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Thema: PCa: One Disease or Many?

  1. #51
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    Hallo Detlef,

    es tut mir leid, aber an dieser Stelle muss ich deine Einschätzung als etwas naiv bezeichnen.

    Vielleicht können sich einzelne Betroffene mit fundierten Kenntnissen bei zugewandten Ärzten, Krankenkassen, Behörden Gehör verschaffen. Die meisten Patienten sind durch die Umstände ihrer Erkrankung und auch durch das fehlende Fachwissen nicht dazu in der Lage deinen Vorschlägen nachzukommen. Wenn ich zudem sehe wie schwierig es zum Teil ist, bereits etablierte Verfahren wie z.B. ein PSMA-PET CT durchzusetzen, habe ich wenig Hoffnung, dass wir als Betroffene hier einen bedeutenden Einfluss ausüben können. Die meisten Ärzte können sich in ihrem Praxisalltag auch gar nicht mit unseren aus dem üblichen Rahmen fallenden Anliegen beschäftigen - es fehlt ihnen schlichtweg die Zeit dafür.

    Du hast sehr idealisierte Vorstellungen, die sich meines Erachtens so in unserem Gesundheitswesen nicht wiederfinden und auch nicht realisieren lassen.

    Gruß
    Roland
    Lerne mit Deinen Beschwerden zu leben, versuche gelassen zu bleiben und gehe friedvoll mit Deinen Mitmenschen um - dann hast Du schöne Tage.

  2. #52
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    Roland,

    vermutlich hast du Recht. Aber:
    1. Wieviel PCa-Diagnosen gibt es pro Jahr, 60.000? Dann dürften ca. 1/2 Million Männer mit PCa leben in Deutschland. Das ist doch eine Lobby! Ich verstehe auch nicht, wieso davon nur ca. 2-3 Dutzend hier aktiv sind. Sind die alle zu alt, zu krank, zu uninteressiert? Liegt es am Forum? (Welch ketzerischer Gedanke :-). Oder liegt es am Bewusstsein, am Delegieren der Gesundheit an die Halbgötter in Weiß?
    2. Steter Tropfen höhlt den Stein.
    3. Mein Urologe ist durchaus interessiert an neuen Erkenntnissen. Wozu gehen die sonst zu ihren Kongressen?
    4. Wer nicht kämpft, hat schon verloren. Schliesslich geht es um unsere Gesundheit und um unser Leben.
    5. So manche Revolution wurde von naiven Idealisten gestartet.

    Gruß,
    Detlef

  3. #53
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    Lieber Detlef,

    ich glaube dein Idealismus und dein positives Denken sind nicht totkriegen - dies ist ein Stück weit bewundernswert.
    Die Erfahrungen meiner jugendlichen 58 Lebensjahre haben mich vom Idealisten zum Realisten gewandelt.

    Ein gewisser Barack parolierte einst "Yes we can" - nun dreht Donald die Schraube wieder zurück und justiert das System auf seine Weise. Angela sagte "Wir schaffen das" - und hat nun die AfD am Hals.
    Ideal ist das alles nicht - aber ziemlich real.
    Dennoch wie entwickelte sich unsere Welt ohne Idealisten?

    Gruß Roland
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  4. #54
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    ich glaube dein Idealismus und dein positives Denken sind nicht totkriegen - dies ist ein Stück weit bewundernswert.
    Die Erfahrungen meiner jugendlichen 58 Lebensjahre haben mich vom Idealisten zum Realisten gewandelt.
    Lieber Roland,

    das ist hart erarbeitet.
    In meinem jugendlichen Alter von 55 Jahren war ich eher ein pessimistischer Realist mit wenig positiven Erwartungen an mein Leben. "Alter, Krankheit, Armut, Tod" schien meine Zukunft.
    Dann kam der Krebs. Nun hatte ich die Wahl, mich meinem "Schicksal" zu ergeben oder meine Energien zu mobilisieren und den Kampf aufzunehmen.
    Ich entschied mich für letzteres. Wer gewinnt ist noch nicht entschieden. Aber ich spüre in mir eine große Entschlossenheit, eine psychische Stärke, für Gesundheit und Leben. Man nennt das wohl Resilienz. Und ich glaube, dies ist die Kraft, die Wunder bewirken kann.
    Insofern bin ich dem Krebs wirklich dankbar. Er hat mich wieder zu meiner Kraftquelle geführt und mir gezeigt, dass das Leben schön ist und dass es sich lohnt, dafür zu kämpfen. Dazu musste ich das Jammertal durchqueren, mich mit Krankheit und Tod auseinander setzen, meinen Zweifeln und Ängsten begegnen.
    Nun bin ich stärker als zuvor. Auch wenn es immer mal wieder Rückfälle gibt, wenn der plöde PSA wieder steigt.

    Liebe Grüße,
    Detlef

  5. #55
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    Hallo Detlef,

    ich denke die Thematik Idealismus vs. Realismus ist unerschöpflich - vielleicht sollten wir sie hier beenden und unter der Rubrik Prostatakrebs und Psyche weiterführen.

    Übrigens wollte ich im letzten Beitrag eigentlich totzukriegen schreiben, aber das Tablet geht mit den vorgefertigten Wortbausteinen immer mal wieder seine eigenen Wege.

    In Hamburg sagt man spitze Steine - in Stuttgart spricht man 'schbize Schdeine'
    In Hamburg heißt es 'plöde' - in Stuttgart sagt man 'bleed', geschrieben wird's wohl aber blöd.

    LG
    Roland
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  6. #56
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    Ich hoffe, es sind jetzt die persönlichen Befindlichkeiten ausreichend gewürdigt worden. Ich möchte diesen Thread eigentlich dazu nutzen, um sehr weit in die Zukunft weisende Ansätze vorzustellen. Das diese momentan noch nicht von jedem Arzt auf Kosten der GKV angeboten werden kann, ist logisch. Entweder man wartet 10 Jahre auf Studien oder Zulassung, oder man bewegt sich selbst. Das vorgestellte Verfahren noch nicht praxistauglich sind ist erstmal kein Hinderungsgrund für mich darüber zu berichten. Ich hoffe, darauf kann man sich einigen?
    prepare for the unexpected and expect to be unprepared

  7. #57
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    @Andy:

    Tut mir leid, wenn dein Thread etwas "missbraucht" wurde.

    Das vorgestellte Verfahren noch nicht praxistauglich sind ist erstmal kein Hinderungsgrund für mich darüber zu berichten.
    Das habe ich auch an keiner Stelle angezweifelt - aber eine Diskussion über das Vorgestellte muss trotzdem möglich sein. Hier ist diese dann leider zunehmend aus dem Ruder gelaufen.

    Roland

  8. #58
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    Heute zwei Hinweise auf unterschiedliche Ausprägung von fortgeschrittenem Prostatakrebs.

    Knochenmetastasen
    Unterteilung von kastrationsresistenten PCA Knochenmetastasen in zwei Arten:

    • Knochenmetastasen mit hoher Adrogenrezeptor Aktivität, und niedriger Immunantwort
    • Knochenmetastasen mit niedriger Adrogenrezeptor Aktivität, und hoher Immunantwort


    In einer "whole-genome expression profiling" Studie aus Schweden mit Gewebeproben aus Knochenmetastasen von 40 Männern mit kastrationsresistenten PCA konnten diese beiden Subgruppen erkannt werden. Das PCA eine auch in späten Stadien durch den Adrogen Rezeptor getriebene Erkrankung bleibt, ist uns ja längst bekannt. Neuere Testosteron unterdrückende Medikamente wie Abiraterone (Zytiga®) können bei intaktem Androgen Rezeptor eingesetzt werden, und halten die Krankheit oft noch eine Zeit lang auf. Aber auch wenn dieser Ansatz versagt, heißt es noch nicht, dass die Krankheit ohne Aktivität des Androgen Rezeptors fortschreitet. Es können verstärkt alternative Formen des Rezeptors bilden, die gänzlich ohne eine Stimulanz wie Testosteron auskommen. Trotzdem sind diese Tumore Androgen Rezeptor gesteuert.

    Die Forscher haben zeigen können, dass diese Tumore einen hohen Stoffwechselumsatz besitzen, und sie ihre Energie hauptsächlich aus Fetten gewinnen. Dagegen bieten sie Immunzellen wenig Angriffspunkte.

    Die zweite Gruppe von Tumoren betreibt weniger Cholesterol biosynthesis, gewinnt ihre Energie demnach hauptsächlich aus Glucose. Die Tumor Progression wird durch ein ganzes Bündel von heraufregulierten Signalwegen orchestriert, deren Ursprung momentan noch unbekannt ist. Diese Tumore präsentieren relativ viele Antigene, die eine Immunantwort generieren können.

    Was bedeutet das nun für die Therapie von entsprechenden Patienten. Dazu sollten zielgerichtete Studien durchgeführt werden, schlagen die Forscher vorsichtshalber vor. Um noch etwas weiter zu spekulieren würde ich eine Kombination aus ADT + Cholesterinsenkern im ersten Fall, und einer Chemotherapie + PD-1 Blocker im zweiten Fall als mögliche Option betrachten. Was aber rein spekulativ wäre!!!


    Mutationen in DNA-Reparaturgenen
    Germline Mutationen in ATM und BRCA1/2 sind mit unterschiedlichem Risiko für tödlichen und indolenten Prostatakrebs, sowie mit dem frühen Alter bei krankheitsbedingtem Tode verbunden.

    Die Rate der Mutationsträgerrate von kombinierte BRCA1/2- und ATM war bei Patienten mit tödlich verlaufendem PCA signifikant höher (6.1%) als bei Patienten ohne diese Mutation (1,4%). Die Rate unterscheidet sich auch signifikant bei tödlich verlaufendem PCA als Funktion des Alters:

    • 10,00% bei Patienten ≤ 60 Jahre
    • 9,08% bei Patienten zwischen 61 und 65 Jahren
    • 8,33% bei Patienten zwischen 66 und 70 Jahren
    • 4,94% bei Patienten zwischen 71 und 75 Jahren
    • 2,97% bei Patienten über 75 Jahren


    Ebenso unterscheidet sich die BRCA1/2- und ATM Mutationsrate bei der Überlebenszeit der Patienten nach Diagnose:

    • 12,26% bei Patienten mit ≤5 Jahren Überlebenszeit
    • 4,76% bei Patienten mit 5 bis 10 Jahren Überlebenszeit
    • 0,98% bei Patienten mit >10 Jahren Überlebenszeit.


    Eine Einschränkung dieser Studie ist, dass andere DNA-Reparatur-Gene nicht analysiert wurden. Trotzdem bleibt festzuhalten, dass Mutationen in DNA Reparaturgenen verstärkt bei jungen Patienten oder solchen mit schlechtem Verlauf auftritt. Das wird zwar seit langem vermutet, aber hier wurde es mal statistisch schön aufgearbeitet. Als Therapiehinweis könnte man formulieren, dass solche Patienten frühzeitig sich um eine spezielle Diagnostik zwecks Einsatz von PARP Inhibitors kümmern sollten.

    ------------------------------------------------------------------------------
    [1]: Ylitalo; Subgroups of Castration-resistant Prostate Cancer Bone Metastases Defined Through an Inverse Relationship Between Androgen Receptor Activity and Immune Response
    [2]: Rong Na; Germline Mutations in ATM and BRCA1/2 Distinguish Risk for Lethal and Indolent Prostate Cancer and are Associated with Early Age at Death
    prepare for the unexpected and expect to be unprepared

  9. #59
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    Hallo Andi,

    auf der Suche nach einer verständlichen Erklärung, was man unter PARP Inhibitors zu verstehen hat, kam ich zunächst auf - dies -

    Trotzdem bitte ich Dich hiermit höflich um noch mehr Info, wie man das tatsächlich bewerkstelligen könnte.

    Gruß Harald


    "Wir können den Wind nicht ändern, aber wir können die Segel richtig setzen"
    (Aristoteles)

  10. #60
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    Moin,
    ich stelle mal den rein, der experimentell bei BRCA 1/2 schon eigesetzt wird


    Olaparib acts as an inhibitor of the enzyme poly ADP ribose polymerase (PARP), and is termed a PARP inhibitor. BRCA1/2 mutations may be genetically predisposed to development of some forms of cancer, and may be resistant to other forms of cancer treatment. However, these cancers sometimes have a unique vulnerability, as the cancer cells have increased reliance on PARP to repair their DNA and enable them to continue dividing. This means that drugs which selectively inhibit PARP may be of benefit if the cancers are susceptible to this treatment
    Gruss aus Tornesch
    Guenther
    SHG Prostatakrebs Pinneberg
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