Optimierung bestehender Standardtherapien durch Tumorstammzellforschung

[Hans-J.]

Lieber Harald,

erstaunlich, welche Tiefe Deine Links haben. Du wirst diese nicht ohne Grund ergoogelt haben.
Hier ein Auszug der sehr beachtenswert ist.

Die zelluläre Atmung ist ein sehr effizienter Prozess, um aus wenigen Molekülen Zucker und Sauerstoff viel Energie zu gewinnen. Allerdings werden bis zu zwei Prozent des verbrauchten Sauerstoffs zu Superoxid umgewandelt, einem für Zellen toxischen, freien Radikal. Ein beachtlicher Teil dieses Superoxids entweicht der Atmungskette der Mitochondrien und stellt eine Gefahr für biologische Makromoleküle wie DNA, RNA, Proteine und Fettsäuren dar. Allerdings hat die Evolution eukaryontische Zellen mit umfangreichen Mechanismen ausgestattet, die diese in der Zelle entstehenden freie Radikale abbauen und so Schäden verhindern können. Diese Mechanismen arbeiten hoch effizient und gut koordiniert, so dass entgegen der landläufigen Meinung die Behandlung gesunden Gewebes mit Antioxidantien das natürliche Gleichgewicht stören und im schlimmsten Fall sogar Zellen schädigen und den Alterungsprozess beschleunigen kann.

„Wenn wir diesen Rückkopplungsmechanismus künstlich unterbinden und die Atmung aktivieren, steigt die freie Radikal-Konzentration in den atmenden Zellen stark an und schädigt Proteine und Mitochondrien. Zellen können also frühzeitig erkennen, wann eine erhöhte Radikal-Produktion auftreten wird und ihren Stoffwechsel schon anpassen, bevor es überhaupt zur Produktion der freien Radikale kommt“, erklärt Markus Ralser vom Max-Planck-Institut für molekulare Genetik.

Aber auch hier:

Wann und wodurch entstehen freie Radikale?

Freie Radikale werden laufend als natürliche Stoffwechselprodukte in unserem Körper gebildet. Jedes Lebewesen, das atmet, produziert bei der Atmung freie Radikale, die sich per Kettenreaktion im Körper ausbreiten. Das bedeutendste ist das Sauerstoff-Radikal. Es entsteht bei der Energiebereitstellung in den Mitochondrien und bei Entzündungsreaktionen.

Welche Bedeutung haben freie Radikale für Ihre Gesundheit?
Bis zu einem gewissen Grad sind freie Radikale nützlich. Sie wehren Mikroorganismen ab und bauen Fremdsubstanzen ab. Doch viele Menschen haben mehr freie Radikale in ihrem Körper als ihnen gut tut. Die überschüssigen, chemisch schnell und aggressiv wirkenden freien Radikale stören und zerstören wichtige Funktionen und Strukturen im Körper, z.B. Zellmembranen oder DNS. Anhaltender oxidativer Stress wirkt sich dadurch negativ auf die Gesundheit aus und kann Krebs auslösen.

Danke für die informativen Links - die - wie ich meine mit sehr einfachen Worten Sachverhalte sehr verständlich darlegen.

Unser Immunsystem ist wie eine Wundertüte, wobei unsere derzeitige Schulmedizin an der Verpackung arbeitet, ohne vom Inhalt Kenntnis zu nehmen.


Herzlichen Gruss zurück
Hans-J.

[LowRoad]

...wir werden jetzt den Begriff der Redifferenzierung oder Differenzierung nicht neu erfinden...

Hallo Hans-J.
eigentlich schade, dass du das versprochene Erklärungsmodell so schnell aufgibst, jetzt weiß ich immer noch nicht was genau eine "Redifferenzierung" von Tumorzellen ist.

Was ich aus deinem Beitrag meine erkennen zu können, ist, dass "Redifferenzierung" irgendwie einen aneuploiden Tumor wieder in einen diploiden Tumor verwandeln sollte. Apoptose, also einfaches Ausschalten der unerwünschten nicht diploiden Anteile, ist dabei allerdings nicht vorgesehen. "Selen, Retinsäure, Vitamin A, D, u.a" sollen es richten. Soweit ich mich erinnern kann haben die Zytophatologen, wenn sie einen aneuploiden Tumor vorgefunden haben eine ergänzende Behandlung mit einem Chemotherapeutikum vorgesehen, um evt. wieder einen diploiden Tumor zu bekommen:



Gibt es für deinen Ansatz auch so ein dokumentiertes Verhalten? Dann wäre es schön es uns näher zu bringen!

[Harald_1933]

Lieber Andi, lieber Hans-Jürgen,

zu Redifferenzierung nachfolgende Beschreibungen:

http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?3493-Kremer´s-Redifferenzierung-pH-Wert-und-einigeFragen&p=27483#post27483

http://ediss.sub.uni-hamburg.de/volltexte/2011/5031/pdf/DissertationKeilhack.pdf

"Was langsam reift, das altert spät"
(Conrad Ferdinand Meyer)

Gruß Harald

[Hans-J.]

Andi,

Deine an mich gestellte Frage der Re oder Differenzierung von TZ - hier noch einmal zum Nachlesen:

Andi schrieb:

was ist denn dann die sagenumwobene "Redifferenzierung" wovon die Alternativmediziner so gerne reden?

Den Alternativmediziner hättest du dir sparen können.
Wenn du googelst kannst du deutlich sichtbar erkennen, dass unter Redifferenzierung von TZ/Gewebe die Rückbildung von aneuploiden-polyploiden Zuständen nach diploid zu verstehen ist.
Wunderbar dazu hast du ja Al-Abadi und einige seiner Fallbeispiele angeführt. Somit hätte es deiner - etwas tiefgründigen Fragerei - nicht bedurft. Es gibt Redifferenzierung, meinetwegen auch Differenzierung. Und offenbar hat es bei einigen Betroffenen auch gewirkt, wenn auch die Anerkennung diesen Pionieren um Gustavson, Tribukait, Al-Abadi u.a.nicht die Beachtung gezollt wurde, wie sie es verdient hätten.

Aber vielleicht werden Parallelen wieder erkennbar, wenn die DNA Replikation - Sequenzierung und mögliche Therapieformen nach dem Schlüssel-Schloß Prinzip für eine ÜBERWIEGENDE Zielgruppe von Betroffenen Wirklichkeit wird, als in Einzelfällen.
Das der Zellzyklus auch in 1995 schon bekannt war erstaunt mich nicht wirklich, nur dass sich dieser nur auf die Phasen von G0, G1, oder auch G2 bezog und die weiteren Phasen zur Mitose über S nicht weiter ausgeführt wurde, läßt vermuten, dass der Apoptosemechanismus in allen Zügen nicht verstanden wurde.

Die Herleitung, dass bei hohem Vorliegen von G0 und G1 hohe Redifferenzierung und hoher OS möglich ist, liegt ebenso auf der Hand, wie auch bei den weniger differenziert Betroffenen, welche sich auch entsprechend den Medi's Buserelin wiedersetzten und sich nicht redifferenzieren ließen, entsprechend auch mit kurzem OS.

Es gilt doch, den Betroffenen - und das sind die Meisten - eine Möglichkeit zu bieten, ihre OS mit möglichst wenig Nebenwirkungen zu gestalten.
Dabei sich KEINER Therapie zu unterziehen, die weitere Aneuploidie verursacht = DNA Mutationen herbeiführt, mit der Folge von hochaggressiven Tumoren, sondern versucht alle Ressourcen bekannter Mittel zu bedienen, die nachgewiesen wirken. Hierzu trage ich bei, nicht mehr, nicht weniger.

Andi, du wirst verstehen, dass ich mich da nicht immer auf Nebenschauplätze oder Fehlinterpretationen einlassen werde. Denn es gibt noch vieles zu erfahren, gerade in einer Zeit, die so stark im Umbruch begriffen ist.
Freue dich doch, dass du offenbar zu den wenigen gehörst, die dieses Glück haben und von der IADT wer weiß wie lange profitieren können. Es ist eine Minderheit. Sei dankbar, dass deine DNA so gestrickt ist.

Hans-J.

Die DNA windet sich wie ein Doppelgleis, verbogene Gleise können gerichtet, erneuert werden. Durch unsachgemäße Behandlung können die Gleise aber so verbogen werden, dass der Streckenposten ( Checkpoint ) keine Reparatur mehr vornehmen kann, weil er das Gleis nicht mehr erkennt.

[LowRoad]

...zu Redifferenzierung nachfolgende Beschreibungen:...

Morgen Harald,
danke für den Rückblick ins Jahr 2008, da schien die Welt für mich noch in Ordnung zu sein. Andere Themen bestimmten die Diskussion in den Selbsthilfeforen für Prostatakrebs, und viele sehr engagierte Männer ergriffen das Wort - "wernerp" war sicher einer davon! Schon damals versuchte er ein wenig wissenschaftliche Betrachtungsweise einer eher selbstgebastelten Therapieidee entgegenzustellen. Kremers "cellsymbiosis" Therapie war ein ganz heißer Feger, den auch ich mal kurz in Betracht gezogen hatte, nachdem ich die lebensverändernde Mitteilung erhalten hatte. Der mittlerweile fast völlig verstummte Rudolf (RuStra) versuchte mit allerlei tiefgründigen Hinweisen eine gewisse Logik darin auszumachen. Mittlerweile wissen wir, dass auch diese Idee beim Prostatakrebs nicht funktioniert, wie schade.

In der Dissertation von Nikolas Keilhack geht es eher um die Eigenschaften von Stammzellen in das gewünschte Gewebe zu differenzieren, wobei dieser Vorgang reversibel ist. Ein sehr lesenswerter Artikel zu diesem Sachverhalt ist kürzlich von Vermeulen & Snippert erschienen: "Stem cell dynamics in homeostasis and cancer of the intestine" (Nature Review CANCER Valume 14, Page 468-480). Zwar nicht direkt Prostatakrebs betreffend, aber die Grundlagen gut aufarbeitend:



Hat aber nichts mit der von Hans-J. angesprochenen „Redifferenzierung“ zu tun, denn die will Tumorzellen an sich verändern, aber sicher keine Stammzellen daraus basteln, ne?


BTW: Harald, ganz herzlichen Glückwunsch zum Geburtstag, heute gibt es gleich zwei Gründe für dich zu feiern! Möge das Leben für dich noch ganz viele spannende Reisen und schöne Momente bereithalten. Du bist einer der wenigen Männer, die mich schon seit langer Zeit auf meinem Weg begleitet haben, und von denen ich durchaus profitieren konnte. Hoffe, das bleibt weiterhin so!

[LowRoad]

...Wunderbar dazu hast du ja Al-Abadi und einige seiner Fallbeispiele angeführt. Somit hätte es deiner - etwas tiefgründigen Fragerei - nicht bedurft...

Hans-J.,
also wir kommen ein Stückchen voran, sind wir uns doch jetzt wenigsten einig, was du unter "Redifferenzierung" verstehst: die Umwandlung von aneuploidien Tumoren in diploide Zellen. Al-Abadi setzt dazu eine apotoseauslösende Chemotherapie ein, das ist ja gerade nicht dein Ansatz. Also nochmal:

Wie funktioniert die "Redifferenzierung" bei dir mit "Selen, Retinsäure, Vitamin A, D, u.a" ohne Apoptose???

[Harald_1933]

Hallo Andi,

die Bezeichnung Aneuploidie ist eigentlich irreführend für die Malignitätsbefundung beim PCa. Es ist eher als übergeordnete Instanz einzuordnen. Ansonsten kommen nach diploid die jeweiligen Steigerungen, nämlich peridiploid, peritetraploid, x-ploide und letztlich multiploid zur Anwendung, und ich weiß, dass Du das weißt.

Bitte auch hier lesen.

Mit der DNA-Zytometrie misst man sowohl das Ausmaß der chromosomalen Aneuploidie (DNA-Aneuploidie) als auch ihre Unterschiedlichkeit (DNA-Multiploidie).

Zur Abrundung noch einmal dies.

"Mit dem Altwerden ist es wie mit auf einen Berg steigen: je höher man steigt, desto mehr schwinden die Kräfte, aber umso weiter sieht man"
(Ingmar Bergman)

Gruß Harald

[LowRoad]

Harald,
ja, weiß ich wohl, habe ich doch selbst einen x-ploiden Tumor an Bord. Lassen wir den Begriff "Aneuploidie" einfach für "nicht diploid" stehen. Ich will ja auch nur wissen, wie man den wieder nach diploid umwandeln könnte, ohne Apoptose z.B. durch Chemotherapie. Warten wir mal die Antwort von Hans-J. ab...

[Hans-J.]

Hallo @all,

@Harald, auch meine verspäteten Glückwünsche und DANKE für die Links.
Bei erstem zeigen die chromosomalen Abweichungen die Folgen auf. In Bezug der Auslösung der natürlichen Apoptose schweigen sie.
Da wollen wir aber hin und das mit Focus auf unsere Prostataerkrankung.
Hier ist es unabdingbar, dass wir uns wieder mit dem Zellzyklus zur natürlichen Apoptose auseinandersetzen.
Ich setze bei der DNA - Zytometrie die Kenntnis aller Stadien voraus.
Das unser Focus auf Redifferenzierung ausgerichtet ist und entdifferenzierte TZ i.d.R. aneuploid, beinhaltet dieses Stadium natürlich auch die x-ploiden-tetraploiden-diploiden TZ/Gewebsanteile.

Wir müssen auch die natürliche Apoptose und die nekrotischen Apoptose auseinanderhalten, denn hier ergeben sich später unterschiedliche, wissenschaftliche Bewertungen und ABLÄUFE im Zellzyklus.
Normalerweise durchläuft eine gesunde Zelle von ihrer Entstehung bis zu ihrer ersten Teilung eine Art Zyklus. Das gilt für alle Zellarten, auch wenn je nach Zellart der Zyklus unterschiedlich schnell durchlaufen wird.

Zwischen den einzelnen Phasen entscheiden Wächterenzyme, ob die Zelle sich in die nächste Phase des Zyklus begeben soll.

Genau diese Kontrolle aber fehlt den Krebszellen.

Warum ist diese Kontrolle so wichtig?

Bei einer Zellteilung wird die gesamte Erbsubstanz an beide Tochterzellen weitergegeben. In der Erbsubstanz sind alle Informationen enthalten, die eine Zelle, ja ein gesamter Organismus benötigt. Es entstehen aber ständig Schäden an der DNA, zum Beispiel durch schädliche Einflüsse von außen (Strahlung, Chemikalien, aggressive Moleküle wie z. B. Radikale) oder auch von innen (so können z. B. bei der Atmung in jeder Zelle kurzzeitig Radikale entstehen). Auch beim Kopieren der DNA können Fehler unterlaufen. Ist die DNA in geringem Umfang geschädigt, so wird ein Reparaturmechanismus alarmiert, der aus einer Vielzahl von Proteinen besteht. Sie sorgen dafür, dass der Schaden ausgebessert wird. ( Siehe dazu auch die Links von You tube ) DNA Repair.

Erst dann kann eine Zelle weiter wachsen und sich weiter teilen.

Was geschieht, wenn der Schaden unbemerkt bleibt:

Bei einer Zellteilung wird er an die Tochterzellen weitergegeben, man nennt eine solche permanente Schädigung dann Mutation. Eine solche Mutation muss sich nicht unbedingt negativ auswirken. Treten aber zu viele Mutationen auf, so wählt die Zelle eine radikalere Antwort. Sie leitet einen Selbstmordmechanismus ein, die sogenannte Apoptose. Das ist biologisch sinnvoll, damit größere Erbschäden nicht an die Nachkommen weitergegeben werden und damit die Tochterzellen immer so gesund sind wie die Ausgangszellen.

Was heißt eigentlich ,,entartet"?

Die Ursachen für entartetes Wachstum liegen im Erbgut der Zelle, der DNA. Im Laufe des Lebens einer Zelle sammelt diese immer mehr Mutationen an, also Schäden an der DNA. Je stärker die Erbsubstanz im Laufe der Zeit geschädigt wurde, desto höher ist auch die Wahrscheinlichkeit, dass irgendwann die DNA eines "Wächterproteins'' geschädigt wird. Genau aus diesem Grund tritt Krebs im Alter häufiger auf.

http://www.pathologie-nuertingen.de/index.php?dnacyto

Wächterproteine überprüfen die Erbsubstanz zwischen den verschiedenen Phasen des Zellzyklus.

Sie können also die Verdopplung der DNA (in der G1-Phase) blockieren, den Zyklus sozusagen bremsen, oder aber die Teilung einleiten und den Zyklus damit vorantreiben. Das am besten untersuchte Wächterprotein ist das sogenannte P53. Jedoch kommen auch dem BCL 2 und noch einige neuere Proteine wichtige Bedeutung zu.

P53 leitet, je nach "Gesundheitszustand" der Erbsubstanz, verschiedene Maßnahmen ein:

Es sorgt dafür, dass die DNA repariert wird, oder es leitet im schlimmsten Fall den programmierten Selbstmord (Apoptose) ein. Wenn die Erbinformation für dieses Protein beschädigt ist, dann kann es seine Kontrollfunktion nicht mehr oder nur ungenügend ausüben - und dann kommt es zu einem unkontrollierten Wachstum der Zelle. Wenn Zellen sich aufgrund einer oder mehrerer solcher Mutationen unkontrolliert vermehren, also häufiger teilen, nennt man sie "entartet".

Das "entartete" Wachstum äußert sich in einer unregelmäßigen Chromosomenverteilung, so dass Tumorzellen u. U. einen Chromosomensatz von beispielsweise 3c, 7c oder 10c beinhalten.

Das Tumorsupressor-Protein p53 und DNA-Reparatur

P53 wird auch als „Wächter des Genoms“ bezeichnet und spielt eine kritische Rolle in der Erhaltung der Integrität des Genoms. Besonders deutlich macht das die Tatsache, dass in >50% der menschlichen Tumore ein verändertes p53 vorliegt (Crawford, 1983, Harris 1993, Levine 1997). Das p53-Protein agiert primär als Transkriptionsfaktor und kann verschiedene zelluläre Prozesse durch Aktivierung oder Repression der Transkription vieler Gene vermitteln, deren Produkte in Zellzyklusregulation, DNA-Reparatur und programmierten Zelltod involviert sind (El- Deiry, 1998, Zhao et al. 2000, Vogelstein et al. 2000). Die Aktivierung von p53 kann unter anderem auf folgenden gut untersuchten Wegen erfolgen:


Und weiter geht es, mit einem einfachen, neueren Modell des Zellzyklus, damit wir uns langsam @Andies Frage nähern:






Regulation des Zellzyklus

Ein molekulares Kontrollsystem steuert den Zellzyklus.
Der Zellzyklus ist durch ein Zellzyklus-Kontrollsystem gesteuert, welches Schlüsselereignisse auslöst und kontrolliert.
Ein wichtiger Teil dieses Kontrollsystems sind die Kontrollpunkte=Checkpoints

Kontrollpunkte sind kritische Punkte im Zellzyklus wo Stopp- und Weitersignale den Weitergang des Zyklus bestimmen.

Tierzellen haben eingebaute Stoppsignale, welche den Zyklus stoppen, bis sie von einem Weitersignal aufgehoben werden. Bekannte Kontrollpunkte sind:

• G1 = Restriktionspunkt; liegt in der G1-Phase; hier wird entschieden ob die Zelle geteilt wird oder nicht: wenn hier kein Weitersignal eintrifft, wechselt die Zelle in die G0-Phase.
  Das heisst, dass die Zelle den Zellzyklus verlassen hat und nun in einem Status ist in welchem sie sich nicht mehr teilt; die meisten menschlichen Zellen sind in diesem Status, einige Zellen (z.B Leberzellen) können „zurückgerufen“ werden
• G2 = liegt am Ende der G2-Phase und leitet die M-Phase ein
• M = kontrolliert den Beginn der Anaphase; MPF bricht auseinander

Das wäre der Idealfall des programmierten Apoptosetodes von Zellen.

Und jetzt zur Wirklichkeit bei entarteten Zellen:

Fachleute haben noch eine weitere Erklärung: Nicht alle Zellen in einem Tumor verhalten sich gleich. Tumorgewebe, das ursprünglich aus einer einzigen geschädigten Zelle entstanden ist, verändert sich im Lauf der Erkrankung. Bei den vielen Zellteilungen, die schnell wachsende Krebsarten durchlaufen, können neue Eigenschaften entstehen. Unter Umständen bilden sich Zellen, die nicht mehr angreifbar durch Zytostatika sind: Sie haben eine Resistenz entwickelt, oder, anders ausgedrückt, sie sind nicht (mehr) chemosensibel oder chemosensitiv. Von ihnen können neues Tumorwachstum und eine Metastasierung ausgehen.

Verantwortlich für die Resistenzentwicklung sind nach bisherigem Kenntnisstand mehrere Mechanismen. Zellen sterben bei einer Chemotherapie nicht ab,

• weil sie während der Therapie in einer Art Schlafzustand waren und sich nicht geteilt haben,
• weil die Wirkstoffe zur Chemotherapie nicht das gesamte Gewebe in ausreichend hoher Konzentration erreichen, oder
• weil das Tumorgewebe ungewöhnlich schnell "entgiftet" und das Medikament schnell aus den Zellen ausgeschleust wird.

• Andere Tumorzellen sind so stark verändert, dass sie sogar die Fähigkeit zu sterben verloren haben: Selbst wenn sie durch eine Chemotherapie geschädigt sind, können sie sich weiter teilen. Die natürliche "Apoptose", der programmierte Zelltod für überalterte oder geschädigte Zellen, ist ausgefallen.

http://www.krebsinformationsdienst.de/behandlung/chemotherapie-wirkung-resistenz.php

Wäre dies ein möglicher Ansatz, anstatt p53 durch Zytostatika mutieren zu lassen?

Wildtyp p53schützt nach DNA-Schädigungen vor Mutationen,indem es die Reparatur der geschädigtenZellen einleitet, oder diese, bei zu starker Schädigung, durch Apoptose eliminiert.
Dies ist – glücklicherweise – der häufigste Fall. Wird dennoch durch eine Mutation als Folge einer unvollständigen Reparatur ein Onkogen aktiviert, führt dies zu
einer DNA-schadens-unabhängigen Aktivierung von p53, und die präkanzeröse Zelle kann ebenfalls noch durch Apoptose oder terminalen Wachstumsarrest (Seneszenz) entfernt werden. Die Überwindung dieses Blocks ist die schwierigste Hürde für eine präkanzeröse Zelle in ihrer Evolution zur Tumorzelle.

Dieser Schritt bedingt immer die Ausschaltung von p53, entweder durch Mutation, wie es in ca. 50% aller Tumoren der Fall ist, oder durch Inaktivierung bzw. Umgehung von p53-Signalwegen.
Ist dieser Schritt erfolgt, beginnt nach der Phase der Tumorinitiation die Phase der Tumorprogression, die zum Primärtumor bis hin zum metastasierenden Tumor führen kann. Die Tumorprogression kann auch in Gegenwart von Wildtyp p53 erfolgen (allerdings müssen dann einige p53-Signalwege ausgeschaltet sein!), wird aber in vielen Tumoren durch die Gegenwart von mutiertem p53 begünstigt, mit den oben beschriebenen negativen Folgen für den Tumorpatienten.

Siehe Link:

http://www.biospektrum.de/blatt/d_bs_pdf&_id=934308

Wenn wir an diesem Punkt des Lerninputs sind, können wir gerne über die Differenzierung oder auch Redifferenzierung sprechen, welche evtl. über den Zellzyklus, den Checkpoints, den Tumorsuppressoren SOWOHL den programmierten als auch den nekrotischen Zelltod anstossen kann.

Hans-J.

[LowRoad]

Redifferenzierung ohne Apoptose - wie geht's?

Apoptose ist keine Rediffenzierung!

Wo hast du denn dieses geschrieben gesehen? Hier bringst du Apoptose in Verbindung mit Redifferenzierung. Hat niemand gemacht.

Scheinbar irrtümlich hatte ich vermutet, Redifferenziereung hat in deinen Augen was mit Apoptose zu tun. Wenn nicht - was ist denn dann die sagenumwobene "Redifferenzierung" wovon die Alternativmediziner so gerne reden?

Mein lieber Hans-J.,
sehr schön fände ich, wenn du noch die Zeit finden würdest, auf dieses offene Problem einzugehen. Du hast da sehr entschieden argumentiert, und auch immer auf dein große Lernerfahrung hingewiesen, so dass ich davon ausgehen durfte, hier würde sich evt. eine Therapieoption eröffnen, welche es den Betroffenen Kollegen ermöglichen könnte ihre seit Jahren vorhandenen aneuploidien (nicht diploiden) Tumorzellen, ohne apoptoseauslösende Selektionsverfahren, wieder in harmlosere diploide Tumore zu verwandeln. Das wäre ein riesen Vorteil, eine Option nach der wir alle suchen!

Mein Dank im Voraus!

[Hans-J.]

Mein lieber Andi,

einige Deiner Ausführungen sind irritierend.
Du gestattest mir hier zunächst um Aufklärung zu bitten, ehe ich weiteres ausführe.

Zitat von LowRoad
Apoptose ist keine Rediffenzierung!
Zitat von Hans-J.
Wo hast du denn dieses geschrieben gesehen? Hier bringst du Apoptose in Verbindung mit Redifferenzierung. Hat niemand gemacht.

Du wiederholst das, nachdem ich eine zwar sehr kurze Zusammenfassung gab, nach einer doch sehr ausführlichen und ich glaube auch verständlichen Herleitung, welches sehr eindeutig diese Frage geklärt hat.

Wenn wir an diesem Punkt des Lerninputs sind, können wir gerne über die Differenzierung oder auch Redifferenzierung sprechen, welche evtl. über den Zellzyklus, den Checkpoints, den Tumorsuppressoren SOWOHL den programmierten als auch den nekrotischen Zelltod anstossen kann.

Damit ist doch klar dagelegt und hergeleitet, dass Re oder Differenzierung selber keine Apoptose induziert.

Du hast da sehr entschieden argumentiert, und auch immer auf dein große Lernerfahrung hingewiesen, so dass ich davon ausgehen durfte, hier würde sich evt. eine Therapieoption eröffnen, welche es den Betroffenen Kollegen ermöglichen könnte ihre seit Jahren vorhandenen aneuploidien (nicht diploiden) Tumorzellen, ohne apoptoseauslösende Selektionsverfahren, wieder in harmlosere diploide Tumore zu verwandeln. Das wäre ein riesen Vorteil, eine Option nach der wir alle suchen!

Kannst du mir die Stellen kenntlich machen, wo ich auch immer auf meine große Lernerfahrung hingewiesen habe? Und weiter:

ohne apoptoseauslösende Selektionsverfahren, wieder in harmlosere diploide Tumore zu verwandeln.

Ich bedaure, auf deine weiteren Reststriktionen nicht die gewünschte Antwort geben zu können, die offenbar wohl mehr deinen Vorstellungen entsprechen sollen, als den Abläufen zur Apoptose im Zellzyklus.

Deine Argumente und Darlegungen waren schon immer sehr frei in der Interpretation und Auslegung, aber bei aller Tolleranz darf und muß sich der Zitierte auch irgendwo mit seiner Aussage wiederfinden können.
Er muß auch nicht auf jede selfmade Interpretation in Gegenrede gehen, wenn er etwas anderes schrieb.
Aber in einem bin ich noch in der Pflicht.

was ist denn dann die sagenumwobene "Redifferenzierung" wovon die Alternativmediziner so gerne reden?

Und da werde ich liefern.

Hans-J.

[LowRoad]

...Und da werde ich liefern.

Mein lieber Hans-J.,
du machst es diesmal aber spannend... Na gut, dann übe ich mich noch etwas in Geduld.

[helmut.a.g.]

Und da werde ich liefern. Hans-J.

Unter "Redifferenzierung" verstehen die Komplementärmediziner, dass sich eine "entartete"
( „Entdifferenzierte“ ) Zelle, sei es durch exogene Faktoren wie Umweltgifte etc., oder aber auch durch endogene Dispositionen, erbliche Gendefekte usw., durch div. Therapieoptionen wieder in eine normale Zelle, oder in einem nächst höheren Entdifferenzierungsgrad, zurück entwickelt, wie z.B. von GS 8 in GS 7 oder 6 usw.

Es findet also keine Apoptose (Zelltod) statt.

Als Entdifferenzierung bezeichnet man in der Medizin die Umwandlung von normalen, vollständig differenzierten Körperzellen in weniger differenzierte, dysplastische Zellen oder undifferenzierte, anaplastische Zellen.

Eine normale, vollständig differenzierte, Zelle, d. h. DNA, wird in der zytopathologischen Fachtermini als „Euploid“ bezeichnet.
Dagegen wird eine defekte DNA als „Aneuploid“ bezeichnet.

Tribukait hat im Kontext zu den div. Therapieoptionen die aneuploide DNA, Zellen, nochmals unterteilt hinsichtlich ihrer Aggressivität, in:

Peridiploid
Peritetraploid
Multiploid
X-ploid

Auch Gleason unterteilte die Architektur des "entartenden" Gewebes, Grad der Entdifferenzierung einer Krebszelle, auf einer Scala von 1-10.

Gruss Helmut

[Hvielemi]

Danke Helmut für die klarstellung der Nomenklatur.

Unter "Redifferenzierung" verstehen die Komplementärmediziner, dass sich eine "entartete"
( „Entdifferenzierte“ ) Zelle ... wieder in eine normale Zelle ... zurück entwickelt,

Genau so machen das die "Komplementärarchitekten" mit
durch Einsturz entdifferenzierten Bauten:
Einfach redifferenzieren und schon steht die Hütte wieder.
Der Wiederaufbau von Dresden, Pompeii oder Gaza ist ebenso
ein Klacks, wie die Wiederherstellung einer gesunden Prostata ...

Nur eben:
"Komplementär"mediziner sind ebensowenig erfolgreich,
wie diese fiktiven Alternativerchitekten es wären.
Kaputtmachen ist nun mal viel einfacher, als wieder zusammenbauen.
Stichwort Entropie.

Fazit:
Vergesst "Redifferenzierung".
Zielführend ist es, entdifferenzierte Zellen zu entfernen, zu zerstören oder
an der Teilung zu hindern. Das machen Chirurgie, Strahlentherapie und
und Endokrinologie (AHT).

Carpe diem!
Hvielemi / Konrad

[helmut.a.g.]

Liebster Konrad,

in der Industriemontage werden auch die Terminis gebraucht wie, "Montage" (Aufbau), "Demontage" Rückbau und
" Remontage" das Zurückgebaute wird wieder aufgebaut.
Genau so wünsche ich Dir Konrad eine erfolgreiche "Remontage" Deiner Vitalität.

Lustig, gelle......

Gruss Helmut