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Thema: Optimierung bestehender Standardtherapien durch Tumorstammzellforschung

  1. #71
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    Hallo Rastaman,

    in der Tat, ein schwieriges Feld, wenn sich T- Lymphozyten kontraproduktiv darstellen. Vorab jedoch habe ich dir mitzuteilen, dass ich kein Mediziner bin, mir jedoch mittlerweile die Gesamtzusammenhänge erschließe.
    Ich sehe aber in deinem Fall ein wirkliches Problem und hier ärztliche Unterstützung zu finden ein weiteres hinzu.

    Ich habe länger als mit meinem PCa mit einer, abgesehen von der Anfangszeit, mild verlaufenden, und seit einigen Jahren glücklicherweise schlummernden Form von Morbus Bechterev zu tun, und wenn ich mich recht erinnere, sollte ich mit der üblichen Immunstärkeritis vorsichtig sein.
    So sehr ein starkes Immunsystem wünschenswert und in den meisten Fällen wohl auch überaus nützlich ist - es ist einer mehr von den Fällen: Was meistens und für die meisten gut ist, ist damit nicht unbedingt immer und für alle gut.
    Ob dir der beigefügte Link hilft glaube ich fast nicht, denn du scheinst ein mündiger Betroffener zu sein und kennst dich auch offenbar aus.
    Trotzdem:

    http://www.netdoktor.at/krankheit/au...rankungen-7976

    http://www.ngfn-2.ngfn.de/glossar476.htm

    Selbst wenn es dir gelänge die T- REG als Hauptverursacher so zu regulieren, dass sie nicht mehr den Organen schaden könnten, wäre mir das Risiko zu hoch.
    Gleiches Problem stellt sich auch z. Z. bei der DC- Therapie dar.

    Vielleicht ist es manchmal besser am chronischen Verlauf einer Erkrankung nicht weiter zu intervenieren zur Verbesserung einer Anderen.
    Aber das mußt du letztlich immer selber verantworten.

    Aber danke, dass du auf die Relativierung bei Autoimmunerkrankung und Stärkung des Immunsystems aufmerksam gemacht hast.

    Hans-J.

  2. #72
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    Hallo Hvielemi,

    nach Durchsicht muß ich etwas Korrigieren, damit du nicht falsche Schlüsse ziehst.

    Ich musste nach Versagen von Leuprorelin auch kurzfristig auf das
    Antiandrogen 'Casodex' umsteigen, allerdings keineswegs mit der Absicht,
    die "Tumorlast auf das Apoptosevolumen abzustimmen", sondern den Krebs
    weitestgehend am Wachstum zu hindern - zunächst mit frappanter Wirksamkeit.

    Doch wie lange noch?
    Meine kurzzeitigen Antiandrogenintervenierungen dienen nur dazu, den PSA nicht zu weit nach oben ausreißen zu lassen. Hier erwarte ich auch keinerlei Apoptose was auch nicht möglich wäre.

    Aber durch meine weiteren substitutionen+synergistischen Verstärkungen - wie in my prostate beschrieben - sehr wohl. Und wie auch durch einige PET/Colin/F18 nachgewiesen wurden.
    Weiterhin erwarte ich einen weiteren CGA Abfall, welcher den PSA Wert verfälschen könnte.

    Ein großer Fehler war in 2008, die detektierten Kompaktainseln entlang des Beckengürtels nicht weiter kritisch hinterfragt zu haben. Denn aufgrund dieser Interpretation des Radiologen sah auch der Strahlentherapeut keinen Handlungsbedarf für eine Bestrahlung. Dieses waren handfeste Knochenmetastasen.

    Die weiteren palliativen Maßnahmen durch LHRH&Co kaschieren nur.

    Nach meinem derzeitigen Erkenntnisstand kann ich jedem mündigen, derartig Betroffenen nur raten, aktiv zu werden. Alles zu unternehmen, was die Tumorlast senken kann und das Immunsystem NICHT kaputtmacht.

    Grüsse aus z. Z. der heißen Türkei
    Hans-J.

  3. #73
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    Impfung statt diffuse "Stärkung"

    Zitat Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen
    nach Durchsicht muß ich etwas Korrigieren, damit du nicht falsche Schlüsse ziehst.

    Meine kurzzeitigen Antiandrogenintervenierungen dienen nur dazu, den PSA nicht zu weit nach oben ausreißen zu lassen.
    Nun, dann zieh ich mal Schlüsse, aus Deiner Sicht wohl erneut die falschen:

    Du korrigierst deinen PSA kurzfristig mit Casodex, um deine Rezepte zur
    Beeinflussung des Krebses via unspezifischer Stärkung des Immunsystems
    nicht zu schlecht aussehen zu lassen.

    Auch das Schlucken von Smarties ...



    ... senkt den PSA, wenn man sie kurzfristig mit Casodex unterstützt.

    Dank Androgendeprivation und nun der Einnahme eines Antiandrogens
    liegt mein PSA drei bis vier Grössenordnungen tiefer, als er ohne diese
    Therapien gelegen hätte.

    Ich gehe davon aus, dass die Krebszellen in eine Art Ruhestand
    versetzt werden durch die AHT und dass leider nur ein Teil, falls
    überhaupt, abstirbt. Bei den beiden PSA-Anstiegen wegen Intermission
    resp. Unwirksamwerden der Androgendeprivation fällt auf, wie schnell
    der PSA wieder ansteigt im Verhältnis zum ursprünglichen Verlauf [1], [3].
    Dieser Verlauf zufolge "Erwachens" aus der AHT wird sich später wieder
    der ursprünglichen Verdoppelungszeit anpassen, doch bis dahin wird
    ein guter Teil der "gewonnenen" Zeit konsumiert sein. Den Begriff
    "PSA-Verschleierung" kann man also nicht einfach von sich weisen.
    (Dass aber auch Apoptose im Spiel sein könnte, liesse sich aus der
    Tatsache schliessen, dass bei meinem PSMA-PET keinerlei regionäre
    Lymphknoten-Metastasen finden liessen, was bei der vorgenommenen
    Lymphknotenentnahme N1 2/2 zweifelsohne der Fall sein müsste.)

    Nun, ich werde alles tun, um die tiefen PSA-Werte noch lange behalten
    zu können und damit das Krebswuchern in meinem Körper zu unterbinden;
    Zumndest vorübergehend.
    Gleichwohl ist es mir bewusst, dass eine Apoptose und damit auch eine
    Heilung systemischen Krebses wohl nur über das Immunsystem erfolgen kann.
    Dies aber nicht über eine diffuse "Stärkung", sondern über
    eine spezifische Ertüchtigung, um genau die Prostatakrebszellen (und
    vielleicht vorhandene Krebs-Stammzellen) zu treffen, also eine "Impfung".


    Mit hohem Interesse verfolge ich die Entwicklungen in diese Richtung,
    doch ahne ich, zu jener Generation zu gehören, die solches höchstens in
    randomisierten Impf-Studien erleben wird, mit der Wahrscheinlichkeit von
    einem Drittel, auf Placebo gesetzt zu sein.

    Die gute Nachricht dazu:
    Ich qualifiziere mit meinem konstant tiefen PSA-Wert nicht für solche Studien.
    Mal sehen, wie lange.


    Carpe diem!
    Hvielemi
    Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

    [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
    [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
    [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
    [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
    [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

  4. #74
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    Ich gehe davon aus, dass die Krebszellen in eine Art Ruhestand
    versetzt werden durch die AHT und dass leider nur ein Teil, falls
    überhaupt, abstirbt. Bei den beiden PSA-Anstiegen wegen Intermission
    resp. Unwirksamwerden der Androgendeprivation fällt auf, wie schnell
    der PSA wieder ansteigt im Verhältnis zum ursprünglichen Verlauf [1], [3].
    Dieser Verlauf zufolge "Erwachens" aus der AHT wird sich später wieder
    der ursprünglichen Verdoppelungszeit anpassen, doch bis dahin wird
    ein guter Teil der "gewonnenen" Zeit konsumiert sein. Den Begriff
    "PSA-Verschleierung" kann man also nicht einfach von sich weisen.
    Hast von unserem letzten Dialog vor ca. 1 Jahr doch einiges dabei an Erkenntnissen gewonnen.
    Nur eines nicht vergessen, dass sich im Laufe mehrmaliger ADT's auch die PSA sensiblen Androgenrezeptoren verbiegen und kein PSA mehr exprimieren können.

    Das kannst du bei mir beobachten. Der CGA Wert stieg unter ADT stark an. Wenn auch NSE und CEA sich im Referenzbereich hielt.
    Ich betreibe keine PSA Kosmetik - wie du das hier darstellst - sondern versuche die Tumorlast zu senken. Das Antiandrogen ist nur ein Mittel zum Zweck.

    - die Androgensensibilität anzutesten
    - den PSA nicht übermäßig hoch schießen zu lassen. ( Gefahr der Metastasenaktivierung durch Signalbotenstoffe )
    - die Androgenrezeptoren zu stimmulieren / on/out Folge: CGA fällt
    - da Stammzellen Androgensensibel sind können sie sich wieder differenzieren
    - Tumorstammzellen könnten es auch ( noch keine gesicherte wissenschaftliche Erkenntnis ) also z.Z. Annahme.
    - bekannte Synthesizer zur Differenzierung sind Vitamin A und Vitamin D einsetzen

    Ziel:
    die mutierte DNA wieder in die Normal DNA überzuführen. Das wäre wohl der Wunsch auch der Wissenschaft.
    Was den mündigen B. doch nicht davon abhalten könnte, die aufgezeigten Mittel, die helfen könnten und von der Wissenschaft belegt sind für einen Versuch zu wagen.

    Warten geht auch und alle Hoffnung auf die neuen Medi's, Chemos, Alpha Strahler u.a. zu setzen.

    Wer diese Zeit hat, die nötigen Nerven, einen sehr langsamen Progressionsverlauf und wo die Konstanz weiterer Hormonsensibilität gegeben ist. Warum nicht, das entscheidet jeder für sich selber.

    Gleichwohl ist es mir bewusst, dass eine Apoptose und damit auch eine
    Heilung systemischen Krebses wohl nur über das Immunsystem erfolgen kann.
    Offenbar bist du lernfähig, von Heilung spreche ich da weniger, aber die Überführung in einen chronischen Krankheitsverlauf habe ich jetzt mehrfach ausgeführt und wäre mein Ziel.
    Wobei sich bei mir immer mehr die Erkenntnis manifestiert, dass die jahrmillionenalte Evolution immer wieder die Antwort gefunden hat Gegenmaßnahmen zu finden.

    Nur unser kurzfristiges Erfolgsdenken - sicher auch unserer Anwesenheitszeit auf diesem Planten geschuldet - hat uns zur schnellen Intervenierung veranlasst. Die Auswirkungen und das Zurückschlagen der Natur ist nicht nur an der Antibiotikaresistenz festzustellen.

    Ich habe mich jetzt dafür entschieden, eine Pause beim Schreiben einzulegen, Das Segelboot klarzumachen und einmal mehr die Ägäis unsicher zu machen. Mit Kraft und Ausdauer die Winchen ( manuell ) zu bedienen und an die Mitbetroffenen zu denken, die aufgrund von harten Therapien diese Möglichkeit nicht mehr haben.

    Grüsse
    Hans-J.

  5. #75
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    ...Das Segelboot klarzumachen und einmal mehr die Ägäis unsicher zu machen. Mit Kraft und Ausdauer die Winchen ( manuell ) zu bedienen und an die Mitbetroffenen zu denken, die aufgrund von harten Therapien diese Möglichkeit nicht mehr haben.

    Gode Wind ahoi!

    Alles Gute und viel Kraft...

    Gruß
    Horst

  6. #76
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    DAS Leben

    Zitat Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen
    Offenbar bist du lernfähig, von Heilung spreche ich da weniger, aber die Überführung in einen chronischen Krankheitsverlauf habe ich jetzt mehrfach ausgeführt und wäre mein Ziel.
    Lieber Hans

    Krebs hat die Eigenschaft, exponentiell zu wachsen, das heisst, mit konstanter Verdoppelungszeit (VZ). Jede Zelle verhält sich (fast) genauso, wie ihre Vorgängerzelle, auch in Hinblick auf die Teilung. Das üble daran ist, dass in der kommenden VZ gleich viel neue Zellen entstehen, wie in der gesamten Zeit seit der Bildung der ersten Krebszelle entstanden sind.

    Das Wachstumsmuster ist:
    1; 2; 4; 8; 16; 32; 64; 125; 250; 500; 1'000
    In zehn Perioden erfolgt also eine Vertausendfachung.


    Eine "chronische" Krankheit, also eine, die mit konstanten Zuwachsraten wachsen würde, wäre so gut wie eine Heilung, denn das Wachstumsmuster dieser Krankheit wäre:
    1; 2; 3; 4; 5; 6; 7; 8; 9; 10

    Es bräuchte also 1'000 Perioden, um den Stand des exponentiell wachsenden Krebses nach 10 Perionen zu erreichen.
    Skurriler Nebeneffekt wäre, dass sich die VZ bereits in den ersten 10 Perioden verzehnfachen würde, nach 100 Perioden würde sie auf das huntertfache ansteigen, also quasi stillstehen.
    Dein "chronischer" Verlauf wäre quasi Heilung, weil die 1'000 in einem Menschenleben nicht erreichbar wären ...
    Doch für einen derartigen degressiven Verlauf gibt es keinerlei biologische oder mathematische Erklärung.

    Vorstellbar wäre jedoch das Verlangsamen der Progression, also das Verlängern der VZ, vielleicht gar so sehr, dass der Krebs zu Lebenszeiten nicht mehr gefährlich würde.
    Oder das Unterbrechen der Progression: Das wäre Heilung, denn Krebszellen, die sich nicht teilen, sind harmlos. Was sollten die schon tun, ausser unnütz zu sein?
    AHT unterbricht die Progression, nur leider nicht ganz, wegen diesem "(fast)" weiter oben im Text ...
    Und aus dem gleichen Grund schaffst Du wohl Perioden der "Chronifizierung", was immer das sei, aber das progressive Wachstumsmuster kommt zurück. Dann haust Du eben mit 'Casodex' drauf, nicht anders als ich.


    Wobei sich bei mir immer mehr die Erkenntnis manifestiert, dass die jahrmillionenalte Evolution immer wieder die Antwort gefunden hat Gegenmaßnahmen zu finden.
    Du übersiehst, dass die "Evolution" sich seit je keinen Deut kümmerte um das Ableben der Lebewesen. Sie interessiert sich für das möglichst erfolgreiche Weiterreichen der DNA, aber das haben Prostatakrebskranke üblicherweise längst hinter sich. Im Gegensatz etwa zur wohlorganisierten Zeugung neuen Lebens erfolgt das Sterben chaotisch und ungeregelt. Jedes Blümchen hat Zeugungs-Organe. "Sterbens"-Organe gibt es aber nicht, weil das Wie dieses Vorganges für die "Evolution" (Natur, Schicksal, Gottheit, oder was auch immer) nicht die geringste Bedeutung hat. Hauptsache, die Lebewesen sterben, sonst wären sie der Krebs des Planeten.

    Wir strampeln mit mehr oder weniger Erfolg gegen unser Leiden und Sterben an Krebs, aber gehen müssten wir im Erfolgsfalle eben an etwas anderem. Auch das wäre der "Evolution" egal.
    Krebs insgesamt ist der "Evolution" schlicht egal, solange damit der Fortbestand des Lebens nicht gefährdet wird. DAS LEBEN ist aber nicht Deines oder meines, sondern das der Menschheit oder die Produktion von DNA im Allgemeinen.


    Ich wünsch Dir trotz dieser banalen Erkenntnisse Erfolg auf Deinem Weg.
    Vielleicht täusch ich mich ja ...


    Carpe diem!
    Hvielemi


    Und stets eine Handbreit Wasser unter dem Kiel, und, nur für den Fall dass der Meltemi mal einschläft, eine Handbreit Diesel im Tank! Die Ägäis steht noch nicht in meinem Logbuch, aber das kann ja noch; handgekurbelt.
    Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

    [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
    [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
    [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
    [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
    [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

  7. #77
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    Hallo Interessierte der Tumorstammzellen,

    lieber Horst,
    danke für Deine Wünsche, offenbar haben sie geholfen einen schönen Törn zu absolvieren. Dir jedoch im Besonderen gehören auch meine besten Wünsche zu deinem Verlauf.

    lieber Hvielemi,
    vielleicht können wir einmal gemeinsam die Mathematik/Statistik einsetzen um die Gaußche Verteilungskurve auf Wirksamkeit in der EbM zu überprüfen.
    Meine Zustimmung zur exponentiellen Steigung der Verdoppellungszeit kann ich nicht mittragen.
    Dafür ist neben der Heterogenität, die DNA Mutierung der Tumorzellen u.a. Einflussfaktoren die mathematische Anwendung mit zu vielen Unwägbarkeiten behaftet.
    Dieses wird auch durch nachfolgenden Beitrag, der die neueren wissenschaftlichen Erkenntnisse über Tumorstammzellen erhärtet, dargelegt.

    Prostatakarzinom: Anteil von Stammzellen im Knochenmark korreliert mit der Prognose bei
    Tumorstammzellen und sind die Quellen allen onkologischen Übels.

    Krebsstammzellen werden mittlerweile bei fast allen Tumorentitäten nachgewiesen und es gibt sogar welche, die spezifisch für die Metastasenbildung verantwortlich sind.

    Beim Prostatakarzinom haben französische Urologen nun eine Korrelation zwischen dem Anteil solcher Tumorstammzellen im Knochenmark und der Progression der Erkrankung
    entdeckt.

    Noch sind sie mehr ein Thema der Grundlagenforschung – aber zunehmend rücken Krebsstammzellen bei immer mehr Tumorenitäten in den Fokus des Interesses, sind sie doch mutmaßlich die Quelle allen onkologischen Übels. Ohne Krebsstammzellen wäre die Therapie meist kein großes Problem.

    Tumorstammzellen sind unsterblich, verfügen im Gegensatz zu normalen Krebszellen über die Fähigkeit zur Selbsterneuerung und sind resistent gegen die meisten Tumortherapien.

    Bei einigenTumoren, wie z.B. dem Pankreaskarzinom, sind mittlerweile sogar spezielleStammzellen gefunden worden, ohne die keine Metastasenbildung möglicherscheint. In diesem Zusammenhang hochaktuell ist eine französisch-schweizerische Arbeit, die bei der Abstract-Prämierung beim EAU den ersten Preis in der Kategorie Onkologie gewann: Dr. E.Ricci, Hopital Edouard Herriot in Lyon, und Kollegen untersuchten dasVorliegen von Prostatakarzinom- Stammzellen in Knochenmarkbiopsien und ihren Einfluss auf die Prognose der Patienten.


    Knochenmark von 120 Patienen entnommen

    Marker für Prostatakarzinom- Stammzellen sind die Integrine α2 und α6 sowie c-Met, der Rezeptor für den Hepatozyten-Wachstumsfaktor. Der Anteil solcher Zellen korreliert mit dem Risiko für die Progression von Knochenmetastasen, aber die französischen Kollegen wollten wissen, ob sich der Anteil vom Stammzellen im Knochenmark auf die Prognose von Patienten auswirkt, die wegen eines Prostatakarzinoms behandelt werden. Insgesamt 120 Patienten mit Prostatakarzinom und zwölf gesunden Kontrollen wurde Knochenmark entnommen. Die Patienten waren in Gruppen zu je 30 stratifiziert entsprechend ihrem Tumorstadium bzw. biologischen Status: klinisch lokalisierte

    Tumoren (T1–2),in biochemischer Progression nach Therapie,

    metastasiert
    androgensensibel

    sowie kastrationsresistent.

    Kalibriert wurde der Test mit markierten Zellen, die im Knochenmark der gesundenTeilnehmer verdünnt wurden: Die Nachweisgrenze lag bei einer Krebsstammzelle unter

    100 000 normalen Zellen. Der Anteil der Krebsstammzellen korrelierte signifikant mit der Prognose:


    Besonders hoch war er zum einen bei Patienten mit kastrationsresistenten Tumoren, zum anderen bei denjenigen, die im weiteren Verlauf Knochenmetastasen entwickelten. Diese Ergebnisse, so Dr. Ricci, bestätigen einen Zusammenhang zwischen der Anwesenheit von Krebsstammzellen und der Prognose. Die Freisetzung von Zellen mit einem„Stammzell-artigen“
    Phänotyp aus dem Primärtumor ist offensichtlich ein frühes Ereignis im Verlauf der metastatischen Progression des Prostatakarzinoms.

    Gelingt es, diese Zellen selektiv auszuschalten?

    Die Bedeutung der Krebsstammzellen als Ursprung von Primärtumor ebenso wie von Metastasen wird damit einmal mehr unterstrichen. Man kann gespannt darauf sein, wann es gelingen wird, diese Zellen selektiv auszuschalten und damit vermutlich einen wichtigen Schritt vorwärts in der Krebstherapie zu tun.

    Grüsse
    Hans-J.


    Quelle: 26th Annual Congress of the

    European Association of Urology (EAU) 20





















  8. #78
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    Zitat Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen

    Meine Zustimmung zur exponentiellen Steigung der Verdoppelungszeit kann ich nicht mittragen.
    Wenn Du Deine Zustimmung, zu was auch immer,
    nicht mittragen kannst, stimme doch einfach nicht zu.

    Das wir Dir umso einfacher gemacht, als die Verdoppelungs-
    zeiten von Krebs typischerweise weder exponentiell, noch linear
    steigen, sondern konstant bleiben.


    Beim Prostatakarzinom haben französische Urologen
    nun eine Korrelation zwischen dem Anteil solcher Tumorstammzellen
    im Knochenmark und der Progression der Erkrankung entdeckt.


    Hmm, das war ja zu erwarten. Nich beantwortet ist in dem
    Satz, ob diese Korrelation sich auf die Verdoppelungszeiten
    linear auswirke, also mit einem exponentiellen Wachstumsmuster
    zu vereinen sei, oder ob sie sich bremsend/beschleunigend
    auf die VZ auswirke. Das wäre exotisch, wie für den Fall der
    Bremsung bereits weiter oben dargelegt.

    Dass Tumorstammzellen ein schönes Ziel für Therapien sein könnten,
    ist unbestritten, zumal, wenn die Rolle solcher Zellen in der
    Metastasierung so zentral wäre, wie das immer öfter angenommen wird.

    Mit der Gaussschen Glockenkurve kannst Du gerne mal
    rumturnen, in myprostate.eu stehen Dir mehr als 500
    Datensätze zur Verfügung. Ich kann leider nicht mitturnen,
    denn mir fehlt das mathematische Rüstzeug für Statistik.


    Let the good times roll!
    Hvielemi



    PS:
    Es wäre nett, wenn Du Zitate und eigenen Text etwas
    deutlicher unterscheiden würdest. Gegen das Guttenbergsche
    Syndrom steht auch Dir das Sprechblasen-Ikon oben rechts
    zur Verfügung, das für Zitate einen Rahmen erzeugt mit [quoté]...[/quote]

  9. #79
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    Hallo Interessierte der Stamm- und Tumorstammzellen,

    für fortgeschritten Betroffene gilt es alle Möglichkeiten auszuschöpfen die Lebenszeitgewinn als auch geringe NW einer Therapie mit sich bringen.

    Ein möglicher Ansatz zur Re(Differenzierung) von Stammzellen - mit der Folge der Aufhebung von Kastrationsresistenz - könnte die Substitution mit Retinsäure ( RA ) sein.
    Vitamin D - ca. 5-8 Tausend/d könnte eine synergistische Verstärkung sein. Zu Vitamin D führe ich nicht weiter aus.
    Zu Vitamin A ( Derivat der Retinsäure ) lest weiter.

    Behandlung von Zellen mit Retinsäure oder Retinsäure und Met-Inhibitor

    Retinsäure = (RA) abgekürzt, ist ein Vitamin-A Derivat und entscheidend an der Differenzierung verschiedener Stammzellen beteiligt. Der Großteil der durch RA verursachten Zellantwort wird durch nukleäre RAR- und RXR- Rezeptoren vermitteln. Der Retinsäure-Signalweg wird schon häufig während der frühen Phasen der Tumorentwicklung außer Kraft gesetzt, weshalb vermutet wird, dass eine Reduktion des RA-Signalweges zur Entwicklung des Tumors notwendig ist.


    Einige Tumorarten sprechen recht gut auf die Behandlung mit RA an, da RA die Differenzierung induzieren und den Stopp der Proliferation veranlassen kann.

    Retinsäure spielt wie Met eine entscheidende Rolle in der Embryonalentwicklung sowie in der Proliferation, Lebensdauer und Differenzierung von Zellen. Die Analogie von Tumorinitiierenden Zellen und embryonalen Stammzellen über den gemeinsamen Besitz bestimmter Stammzelleigenschaften veranlasst die Forschung zur Analyse der Rolle von Retinsäure auf sog. Tumorstamm- oder Tumor-initiierende Zellen.

    Unabhängig davon, ob ein Tumor nun von einigen wenigen Tumorstammzellen oder von Zellen eines plastischen, von EMT-Mechanismen getragenen Tumorzellsystems aufrecht erhalten wird, liegen der Progression und Metastasierung dieser Tumoren die Stammzelleigenschaften bestimmter Zellen zugrunde, wie z.B. die Selbsterneuerung und die Produktion differenzierter Nachkommen.

    Gemäß dieser Annahme muss eine erfolgreiche Tumortherapie an der bzw. den Tumor-initiierenden Zellen angreifen und diese eliminieren. Ein Ansatz diese Tumorerzeugenden Zellen zu bekämpfen besteht darin, den Verlust der Stammzelleigenschaften dieser Zellen durch Induktion der Differenzierung zu

    veranlassen und somit deren Proliferation zu unterbinden.


    Im Rahmen der Differenzierungs- Therapie von Tumoren ist Retinsäure in den Fokus der Untersuchungen gerückt, da Retinsäure als eine der wenigen bekannten Wirkstoffe die Differenzierung von normalen embryonalen Stammzellen regulieren kann (Kashyap et al., 2009).

    Es konnte gezeigt werden, dass manche Tumorzellen außerordentlich stark mit Differenzierung und Wachstumsstopp auf die Anwesenheit von RA reagieren, während andere Tumorarten nicht empfänglich gegenüber Retinsäure zu sein scheinen. Zahlreiche unterschiedliche Variablen wie etwa die Aufnahme von

    RA in die Zelle (Moise et al., 2007), der RA Metabolismus (Duester, 1996; Wang et al., 2008), die Expression verschiedener RAR-Gene sowie die Aktivität anderer Signalwege können die Reaktion der Tumorzellen auf pharmakologische Dosen von RA erheblich beeinflussen.


    Bleibt zu hoffen, dass die Pharma diese positiven Eigenschaften der Retinsäure erkennt und als Basis für neu zu entwickelnde Medikamente beforscht und entwickelt.

    Grüsse
    Hans-J.

  10. #80
    Harald_1933 Gast
    Moin Hans-Jürgen,

    zu CRPC mal etwas aus einer anderen Ecke.

    "Die Hölle ist das Unvermögen, ein anderes Geschöpf als dasjenige zu sein, als das man sich für gewöhnlich benimmt"
    (Aldous Huxley)

    Gruß Harald

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