Zitat von die2Gs
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die Geschichte deines Vaters ist so ähnlich wie die von meinem Vater, der hatte auch bis weit in die 70er hinein ziemlich viel Gesundheit, hat sich um die Prostata nicht gekümmert, kannte sie wahrscheinlich gar nicht, bis er eines Tages nicht mehr pinkeln konnte. 2 Monate später war tot, am knochenmetastasierten PCa verstorben. Der PCa-Verlauf kann so gehen, dass man nichts merkt, bis sich irgendwo die Knochenmets oder sonstwas Ultimatives bemerkbar machen.
Nachdem im Dez 2011 Metastasen in BWS und LWS nach einer Lungenentzündung festgestellt wurden (insgesamt, wenn ich die Verschmelzungen über die BWK plus Sternum, LWK und im Becken anhand der anderen schätze: ca. 70+), fing dann doch die Therapie am 21.2.12 mit der ersten Zometainfusion an (monatlich; dank des Forums langsam über 55 min, trotzdem am Folgetag massive Kopfschmerzen und Magenbeschwerden). Biopsie erst am 1.3.12.
tPSA am 12.1.12 (Urologe): 777 nach DRU und TRUS
tPSA am 13.2.12 (Onkologe): 1556 (anderes Labor, aber vergleichbar, weil derselbe Hersteller von Gerät und
Reagenzien)
-> PSA-VZ also höchstens 28 Tage
Trotzdem lehnte der Urologe eine weitere PSA Bestimmung vor Therapie Ende Februar, bzw. am 15.3. vor Eligard ab (Zitat: „ wir haben doch schon den Wert aus dem Januar und mehr als einen PSA-Test im Jahr zahlt die KK eh nicht“).
tPSA am 12.1.12 (Urologe): 777 nach DRU und TRUS
tPSA am 13.2.12 (Onkologe): 1556 (anderes Labor, aber vergleichbar, weil derselbe Hersteller von Gerät und
Reagenzien)
-> PSA-VZ also höchstens 28 Tage
Trotzdem lehnte der Urologe eine weitere PSA Bestimmung vor Therapie Ende Februar, bzw. am 15.3. vor Eligard ab (Zitat: „ wir haben doch schon den Wert aus dem Januar und mehr als einen PSA-Test im Jahr zahlt die KK eh nicht“).
Das aber müssen wir ihm jetzt leider wieder herausnehmen, denn
a) macht er eine absolute UNTER-Therapie und
b) ist das natürlich Quatsch, dass die KK den PSA-Test nur 1x im Jahr zahlt - bei dieser Diagnose!
Der Urologe, der dem Hausarzt vom path. Gutachten nur übermittelt hat: GS: 7, Neoplasie (Kopie muss also noch besorgt werden), therapiert wie folgt:
1. Bicalutamid 50mg (Generikum, meines Vaters Wahl in der Apo) vom 1.3.12 an für 30 Tage
2. Eligard Depot s.c. (alle 3 Monate) ab 15.3.
Wiedervorstellung am 15.6. für klin. Begutachtung und TRUS, so wurde meinem Vater mitgeteilt.
Korrigiert mich bitte, aber soweit ich mich hier belesen habe, sind für ihn nicht nur die 50mg zu wenig, sondern eine einfache Therapie nur mit Eligard an sich schon bei der Tumormasse. Und was will der Uro mittels der neuerlichen TRUS sehen?
1. Bicalutamid 50mg (Generikum, meines Vaters Wahl in der Apo) vom 1.3.12 an für 30 Tage
2. Eligard Depot s.c. (alle 3 Monate) ab 15.3.
Wiedervorstellung am 15.6. für klin. Begutachtung und TRUS, so wurde meinem Vater mitgeteilt.
Korrigiert mich bitte, aber soweit ich mich hier belesen habe, sind für ihn nicht nur die 50mg zu wenig, sondern eine einfache Therapie nur mit Eligard an sich schon bei der Tumormasse. Und was will der Uro mittels der neuerlichen TRUS sehen?
Wenn man blind oder ihm wohlgesonnen oder beides ist, könnte man sagen, er therapiert nach Leitlinie, s.S.162:
Empfehlungsgrad A:
Patienten mit symptomatischem metastasierten Prostatakarzinom soll eine
Androgendeprivation empfohlen werden.
Empfehlungsgrad 0:
Patienten mit asymptomatischem metastasierten Prostatakarzinom kann eine
Androgendeprivation angeboten werden.
Patienten mit symptomatischem metastasierten Prostatakarzinom soll eine
Androgendeprivation empfohlen werden.
Empfehlungsgrad 0:
Patienten mit asymptomatischem metastasierten Prostatakarzinom kann eine
Androgendeprivation angeboten werden.
Wenn man aber die umfängliche Metastasierung bei einer irren PSA-Verdopplungszeit als Zeichen höchster Gefahr nimmt (alles eine Frage der Wahrnehmung, s. mein Vater), könnte man zu einer anderen Sicht kommen.
Ich nehme mal die bekannte Folie von Dr. Eichhorn, sie ist überschrieben mit:
"Wie Sie schnell sterben"
"Beginn der Therapie mit einem LHRH-Agonisten
- Eligard/Zoladex/Trenantone u.a.
- Casodex nur in den ersten 14 Tagen
Wenn diese Therapie nicht mehr wirkt:
- warten Sie bis Ihr PSA bei 10 - 100 ng/ml ist oder Schmerzen auftreten
Beginnen Sie dann mit einer Taxotere Chemotherapie
Nehmen Sie an klinischen Studien teil"
Mein Vater hat mehrere "offizielle" Patientenratgeber, auch der Krebsgesellschaft, gelesen und es ist ihm klar, dass die Schulmedizin nach der Hormonblockade (mal von neuen, noch in Studien befindlichen Mitteln) ausser der Chemo nichts zu bieten hat.
Von daher ist es aufgrund folgender Umstände:
- ansonsten gute körperliche Verfassung
- viel Lebensfreude generell (und gerade letztes Jahr eine neue Beziehung angefangen)
- aufgrund der Tumormasse voraussichtlich kurze Zeitspanne bis zur „Resistenz“
- generelle Ablehnung von Chemotherapien
- Aufgeschlossenheit ggü. alternativen Heilmethoden
... für ihn/uns klar, dass zusätzlich zu der schulmedizinischen Therapie noch ein paar Schippchen dazugelegt werden müssen, um ihn möglichst lange bei guter LQ am Leben zu halten.
Am effizientesten erscheint mir eine Trias aus folgenden Säulen (das ist natürlich stark vereinfachend zugeordnet!)
blockieren:möglichst viele Stoffwechselwege und Angiogenese; NEM u.a.
zerstören: IVC, Hyperthermie, ECT
aufräumen: AHIT, (Immuntherapie)
Wobei blockieren dauerhaft und zerstören/aufräumen in Phasen und sich gegenseitig ergänzend ablaufen sollten.
Von daher ist es aufgrund folgender Umstände:
- ansonsten gute körperliche Verfassung
- viel Lebensfreude generell (und gerade letztes Jahr eine neue Beziehung angefangen)
- aufgrund der Tumormasse voraussichtlich kurze Zeitspanne bis zur „Resistenz“
- generelle Ablehnung von Chemotherapien
- Aufgeschlossenheit ggü. alternativen Heilmethoden
... für ihn/uns klar, dass zusätzlich zu der schulmedizinischen Therapie noch ein paar Schippchen dazugelegt werden müssen, um ihn möglichst lange bei guter LQ am Leben zu halten.
Am effizientesten erscheint mir eine Trias aus folgenden Säulen (das ist natürlich stark vereinfachend zugeordnet!)
blockieren:möglichst viele Stoffwechselwege und Angiogenese; NEM u.a.
zerstören: IVC, Hyperthermie, ECT
aufräumen: AHIT, (Immuntherapie)
Wobei blockieren dauerhaft und zerstören/aufräumen in Phasen und sich gegenseitig ergänzend ablaufen sollten.
Wie geht man vernünftig mit HB um? Was muss man messen? Wie kann man die Wirkung überprüfung? Wie verlängern?
Es gibt in den Leitlininien noch eine weitere "kann"-Empfehlung:
Empfehlungsgrad 0:
Die kombinierte, maximale Androgenblockade kann als Primärtherapie zum Einsatz
kommen.
Die kombinierte, maximale Androgenblockade kann als Primärtherapie zum Einsatz
kommen.
warum wird nicht diese zweite kann-Empfehlung dann auch zu Rate gezogen? Frage an den Therapeuten.
Schliesslich: Warum wird nicht ein 5-alpha-Reduktasen-Hemmer zusätzlich eingesetzt?
Weil das in den Leitlinien nicht vorgesehen ist, ich weiss.
Aber spricht nicht einiges dafür, es zu tun? Ich meine ja.
Ich schicke dir mal per mail die Übersetzung des Buches von Dr. Myers, die wir damals gemacht hatten - die ist zwar aus dem Forum verschwunden, aber da wir ja mittlerweile zumindest die Videos von Myers hier übersetzt (LowRoad sei dank) verewigen (und Ralf auch im KISP), sollte ein Rückgriff auf dieses Buch auch wieder möglich sein, hier ein Auszug:
Wie die Hormontherapie wirkt
Das Konzept, das hinter der HT steckt, ist die Abhängigkeit der Krebszellen vom männlichen Sexualhormon Testosteron (T) zu Wachstum und Überleben. Eigentlich reagieren Krebszellen auf T und Dihydrotestosteron (DHT), Hormone die man auch als Androgene bezeichnet. T und DHT durchqueren frei die Außenseite der Zellmembran und gehen zur Flüssigkeit in Inneren, dem Zytosol (Zellprotoplasma). In dieser Flüssigkeit gibt es ein kleines
Protein, den Androgenrezeptor, welcher eines der beiden Androgene binden wird. Der Rezeptor und das damit verbundene Androgen wandern in den Zellkern wo sie sich an die Gene binden, die Wachstum und Überleben der PK-Zellen kontrollieren. Wenn es der Rezeptor- und Androgen-Kombination nicht möglich ist sich an diese Gene zu binden, werden die Krebszellen erst im Wachstum gestoppt und dann allmählich absterben.
Was geschieht mit T und DHT beim Mann während der HT? Vor einer HT liegt der T-Spiegel üblicherweise bei 4-8 ng/ml. Nach 4 Wochen unter Medikation wie Lupron (oder gleichem) fällt der T-Spiegel auf 0,1-0,3 ng/ml. Eine ähnliche Änderung erfolgt bei operativer Kastration. Woher kommt das verbleibende T? Die Nebenniere produziert chemische Vorläufer von T, so wie Androstenedione, und entlässt diese ins Blut. Manche Gewebe im Körper, einschließlich der PK-Zellen haben die Fähigkeit diese Vorstufen in T umzuwandeln. Folglich reduzieren die Standartformen der HT zwar das T, aber sie eliminieren es nicht.
Dihydrotestosteron
Ich finde keine veröffentlichte Studie wonach Forscher das DHT nach chemischer oder
operativer Kastration gemessen haben. Aber in unserer Klinik sehen wir, dass manche einen
Rückgang des DHT von über 80 % erleben, während andere keinen Rückgang erfahren. Da
DHT ist ein sehr viel kräftigeres Hormon als T ist, es ist sicher möglich dass DHT
zurückkommt, noch während des normalen Zeitlimits in der HT wirkt.
Wann man nach PK schaut der trotz der dramatischen Unterdrückung des T wächst, wird man die Androgenrezeptoren noch präsent und voll funktionsfähig finden. Wenn diese Krebszellen dem Patienten entnommen und im Labor getestet werden, wirst Du fast immer sehen, dass T für das Wachstum noch gebraucht wird. Aber es braucht nur 1/10 bis 1/1000 des normalen T-Pegels um das Krebswachstum voll zu unterstützen!
Folglich wird PK also nicht von T unabhängig, aber er wird so effizient beim Ausnutzen von T, dass die kleine Menge, die nach medikamentöser oder operativer Kastration übrig bleibt, ausreicht das W achstum zu unterstützen. Wie wird das erreicht? Einer der häufigsten Mechanismen ist, dass die Krebszellen eine Menge mehr Androgenrezeptoren produzieren.
Dies ist wie die Nutzung eines großen Segels bei leichtem Wind. Beim Zunahme der Menge von Androgenrezeptoren ist es wahrscheinlicher, dass die Krebszellen genügend T binden können um das Wachstum zu unterstützen. Die andere übliche Veränderung ist, dass zu den Androgenrezeptoren Phosphate hinzukommen. Diese chemische Änderung macht den Rezeptor effizienter, so dass weniger Rezeptoren und T für die volle Wachstumsunterstützung der Krebszellen benötigt werden.
Noch eine kann-Empfehlung aus der Leitlinie, auch wenn die sich auf "symptomatisch" bezieht:
Empfehlungsgrad 0:
Patienten mit symptomatischer progredienter Erkrankung unter medikamentöser
Kastration können je nach Manifestation der Erkrankung folgende therapeutische
Konzepte angeboten werden:
- Chemotherapie
- hormonablative Therapie
- Gabe von Steroiden (Dexamethason, Prednisolon, Prednison)
- Gabe von Bisphosphonaten/Anti-RANKL-Antikörper
- lokale perkutane Strahlentherapie
- Radionuklidtherapie
- symptombezogene Supportivtherapie
Patienten mit symptomatischer progredienter Erkrankung unter medikamentöser
Kastration können je nach Manifestation der Erkrankung folgende therapeutische
Konzepte angeboten werden:
- Chemotherapie
- hormonablative Therapie
- Gabe von Steroiden (Dexamethason, Prednisolon, Prednison)
- Gabe von Bisphosphonaten/Anti-RANKL-Antikörper
- lokale perkutane Strahlentherapie
- Radionuklidtherapie
- symptombezogene Supportivtherapie
Zusammengefasst unterstütze ich die hier ja schon geäusserte Auffassung, dass eine einfache HB mit Spritze durchaus ergänzt werden sollte, nach dem Motto Wennschondennschon: Lieber zu Anfang kräftig zuschlagen und alle androgenregulierten Krebszellen erwischen, als nur einen Teil und dadurch dem Progress mehr Raum geben.
Man braucht auch keine Fraktionen zwischen verschiedenen "Denkschulen" aufmachen, wie Reinardo das vorschlug, es geht einzig und allein um die Frage, was wirkt und was könnte wirken? Und da es über die Leitlinien hinaus Wissen gibt, das in die richtige Richtung zeigt, ist die Anwendung dieses Wissen nicht einfach deshalb abzulehnen, weils (noch) nicht in den Leitlinien steht. Nicht nur die Denkschule#1 setzt auf "Erkenntnisse".
Grüsse,
Rudolf
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