hat weder Pharma noch Ärzte Interesssen, dann lass es doch damit gut sein, die FDA hat übrigens auch nicht auf die von Dir aufgeführten Altersgruppen eingeschränkt sondern global argumentiert. Mehr Evidenz geht m.E. nach nicht und bei dieser Studienlage ist die Verantwortbarkeit eine entscheidende Frage.
                          Gruss aus Tornesch
                          Guenther
                          SHG Prostatakrebs Pinneberg
                          Dies ist die Ansicht eines Betroffenen und keine fachärztliche Auskunft
                          Serve To Lead

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                            #14
                            DHT Anstieg unter Dutasterid

                            Viele Antworten auf meine Frage, die jedoch wieder nur eines beweisen, mal salopp interpretiert:

                            Nichts genaues weiß man nicht

                            Wie Ralf schon angedeutet hat :

                            Nicht einmal die Labors haben eine Richtlinie : das Labor meines Onkologen gibt den Referenzwert für DHT an mit 250-500 pg/ml

                            Das Labor meines Urologengibt den DHT Referenzwert an mit 16 - 110 ng / dl

                            Ich werde morgen meinen Urologen aufsuchen und dort meine Blutwerte feststellen lassen.....

                            MfG

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                              #15
                              DHT Anstieg unter Dutasterid

                              Hallo Conobar,

                              Zitat von Conobar Beitrag anzeigen
                              Nicht einmal die Labors haben eine Richtlinie : das Labor meines Onkologen gibt den Referenzwert für DHT an mit 250-500 pg/ml

                              Das Labor meines Urologengibt den DHT Referenzwert an mit 16 - 110 ng / dl
                              ich mache seit dem 15. August 2011 eine SAB mit 150 mg Bicalitamidmedac und 2 Avodart 0,5 mg und dabei lasse ich mir immer den DHT mit messen und der lag am 24.11.2011 bei 7,8 ng/dl den Richtwert gibt Labor Schottdorf ab 50 Jahren: 3,57 - 57,3 ng/dl; 20 bis 49 Jährige bei 9,4 - 47,6 ng/ml an.

                              Die letzte Blutabnahme ist war am 23.12.2011 und weil die Analysen bei DHT etwa 10 - 14 mit postaschischen versandt des Laborblattes an meinen Onkologen dauert habe ich erst nächste Woche am Fleitag den neuesten Stand.

                              Dir und allen Anderen ein gutes neues Jahr 2012

                              Helmut

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