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Thema: BPS-Magazin 2/2012

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  1. #1
    Harald_1933 Gast

    BPS-Magazin 2/2012


    Das BPS-Magazin 2/2012 ist inzwischen hier lesbar.

    Auf den Seiten 5 - 8 ist das Interview von Professor Weißbach mit Josef Dietz vom Arbeitskreis Niedrigrisiko Karzinom nachzulesen. Bitte auch diesen Link beachten

    Nachstehend die an Josef Dietz für seine Verdienste im Zusammenhang mit der DNA-ProKo-Studie verliehene Urkunde.


  2. #2
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    Zitat Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen

    Auf den Seiten 5 - 8 ist das Interview von Professor Weißbach mit Josef Dietz vom Arbeitskreis Niedrigrisiko Karzinom nachzulesen.


    Hast du denn auch den Leserbrief von Frau Schäfer gelesen?

  3. #3
    Harald_1933 Gast
    Hast du denn auch den Leserbrief von Frau Schäfer gelesen?
    Natürlich habe ich auch das gelesen! Frau Corinna Schäfer wirft allerdings Watchful Waiting und Active Surveillance in einen Topf!! Schon wenig überzeugend in Anbetracht der wichtigen objektiven Aussage einer DNA-Zytometrie als zusätzlichen Malignitätsbefund.

    "Spätestens mit 60 Jahren muss sich der Mann entscheiden, ob er seine Jugend oder sein Leben verlängern will"
    (Alfred Kinsey)



  4. #4
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    Viel hat sich beim kastrationsresistenten Prostatakarzinom getan

    Heute gelesen über den 64. Urologen Kongress:

    "Müller: Nach wie vor steht das Prostatakarzinom als häufigster Tumor des Mannes im Fokus. Viel hat sich beim kastrationsresistenten Prostatakarzinom getan! Die statistisch gesehen aber sehr kleinen Fortschritte müssen teuer erkauft werden und letztendlich stehen wir noch immer mit dem Rücken an der Wand."

    http://www.aerztezeitung.de/medizin/...he+Krankheiten

    Winfried

  5. #5
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    "DNA-Zytometrie in der Diskussion"? Seit 10 Jahren!

    Zitat Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen


    .. in Anbetracht der wichtigen objektiven Aussage einer DNA-Zytometrie als zusätzlichen Malignitätsbefund.


    Der Artikel auf S.5 ist überschrieben mit "Früherkennung und DNA-Zytometrie in der Diskussion",
    erst ein Leserbrief von Frau Schaefer, dann ein Interview mit Prof. Weißbach und dem SHG-Leiter Josef Dietz.

    Man kann sich nur die Augen reiben: Wie lange diskutieren wir schon die Bedeutung der Ploidie-Bestimmung? Irgendwie scheinen eine ganze Reihe Kollegen die in den Jahren 2005 und 2006 (auch hier im Forum) geführte Debatte und Konfrontation der Ideen (heute würde man sagen Evidenz) z.B. auf dem Bremer Seminar nicht richtig mitbekommen haben.

    Um mit dem statement von Josef Dietz anzufangen:
    Er treibt die Gegenüberstellung Gleason/DNA-Zytometrie auf eine absolut unhaltbare Spitze, indem er subjektiv/unwissenschaftlich gegen objektiv/wissenschaftlich stellt. Das ist absurd.

    "Verlassen sich Männer allein auf den Gleason-Score, um die Aggressivität des Prostatakrebses einzuschätzen, müssen sie berücksichtigen, dass er nicht immer verlässlich ist."
    "Die DNA-Zytometrie kann beitragen, die Entscheidung eines Patienten ... auf eine sichere, wissenschaftliche Grundlage zu stellen."
    Unverständlicherweise unterstützt Prof. Weißbach mit seinem statement den Eindruck, dass die DNA-Zytometrie das objektivere Verfahren bei der prätherapeutischen Risikoabschätzung ist:

    Frage BPS-Magazin:
    "Kann die Entscheidung für eine Aktive Überwachung durch eine DNA-zytometrische Untersuchung abgesichert werden?"
    Prof. Weißbach:
    "Ja, weil damit die Zell- und Gewebedifferenzierung nach Gleason verlässlicher bestätigt bzw. korrigiert werden kann."
    Was meint er damit, wie soll das geschehen?
    Indem bei den für das Active Surveillance nur indizierten Gleason 3+3-Tumoren gezeigt wird, dass sie dipoloid sind? Das sind sie fast alle!
    Die wenigen Ausnahmen bei den 3+3-Tumoren, die nicht diploid sind, was sind das für Tumore? Es gibt die kribriformen Muster und es gibt die gering differenzierten Drüsen, die fallen aber nach dem modifizierten Gleason Grading von 2005 mittlerweile in die Kategorie 4.
    Dem Active Surveillance werden ja nicht nur Anfangskrebse mit Gleason 3+3 zugeführt, sondern eben auch kleine Krebse: Mikrokarzinome mit weniger als 1 mm gar, bei deren Probeentnahmen oft so wenig Krebs-Material da ist, dass sich der Patient entscheiden muss, glaube ich jetzt an die "objektive" prognostische Kraft der Ploidie-Bestimmung und lasse die einzelnen Zellen daraufhin untersuchen oder lasse ich den Gleason bestimmen und immunhistochemisch validieren, allerdings mit dem Ergebnis, dass dann hinterher nix mehr für die Ploidie-Bestimmung da ist?

    Das Thema Ploidie eignet sich bei der Debatte um die Ausweitung der Active Surveillance Strategie so gut wie gar nicht.

    Dass die Ploidie-Bestimmung für die Verlaufsbeurteilung bei insbesondere metastasiertem Krebs zusätzliche Informationen liefern kann, ist klar.
    Wenn man nach OP oder LK-Entnahme die wesentlichen Anteile des PCa zur Verfügung hat, kann man auch am meisten untersuchen. Hier kann dann für den weiteren Verlauf auch am meisten ausgesagt werden. Dies ist übrigens auch die einzige Stelle in der Leitlinie, an der man mit dem Suchbegriff "Ploidie" fündig wird. LK-Metastasierte haben schlechtere Karten, wenn ihre LK-Krebszellen aneuploid sind. Aber daraus lässt sich nicht ableiten, dass alle diploiden PCa nicht aggressiv sind. Es gibt auch diploide Gleason 8 bis 10 Tumore.
    Wenn die Ploidie-Bestimmung diese prognostische Potenz hätte, die ihr unterstellt wird, warum ist sie längst in Leitlinie und der internationalen klinischen Praxis verankert?

    Das ganze Problem der Behauptung der Objektivität durch die DNA-Zytometrie liegt darin, dass deren Protagonisten mitnichten die Theorie-Debatte führen:
    Obwohl Peter Duesberg 2005 in Bremen war, ist seitdem NULL Diskussion darüber entbrannt, ob seine Krebstheorie denn nun stimmt. Und wenn ja, warum. Und wenn nein, warum nicht und welche andere dann eher zutrifft.
    Krebs ist keine genetische Erkrankung, sondern eine chromosomale. Man kann x Veröffentlichungen von Duesberg et al. lesen und man sollte dies auch wirklich tun, wenn man sich hier soweit aus dem Ploidie-Fenster hängt wie das nicht nur Josef Dietz getan hat. Und wenn man der durchaus bedenkenswerten Kritik von Duesberg am Konzept der genetischen Erkrankung folgen mag, sollte man sich ebenso umschauen, welche Teams denn sonst noch auf dieser Seite der Debatte stehen und was sie dazu beizutragen haben.

    Und da die theoretische Hinterlegung nicht gemacht wird, bleibt bei der Objektivitäts-Behauptung nur der Verdacht, dass hier dem nachvollziehbaren Wunsche, alles doch ein bischen einfacher zu machen, damit man nicht immer mit so einem gequälten Inneren herumlaufen muss, entsprochen werden soll.
    Dem einzelnen Betroffenen kann man das nachsehen, dem wissenschaftlichen Experten hingegen nicht.

    Grüsse aus Hamburg,
    Rudolf

  6. #6
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    Fragen an Josef

    Zitat Zitat von RuStra Beitrag anzeigen

    Zitat Josef Dietz:
    "Die DNA-Zytometrie kann beitragen, die Entscheidung eines Patienten ... auf eine sichere, wissenschaftliche Grundlage zu stellen."
    hallo Josef,

    ich wende mich direkt an dich, wegen der in dem Interview hinter dem o.a. Zitat eingestellten Referenz:
    Pretorius et al., 2008


    Ich finde eine Veröffentlichung von Maria Pretorius und Team von Oslo aus dem Jahre 2009, die hast du auf der Seite der SHG Bretten dankenswerterweise abgelegt.

    Da ich in der Referenz-Liste, ebenfalls auf euerer Seite abgelegt, nur eine einzige Pretorius-Veröffentlichung finde (Nr. 85), eben die aus 2009, gehe ich davon aus, dass du die meinst.

    Wenn das so ist, passt die Referenz aber nicht zum Thema, denn dort sind 186 Operierte bzw. deren entnommene Prostata untersucht worden.

    Im übrigen beschäftigen mich grundsätzliche Fragen, wenn ich konfrontiert bin mit solch starker Überzeugung, wie ich sie bei dir herauslese:
    Ist Krebs eine Zell-Erkrankung oder eine Gewebs-Erkrankung?
    Kann ich zu Anfang dementsprechend auf Zell-Ebene mehr finden oder auf Gewebs-Ebene?
    Kann man aus den Veränderungen, die sich auf Zell-Ebene abspielen und die dann die Zelle zur Krebszelle machen, ablesen, dass der Ausgangspunkt die Zelle ist?
    Mit ihren chromosomalen Veränderungen? Und sind nicht von vorneherein verschiedenste Zelltypen des entsprechenden Gewebes beteiligt?

    Peter Duesberg greift in der Erklärung des Anfangs auf ein klassisches Konzept zurück, das der Onkogene. Wenn die Onkogene der Ausgangspunkt sind, geht dann der Streit lediglich darum, ob der Schaden, den sie anrichten, auf DNA-Ebene oder eher auf chromosomaler Ebene eintritt?
    Wenn aber Onkogene der Anfang sind, ist dann die Veränderung von DNA, Chromosomen oder auch Stoffwechsel nicht zunächst mal Folge, auch wenn diese Veränderungen dann Ursache weiterer Veränderungen sind?
    Müssten demzufolge Überlegungen, wie der Kreis der Männer, die vor aggressiven Prostatakarzinomen bewahrt werden sollen, auszuweiten ist, nicht eher auf der Ebene der Onkogen-Wirkung ansetzen?
    Abgesehen davon, dass die Frage, wieweit das Onkogen-Konzept greift, auch umstritten ist, oder wie siehst du das?

    Ich meine, dass eine Debatte über die Wissenschaftlichkeit von Diagnose und Prognose des PCa die theoretischen Fundamente nicht undiskutiert lassen kann.
    Und diese sind nicht ausdiskutiert.

    Grüsse,
    Rudolf

  7. #7
    Harald_1933 Gast
    Zitat Zitat von Rustra
    Man kann sich nur die Augen reiben: Wie lange diskutieren wir schon die Bedeutung der Ploidie-Bestimmung? Irgendwie scheinen eine ganze Reihe Kollegen die in den Jahren 2005 und 2006 (auch hier im Forum) geführte Debatte und Konfrontation der Ideen (heute würde man sagen Evidenz) z.B. auf dem Bremer Seminar nicht richtig mitbekommen haben.
    Die typische, mittlerweile auch hier im Forum schon bekannte überhebliche Art, Diskutanten, die nicht Deiner Meinung sind, den Wind aus den Segeln zu nehmen oder besser das geschriebene Wort zu zerfleddern.

    Zitat Zitat von Rustra
    Um mit dem statement von Josef Dietz anzufangen:
    Er treibt die Gegenüberstellung Gleason/DNA-Zytometrie auf eine absolut unhaltbare Spitze, indem er subjektiv/unwissenschaftlich gegen objektiv/wissenschaftlich stellt. Das ist absurd.
    Was ist denn am Gleason wissenschaftlich, und wo findet man dazu die ansonsten immer wieder geforderten Studien bzw. den echten Nachweis der so hoch gelobten Evidenz?

    Zitat Zitat von Rustra
    Unverständlicherweise unterstützt Prof. Weißbach mit seinem statement den Eindruck, dass die DNA-Zytometrie das objektivere Verfahren bei der prätherapeutischen Risikoabschätzung ist:
    Dass die DNA-Zytometrie objektivere Ergebnisse liefert als die subjektiven Beurteilungen der Pathologen auf Grund der von Dr. Gleason einmal festgezurrten 5 Stadien der Malignität, steht wohl außer Zweifel.

    Zitat Zitat von Rustra
    Das Thema Ploidie eignet sich bei der Debatte um die Ausweitung der Active Surveillance Strategie so gut wie gar nicht.
    Ganz schön starker Tobak!!

    Bei der subjektiven Bestimmung mit schlechter (48%) Reproduzierbarkeit des Gleason-Scores unter dem Mikroskop handelt es sich um eine Gewebeschau zur Klassifizierung von Gewebeveränderungen nach einer Tabelle 1 - 5.

    Bei der DNA-Zytometrie handelt es sich im Gegensatz dazu um eine objektive computergesteuerte Zelluntersuchung von mindestens 300 einzelner Tumorzellen mit Beurteilung ihrer Veränderungen gegenüber gesunden Zellen. Diese Krebszellen verursachen die Gewebeveränderungen, welche beim Gleason-Score gradiert werden. Es liegt somit auf der Hand, dass die Untersuchung der einzelnen Zellen eine genauere Aussage liefert als die durch die Zellen verursachten Gewebeveränderungen als Folgeerscheinung der durch das Chromosomen-Chaos veränderten Krebszellen.

    Ja, es gibt die Gen- und Zelltheorie. Bisher hat aber die Gentheorie für den Prostatakrebs keine verwendbaren Erfolge gebracht. Wir müssen nehmen was uns zur Verfügung steht (DNA-ICM) und nicht was sein könnte wenn................

    Immer wieder werden Studien zitiert, die behaupten, dass zwischen Nichts-Tun und Therapie die Todesrate gleich ist. Das mag statistisch sogar stimmen, aber im Einzelfall hängt es davon ab, ob ich durch verspätete Therapie (Unterdiagnose) sterbe oder ich durch die Überwachungstrategie mit rechtzeitiger Intervention eine Heilung (Senkung der Todesraten oder Vermeidung einer Metastasierung) oder Lebensverlängerung bei hoher Lebensqualität erreiche. Dazu brauchen wir aber die DNA-Zytometrie zu Unterscheidung der beiden Gruppen. Wir sehen, dass wir es mit einer anderen Fragestellung zu tun haben.

    Zitat Zitat von Rustra
    LK-Metastasierte haben schlechtere Karten, wenn ihre LK-Krebszellen aneuploid sind. Aber daraus lässt sich nicht ableiten, dass alle diploiden PCa nicht aggressiv sind. Es gibt auch diploide Gleason 8 bis 10 Tumore.
    Das ist doch nie bestritten worden. Im Gegenteil, ich selbst habe das erst unlängst unaufgefordert hier im Forum bestätigt.

    Zitat Zitat von Rustra
    Das ganze Problem der Behauptung der Objektivität durch die DNA-Zytometrie liegt darin, dass deren Protagonisten mitnichten die Theorie-Debatte führen:
    Obwohl Peter Duesberg 2005 in Bremen war, ist seitdem NULL Diskussion darüber entbrannt, ob seine Krebstheorie denn nun stimmt. Und wenn ja, warum. Und wenn nein, warum nicht und welche andere dann eher zutrifft.
    Was ist eine Theorie-Debatte? Ich beschäftige mich lieber mit Fakten, wenn man auch über Theorien stundenlang wie auch um einen heißen Breit herumdebattieren kann. Dieser Beitrag ist ohne Ghostwriter geschrieben worden. Duesbergs Aufsehen erregender Aufsatz "Das Chaos in den Chromosomen" - hier nachzulesen - hielt auch die die Forumsnutzer eine Weile lang in Atem, wie etliche damaligen Beiträge beweisen. Es gab letztlich keinen Grund, seine Darstellungen in Zweifel zu ziehen. Man darf auch ruhig mal an etwas glauben. Es gibt Leute, die glauben an Gott und sogar an den Teufel, obwohl beide, realistisch gesehen, nur in der Fantasie oder im Glauben eines Menschen vorkommen.

    Zitat Zitat von Rustra
    Und da die theoretische Hinterlegung nicht gemacht wird, bleibt bei der Objektivitäts-Behauptung nur der Verdacht, dass hier dem nachvollziehbaren Wunsche, alles doch ein bischen einfacher zu machen, damit man nicht immer mit so einem gequälten Inneren herumlaufen muss, entsprochen werden soll.
    Dem einzelnen Betroffenen kann man das nachsehen, dem wissenschaftlichen Experten hingegen nicht.
    Eine durchaus nachvollziehbare Vermutung, die dazu auch noch menschlich wäre und absolut legitim. Wer könnte aber letztlich der wissenschaftliche Experte sein, dem man blind vertraut. Auch Experten sind Menschen und durchaus dann noch lernfähig, wenn ein noch besserer Experte vielleicht wissenschaftliche Beweise vorlegen kann, die die bisherigen Erkenntnisse über den Haufen werfen.

    Zitat Zitat von Rustra
    hallo Josef,
    es dürfte den aufmerksamen Forumslesern nicht entgangen sein, dass Josef Dietz kein registrierter Forumsbenutzer ist und es auch nicht werden möchte.

    Zitat Zitat von Rustra
    Ich meine, dass eine Debatte über die Wissenschaftlichkeit von Diagnose und Prognose des PCa die theoretischen Fundamente nicht undiskutiert lassen kann.
    Und diese sind nicht ausdiskutiert.
    Vielleicht fällt Dir ein Leitfaden ein, nach welchen Kriterien denn eine solche Diskussion ins Blaue gestartet werden kann.

    Zum guten Ende auch noch hier die glaubhaften Ausführungen eines SHG-Leiters zum in Rede stehenden Thema.

    "Das Gute, das du tust, wird morgen vergessen sein. Tu es trotzdem"
    (Mutter Teresa)

  8. #8
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    Liebe Forumsteilnehmer,

    in den letzten 7 Jahren in denen ich vieles ausprobiert habe ist mir eins klar geworden. Nichts ist definitiv verlässlich.

    2005 hatte ich ja radikal OP gleason 9 N 1 und DNA Befund tetraploid------passt ja leider gut zusammen.

    2005 -2007 Hormonblokade nur Casodex 150 mg permanent PsA 0,05------passt schon weniger zusammen.

    2007-2009 Therapiepause...Versuch mit Ernährungsumstellung, Sport, Eisduschen... PSA Verdopplungszeit verdoppelt sich
    von 70 auf ca. 140 Tage.----------------------------------------------------------passt überhaupt nicht zusammen.

    Versuch mit NEM, Granatapfelextrakt, PSA zeigt ca. 3-6 Monate Wirkung--passt überhaupt nicht zusammen.

    DNA Befund Diploid...Zitat Böcking: Das sich ein Krebs von tetra zu diploid entwickelt..keine Erklärung!!!!!!!!!!!

    Jan.010 PSA bei 9.9
    2010-2012 Versuch mit Thalidomid, Celebrex,Aspirin PSA steht,fällt,steigt,fällt,steigt---bekanntes Rezidiv vergrößert sich wenig aber stetig.
    2012 März schneller PSA Anstieg--sofort MRT--PET CT-- Rezidiv Blase hat Harnleitereingang Blase infiltriert--sofort OP in Erlangen--Stent Harnleiter---
    Scheisse-------doch nicht alles so diploid oder doch ?
    Doch -------denn PET CT zeigt keine ossären Metas. ------- Lokalrezidiv "leider" mit Lymphknotenbefall aber alles als lokales Geschehen----------------------------------------------------------------------------das passt überhaupt nicht zusammen (Zitat Urologe und Operateur Prof.) --------------------------------------------
    2012 April Hormonblokade Firmagon und Casodex-------------------

    Was ich mit All Dem zum Ausdruck bringen möchte ist :

    Gleason, DNA Ploide muß nicht Alles sein

    Selbst ausprobieren, schauen wie mein Krebs tickt, vielleicht kann ich ja bischen gegensteuern und ganz wichtig im Forum berichten und weg von der Studien hin zu persönlichen Erfahren.

    Alles kann, nichts muß und versuchen selbst aktiv werden.

    Schönen Sonntag Euch Allen

    Gruß klausi

  9. #9
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    24.09.2012
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    Diagnose Prostatakrebs - Die Rolle der Biomarker

    Hallo Biomarker-Experten,

    ich bin sehr beeindruckt von Eurer derzeitigen Diskussion über die DNA-Zytometrie als Biomarker. Eure Kenntnisse haben ich leider nicht …

    Ich habe aber eine Studie gefunden, die vielleicht für uns alle interessant ist (falls ihr sie noch nicht kennt) und die Diskussion über Biomarker beim Prostatakrebs vielleicht zu unser aller Nutzen wesentlich erweitern könnte, als NUR allein hauptsächlich über die DNA-Zytometrie zu diskutieren.

    2012_Batta_Diagnosis of Prostate Cancer---Role of Biomarkers

    Diagnose Prostatakrebs - Die Rolle der Biomarker
    (Versuch einer Übersetzung der Zusammenfassung:)

    Prostatakrebs ist die am häufigsten diagnostizierte Krebserkrankung bei Indischen Männern. Die therapeutischen Erfolgsrate für Prostatakrebs kann enorm verbessert werden, wenn die Krankheit früh diagnostiziert wird.

    Prostatakrebs zeigt in der Regel keine Symptome, bis er lokal fortgeschritten ist oder anfängt, Metastasen zu bilden. In der Vergangenheit sind daher alle Versuche zum Screening und zur Früherkennung mit allen verfügbaren Instrumenten für die Diagnose bei Patienten vor den ersten Anzeichen von Symptomen unternommen worden.

    Eine erfolgreiche Therapie für diese Krankheit hängt stark von den klinischen Indikatoren
    (Biomarkern) zum frühen Nachweis der Anwesenheit und der Progression der Krankheit ab, sowie von der weiteren Prognose nach der klinischen Intervention.


    Allerdings sind die aktuellen klinischen Biomarker für Prostatakrebs nicht ideal, da bleibt ein Mangel an zuverlässigen Biomarkern, die gezielt die Unterscheidung ermöglichen zwischen den Patienten, die angemessen behandelt werden sollten, um die aggressive Entwicklung zu stoppen und denjenigen, die eine Übertherapie in einen ansonsten schmerzfreien Zustand vermeiden sollten.

    Ein Biomarker ist ein charakteristisches Merkmal, das objektiv gemessen und ausgewertet wird, als ein Indikator für normale biologische Prozesse, pathogenen Prozessen oder pharmakologische Reaktionen auf eine therapeutische Maßnahme.

    Ein Biomarker zeigt weitere Informationen zur derzeit bestehenden klinischen und
    pathologischen Analyse. Er erleichtert das Screening und das Erfassen des Krebses, die Überwachung des Fortschreitens der Erkrankung und die Vorhersage der Prognose und des Überlebens nach klinischen Intervention.


    Ein Biomarker kann auch verwendet werden, um den Prozess der Entwicklung von Medikamenten zu bewerten und – optimal - die Wirksamkeit und Sicherheit der Behandlung von Krebs zu verbessern, indem Ärzten die maßgeschneiderte Behandlung für den einzelnen Patienten ermöglicht wird. Die Art der Prostata-Krebs-Biomarker kann variieren von Metaboliten und chemischen Produkten in Körperflüssigkeiten bis hin zu Genen und Proteinen im Prostatagewebe.

    Derzeitige Fortschritte in molekularen Techniken haben neue Werkzeuge zur Verfügung gestellt, die die Entdeckung neuer Biomarker für Prostatakrebs ermöglichen. Diese neuen Biomarkern werden von Vorteil und entscheidend sein für die Entwicklung neuer und klinisch zuverlässigen Indikatoren, die eine hohe Genauigkeit für die Diagnose und Prognose von Prostatakrebs haben werden.

    Der Zweck dieser Bewertung-Studie ist es, den aktuellen Stand der Prostata-Krebs-Biomarker zu untersuchen, mit besonderem Schwerpunkt auf sehr bedeutsame Marker, durch Auswertung ihrer diagnostischen und prognostischen Potenziale. Zusammen mit Entdeckung von Prostatakrebs-Biomarker werden die verwendeten Kriterien bei der Auswahl von potenziellen Biomarkern für die weitere Entwicklung in Richtung klinische Anwendung sehr wichtig. Darüber hinaus die Fragen, wie man die Kandidaten-Marker für Prostatakrebs begutachten und validieren und noch einige relevante Fragen mehr, die an diesem Prozess beteiligt sind.

    Das neue Konzept der Biomarker und bestehende Herausforderungen und Perspektiven der Biomarker-Entwicklung sind einer weiteren Begutachtung wert.“

    Folgende Biomarker werden aufgelistet und diskutiert:


    • PSA
    • a-Methylacyl Coenzyme A Racemase (AMACR)
    • Glutathione S-transferase P1 (GSTP1)
    • Chromogranin A (CGA, GRN-A) – neuroendokrine Tumoren
    • Prostate-specific Membrane Antigen (PSMA)
    • Prostate Stem Cell Antigen (PSCA)
    • Early Prostate Cancer Antigen (EPCA)
    • B7-H3
    • Sarcosine
    • Caveolin-1
    • Serum calcium
    • Hypermethylation of PDLIM4 gene
    • PCA3/DD3
    • TMPRSS2-ERG Gene Fusion Rearrangement
    • Exosomes
    • Ki-67


    Ich würde als Nicht-Experte für Biomarker gern mehr erfahren, ob es möglich, sinnvoll und machbar ist, sozusagen einen „Fahrplan für die Erhebung von Biomarkern“ zu erstellen: vor der Krankheit, in welchem Entwicklungsstadium, vor/nach welcher Therapie, Aussagekraft, Risiko, Zuverlässigkeit, laufend, einmalig, Kosten, von der Krankenkasse bezahlt usw.
    (Gibt es so etwas vielleicht schon?)

    ManfredHH

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