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Größtes Prostatakrebssymposium Mitteldeutschlands, 25.-26.1.2013

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    #16
    Hallo Harald,
    auch von mir vielen Dank für Deinen Bericht.
    Ich nehme täglich ASS (100) und Statine (Simvastatin 20 mg).
    Ich habe 10 Monate nach der Prostataentf.-OP einen zuletzt ansteigenden PSA-Wert von 0,05.
    Ich bin deshalb sehr daran interessiert, in welche Richtung der PSA-Wert verfälscht wird und in welchem Umfang.
    Ich hoffe, Du erfährst Näheres über Prof. Schmitz-Dräger.

    Herzlichen Gruß

    Lothar

    Kommentar


      #17
      PSA-Veränderungen durch NSAR und Statinen

      Zitat von Lothar M Beitrag anzeigen

      ...
      Ich nehme täglich ASS (100) und Statine (Simvastatin 20 mg).
      Ich habe 10 Monate nach der Prostataentf.-OP einen zuletzt ansteigenden PSA-Wert von 0,05.
      Ich bin deshalb sehr daran interessiert, in welche Richtung der PSA-Wert verfälscht wird und in welchem Umfang.
      ...

      Herzlichen Gruß

      Lothar

      Hallo Lothar M,

      schau mal auf diesen Artikel:



      Daneben gibt es noch etliche Literaturstellen.


      Gruß
      hans.z

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        #18
        Lieber Harald und Interessierte
        Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
        1. Habe gestern und heute versucht, Prof. Schmitz-Dräger per E-Mail und über seine Sekretärin Frau Behl telefonisch zu erreichen, weil ich diese Aussage noch einmal bestätigt haben wollte. Bei meinen nachträglichen Recherchen hierzu bin ich aber auch nicht fündig geworden, wo das dokumentiert ist und in welche Richtung ein PSA-Wert verfälscht werden könnte.
        Statine senken erwiesener Maßen den PSA-Wert wie bereits 2008 eine amerik. Studie aussagt... hier nachzulesen Das Thema wurde auch im Forum schon wiederholt diskutiert.

        Ob diese Absenkungen des PSA einen Einfluss (Vorteile) auf das Tumorwachstum haben könnte, wurde nicht abschließend bewertet.

        Auch bei ASS, wie bei fast allen nichtsteroiden Analgetika konnte aufgrund ihrer antiinflammatorischen Wirkungen diese Beobachtungen gemacht werden.

        Herzliche Grüße
        Heribert

        Vollständige PK-Historie seit 2005 bei
        myProstate.eu
        Menschen sind Engel mit nur einem Flügel.
        Sie müssen sich umarmen um fliegen zu können.



        (Luciano de Crescenzo)

        Kommentar


          #19
          Absenkung des PSA-Wertes durch die Einnahme von Statinen und Aspirin

          Manchmal ist es auch hilfreich, wenn man sich noch an Forumsbeiträge von vorgestern erinnert:

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            #20
            Hallo, hallo,

            Hans, Heribert und Günter,

            so sollte es in einem Forum funktionieren, nämlich gemeinsam herausfinden, was Sache ist. Ich hatte wirklich mitstenografiert "Störgrößen bei der PSA-Bestimmung ASS, Statine und H2Blocker. Nun ist einigen Forumsbenutzern bekannt, dass ich trotz Hörgerat auf dem rechten Ohr - das linke Ohr ist schon als Baby nach einer Entzündung als nicht mehr brauchbar eingestuft worden - hin und wieder nicht alles verstehen kann. Das gilt besonders dann, wenn der Redner zu leise spricht oder aber die Lautsprecher ungünstig eingestellt wurden. Nun denn, jetzt wäre nur noch der H2Blocker zu klären, der wohl die Magensäure in ein günstiges Verhältnis bringen soll. Vielen Dank für Eure Recherchen, wobei ich tatsächlich versäumt hatte, auch KISP oder die Suchmaske oben rechts in Anspruch zu nehmen.

            Gruß Harald.


            "Würden die Pforten der Wahrnehmung gereinigt, erschiene den Menschen alles, wie es ist: unendlich"
            (William Blake)

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              #21
              Statine beeinflussen die PSA-Dynamik nicht

              Zitat von Lothar M Beitrag anzeigen
              Ich habe 10 Monate nach der Prostataentf.-OP einen zuletzt ansteigenden PSA-Wert von 0,05.
              Ich bin deshalb sehr daran interessiert, in welche Richtung der PSA-Wert verfälscht wird und in welchem Umfang.
              Hallo Lothar
              Wichtiger als der absolute PSA-Wert ist die Dynamik.
              Wenn der absolute Wert durch Statine und derlei um einen bestimmten Prozentsatz gesenkt wird, bleibt die Dynamik, ausgedrückt z.B. durch die Verdoppelungszeit (VZ) davon unberührt. Wenn Du innerhalb der nächsten Monate zwei weiteren Messungen vornimmst, bekommst Du ein Bild des Trends.
              Das ist, was Du brauchst.
              Ob das nun heute 0.05 oder 0.07 ng/ml sei ist nicht so wichtig, das ändert morgen ohnehin.
              Wie schnell die Änderung vor sich geht, sagt Dir die VZ, egal auf welchem absoluten Niveau.

              Ich wünsche Dir eine möglichst lange VZ oder noch besser einen Stillstand.

              Carpe diem!
              Hvielemi


              @Forum:
              Entschuldigt bitte diesen Exkurs, der nichts direkt mit dem Prostatakrebssymposion zu tun hat.
              Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

              [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
              [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
              [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
              [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
              [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

              Kommentar


                #22
                Exkurs

                Hvielemi
                @Forum:
                Entschuldigt bitte diesen Exkurs, der nichts direkt mit dem Prostatakrebssymposion zu tun hat.
                ...aber sehr wichtig ist.

                Der Mensch ist keine Maschine, die Toleranzgrößen gelten nicht im naturwissenschaftlichen Sinne.

                Winfried

                Kommentar


                  #23
                  Harald,
                  danke Dir für die weiterführenden Erklärungen!

                  Günter,
                  danke für die Gedächtnisauffrischung. Ich habe zwar in Erinnerung, dass Statine sowohl die Rezidivrate senkt, als auch die Wirkung der Strahlentherapie verbessert, aber das Statine direkten Einfluss auf den PSA Wert haben, war mir nicht geläufig! Bei ASS, Ibu und anderen "Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs" liegt wohl die Wirkung eher an der Reduktion der Entzündungsprozesse, sonst müssten ja auch z.B. Antibiotika entspr. eingeordnet werden!?
                  Who'll survive and who will die?
                  Up to Kriegsglück to decide

                  Kommentar


                    #24
                    Bestätigung meiner handschriftlichen Notizen

                    inzwischen ist die erbetene E-Mail von Prof. Dr. Bernd Jürgen Schmitz-Dräger bei mir eingegangen, und zwar mit folgendem Wortlaut:

                    "ja, so habe ich das gesagt. Mehrere große Kohortenstudien sprechen dafür, dass Menschen, die eines der Medikamente zu sich nehmen, einen um etwa 10% niedrigeren PSA-Wert haben. Möglicherweise besteht der angenommene präventive Effekt von ASS und Statinen lediglich darauf, dass die Patienten weniger biopsiert werden".

                    Gruß Harald.

                    "Nichtstun macht nur dann Spaß, wenn man eigentlich viel zu tun hätte"
                    (Noel Pierce Coward)

                    Kommentar


                      #25
                      Fortsetzung gehört und gesehen beim Symposium in Magdeburg

                      Zur Historie der Urologie erfuhr man von PD Dr. Jens Köllermann, dass die erste RPX 1901 (Young) vorgenommen wurde. PSA-Messung ab 1979 (Wang). Anfang 1980 chirurgische Anatomie von Walsh und Rand. Trus Bx. Zwischen 1990 und 2000 gab es die ersten Überdiagnosen und schon eine gewisse Therapievielfalt sowie Stage shift. Zu Stage shift hier

                      In der Pathologie hielt das Gleason-Grading 1966 Einzug. Der modifizierte Gleason kam 2005, d. h. aus GS6 wurde GS7 Das modifizierte Gleason-Grading brachte folgende Ergebnisse:
                      Fehlgraduierung: 45.3% - davon Undergrading: 75% - davon Undergrading bei low-grade CA 43.4%
                      "the vast majority of partcipants undergraded the small tumors"

                      Fazit: Qualitätskontrolle! - Gleason ausgereizt - Fachpathologe immer wichtiger - Diagnostische Lücke im low risk Bereich unverändert - Zusammenarbeit!
                      Zu DWI hier:

                      Zur modernen Bildgebung in der Urologie wurde von Univ.-Prof. Dr. Jens Ricke der Untersuchungsstatus eines Patienten vorgestellt, nämlich:

                      "66 Jahre, PSA 8, Diabetiker, 3x ACVB, beschwerdefrei, frisch pensioniert, keine Hobbies, TRUS negativ, CE-TRUS negativ, Biopsie 2x negativ"

                      Dazu lautete die Frage "Was brauche ich als Urologe heute?"

                      In Kurzfassung die wesentlichen zur Verfügung stehenden Möglichkeiten der Bildgebung:
                      Multiparametrische MRT: Konventionelle MRT -T1w, T2w - Morphologie, Diffusions-gewichtete MRT - DWI-Zelldichte - MR-Spektroskopie-Metabolismus - Dynamische Kontrastmittel-MRT - Perfusion, Neovaskularisation

                      PD Dr. Georg Salomon nannte im Zusammenhang mit dem Stellenwert von Histoscanning, Elastographie und neuralen Netzwerken auch alle MRT-Varianten und in Richtung Ultraschall natürlich auch C-ANNA, für das er für 257 Patienten von 57 Urologen, die alle negative Biopsien hinter sich hatten, nach C-TRUS/ANNA eine Detektionsrate von 91 Patienten mit PCA, also 35.4% präsentierte.

                      Was wird grundsätzlich von der Bildgebung erwartet? = Tumor Ja/Nein - Kapselpenetration - Reduktion der zu entnehmenden Bioptate - Visualisierung & gezielte Biopsie unerkannter Tumorfoci.

                      Zusammenfassend ist allerdings festzustellen, dass viele Verfahren unzureichend untersucht sind, kein Verfahren eine ausreichende Genauigkeit bietet, lediglich die Elastographie/Scherwellen wäre aus Hamburger Sicht bei negativer vorangegangener Biopsie (Echtzeit Biopsie) sinnvoll.
                      Zur Elastographie dies.

                      Zu Scherwellen das.

                      PD. Dr. Carsten Kempkensteffen beschäftigte sich mit den Möglichkeiten, die aktuell für Patienten, die mit dem CRCP-Status zu kämpfen haben, zur Verfügung stehen. Ein erster Überblick: Phase III-Studien post-Docetaxel:
                      Cabazitaxel: Tropic
                      Abiratone: COU-AA-301
                      Enzalutamide (MDV 3100): AFFRM
                      Alpharadin (Ra-223): ALSYMPCA
                      Sequenztherapie post-Docetaxel:
                      Abiratone>Cabazitaxel oder umgekehrt ?
                      Wirksamkeit Cabazitaxel nach Docetaxel und Abiratone
                      Phase III-Studien prä-Docetaxel:
                      Abiratone: COU-AA-302
                      Wirksamkeit Docetaxel nach Abiratone

                      Es wurden nun auch Nebenwirkungen für Enzalutamid benannt. Zum besseren und übersichtlichem Verständnis habe ich das mal hier aus anderer Quelle verlinkt.

                      Auch für die Nebenwirkungen zu Radium 223 (Alpharadin)diese Verlinkung.

                      Es gab einen Hinweis zur Sequenztherapie post-docetaxel:
                      "Treatment Decisions für Metastatic Castration-resistant Prostate Cancer Progressing after Docetaxel Chemotherapy: The Role of Cabazitaxel in the Continuum of Care

                      Als Schlussfolgerung also: "Für Patienten, die wahrscheinlich nicht auf Abiratone ansprechen, z.B. die mit hohem Gleason-Score, früher Progression unter primärer ADT (PADT) und Progress unter Docetaxel könnte Cabazitaxel die Zweitlinientherapie der 1. Wahl sein"

                      Ein hoher Gleason-Score, eine frühe Progression unter primärer ADT und ein Progress unter Docetaxel sind zwar prognostisch ungünstige Parameter für eine Sequenztherapie post-Docetaxel, jedoch keine evidenzbasierten prädiktiven Parameter für das Ansprechen auf eine bestimmte 2nd Line-Therapie! Es besteht also eine schlechte Datenlage zur Sequenztherapie va. basierend auf: retrospektiven Analysen mit kleinen Fallzahlen und hohem Selektionsbias.

                      Als Statement am Ende des Vortrages war dann als Herausforderungen für CRPC zu vernehmen:

                      Sequenztherapie ?
                      Januar 2013: Abiratone > Docetaxel > Enzalutamide (EAP) > Cabazitaxel
                      Prospektive randomisierte Studien fehlen....
                      Retrospektive Analysen von Phase III-Studien....
                      Persönliche Erfahrung....
                      Patientenpräferenz....
                      Neue Substanzen ? -TAK 700, Cabozantinib....
                      Kombinationstherapie ? Docetaxel + neue Substanzen (Abiratone, Enzalutamid, OGX-011 - MAB der neuen Generation: Abiratone + Enzalutamide

                      Fortsetzung folgt

                      Gruß Harald

                      Kommentar


                        #26
                        Fortsetzung gehört und gesehen beim Symposium in Magdeburg

                        Univ.-Prof. Dr. Paolo Fornara versucht, die Zeichen richtig zu deuten - welche Indizes helfen wirklich?

                        "Nach 5 Jahren haben 75% aller Patienten ein Rezidiv bei präoperativem PSA > 20ng/ml"!

                        Nach radikaler Prostatektomie krankheitsfreie 10-Jahresüberlebensraten in Relation zum Tumorstadium:

                        lokal begrenzt ca. 85%
                        fokale Kapselpenetration ca. 65%
                        gesicherte Kapselpenetration ca.58%
                        Infiltration der Samenblase ca. 25%

                        Risikofaktor Gleason-Score - 10-Jahres progressionsfreies Überleben - unabhängige Prognosefaktoren:
                        2-4 = 96 % - 5-6 = 82% - 7 = 52% - 8-9 = 35%

                        Individuelles Risiko: Risiko-Klassifizierung für das BCR (n. D'Amico 2009):

                        Niedriges Risiko: PSA < 10ng/ml und Gleason < 6 - klinisches Stadium T1/T2a - Prozentsatz befallener Stanzen < 50% oder zwar sonst mittleres, aber nur eine positive Stanze

                        Mittleres Risiko: PSA 10-20 ng/ml oder Gleason 7, oder klinisches Stadium T2b - zwar sonst niedriges Risiko, aber mit über 50% positiver Stanzen, oder zwar sonst Hochrisiko, aber nur eine positive Stanze

                        Hohes Risiko: PSA > 20 ng/ml oder Gleason > 8, mehr als eine positive Stanze oder klinisches Stadium T2c-T3a, oder zwar sonst mittleres Risiko, aber mehr als 50% positiver Stanzen

                        Ein biochemisches Rezidiv ist definiert als = PSA-Wert - Anstieg > 0.4 ng/ml

                        Patienten mit PSA < 0.28 ng/ml vor Bestrahlung haben ein besseres Outcome als Patienten, die erst mit einem höheren PSA-Wert bestrahlt werden. Chance auf Langzeiterfolg ist größer.

                        Radiatio nach RPVE: PSA-Anstieg aus dem Nullbereich - möglichst früh - PSA < 0.5 ng/ml - bei Persistenz identisches Vorgehen, Siehe auch S3-Leitlinien Prostatkarzinom Version 1. März 2011

                        Zum PSA-Rezidiv: Verdopplungszeit < 3 Monate Hormonablation und Chemo sofort.

                        Nach RPVE ist mit einem PSA-Anstieg wie folgt zu rechnen:
                        0-2 Jahre = 44.7% - 3-5 Jahre = 31.9% - 6-9 Jahre = 19.4% - > 10 Jahre = 4%

                        PCA Biopsie/Gleason. Aus der Sicht der Pathologen wird wird bei Biopsien der Tumor nur in kleinen Anteilen erfasst. In Prostatektomie-Präparaten ist der Gleason-Score häufig höher als in Stanzbiopsien. Das dürfte mittlerweile schon ziemlich bekannt sein. Trotzdem sind bis 40% Undergrading eine ziemlich bedenkliche Größe.

                        Das Fazit einer Studie von Thaxton et. al lautet: 20 bis 30% Anteil aggressiver Tumoren trotz erfüllter AS-Kriterien - Gleason-Score < 6 ist zwingend, aber auch Verbesserung des klinischen Stagings erforderlich und aussagekräftigere Biopsien sowie neue Biomarker.

                        Es wurde auch vorgestellt, dass sich aus einer Gruppe von 263 Patienten, die sich für AS entschieden hatten, schließlich 89 sich im Verlauf zu einer Ektomie entschieden und 23 eine Radiatio bevorzugten. Immerhin waren 23 x pT3 (davon 8 R1) und 6 x pT4.

                        Man erfuhr auch von Reklassifizierung bei AS-Patienten. Bei der PRIAS Studie mit 2000 Patienten aus 17 Ländern war bei 27% eine Risiko-Reklassifizierung erforderlich. Bei einer aus Canada vorgestellten Überprüfung waren es sogar 30%.

                        Es ist aus meiner Sicht eine nicht auf die leichte Schulter zu nehmende Entscheidung, AS für sich in Anspruch zu nehmen, aber es ist immerhin eine realistische Möglichkeit, noch lange Zeit ohne nennenswerte Beschwerden über die Runden zu kommen.

                        Dr. Thomas Oliver Henkel hielt ein überzeugendes Playdoyer zur Brachy-Therapie, nämlich der permanenten Seed-Implantation beim low-risk Prostatakarzinom.

                        Im Vorfeld ist allerdings doch zu berücksichtigen: Modifizierter Gleason-Score, intermediäres Risikogruppenprofil, optimierte Patientenselektion, Einhaltung der Qualitätssicherungspunkte und "High volume" Zentrum: Mindestmenge an Patientenbehandlungen pro Zentrum.

                        Zum modifizierten Gleason Grading ISUP 2005: Biopsiematerial: Verschiebung der häufigsten Scorewerte von GS 3+3=6 nach 3+4=7a - Prostatektomiepräparate: Verschiebung der häufigsten Scorewerte von Gs 3+3=6 nach 3+4=7a und 4+3=7b - Übereinstimmung zwischen Stanze und OP dann 80%. (alles nach Helpap & Egevad)

                        Dr. Henkel zeigte Empfehlungen für LDR aus amerikanischer Sicht wie folgt:

                        Monotherapie (145Gy Jod Seed) T1-T2a, Gleason 2-6, PSA < 10 ng/ml
                        Kombination (100 Gy Jod Seed + 45 Gy EBRT) T2b-T3, Gleason 8-10, PSA > 20 ng/ml (Implantationsqualität & Seed Plazierung) Einzelfallbetrachtung bei Gleason 7, PSA 10-20 ng/ml

                        Risikofaktoren: Prostata 60 ccm, großer Mittellappen, bei TUR-P mind. 6 Monate warten.

                        Für eine optimierte Patientenselektion wird empfohlen:

                        standardisierte Biopsietechnik, einzelne Stanzbiopsien regional identifizieren, Prozentabschätzung des Biopsie Tumorvolumens, Abklärung Lymphknotenstatus ggf. laparoskopische Lymphadenektomie sowie Nutzung der Risikotabellen von Kattan, Partin und NCCN.

                        Für die Qualitätssicherung unabdingbar:

                        richtige Patientenselektion, Tumorstadium, PSA, modifiziertes Gleason score, persönliches Gespräch zum IPSS, präzises Computer Dosismetrieprogramm, intra-operative, interaktive Dosismetrie, modernes Zubehör, Brachystepper, biplanares TRUS, Brachyballon, polierte Nadeln, Fixationsnadeln, Template, ggf. Fluoroskopie, reproduzierbare Implantationstechnik, Aufrechterhaltung aller Implantationsparameter, d.h. V/100, D/90, Max. zur Urethra & Rektum, ggf. intra-operative Röntgendurchleuchtung, kooperative interdisziplinäre Teamarbeit, Urologe, Strahlentherapeut, Physiker, Radiologe, OP-Team, standardisierte Postimplantationskontrolle, CT/MRI-Analyse: Standardisierung & Vergleichbarkeit.

                        Die Lernkurve für die ausführenden Ärzte wurde auf Rückfrage von Interessenten von Dr. Henkel für die LDR-Brachy-Therapie mit ca. 60 Patienten angegeben.

                        Fortsetzung folgt

                        Gruß Harald.

                        Kommentar


                          #27
                          Chemo für Rezidiv?

                          Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
                          Univ.-Prof. Dr. Paolo Fornara versucht, die Zeichen richtig zu deuten ...

                          Zum PSA-Rezidiv: Verdopplungszeit < 3 Monate Hormonablation und Chemo sofort.
                          Das hab ich so noch nie gehört.

                          Fornara selbst erwähnte dieses Vorgehen im Artikel "PSA-Rezidiv nach Radikaler Prostataektomie" im "Journal für Urologie und Urogynäkologie" Sonderheft 4/2006 nur im Rahmen klinischer Studien:

                          D’Amico hat den Vorschlag von Boccon-Gibaud
                          (Lokalrezidiv = Bestrahlung, erst bei Therapieversagen Hormontherapie;
                          systemisches Rezidiv = Hormontherapie) verbessert.
                          Er teilt – ausgehend von der PSA-Kinetik - die Patienten in drei Gruppen ein:

                          1. Patienten mit einer PSA-Verdoppelungszeit < 3 Monaten müssen
                          einen aggressiven Tumor haben.
                          Diese Patienten sollen hormontherapiert und
                          sogar primär chemotherapiert werden, das allerdings nur im Rahmen klinischer Studien.

                          2. Bei Patienten mit einer PSA-Verdoppelungszeit > 12 Monate muß
                          das Prostatabett bestrahlt werden.
                          Es gibt eine (seltene) Ausnahme:
                          Das PSA steigt postoperativ an, bleibt dann aber konstant. In diesem
                          Fall wird keine Therapie empfohlen, denn möglicherweise
                          besteht ein Adenom-Rest im apikalen Bereich.

                          3. Patienten mit einer PSA-Verdoppelungszeit zwischen 3 und 12
                          Monaten bilden die größte Gruppe.
                          Für sie wird – abweichend vom Boccon-Gibaud-Schema –
                          eine Kombination von Strahlen und Hormontherapie vorgeschlagen,
                          weil nicht bekannt ist, ob es sich um ein systemisches oder lokales
                          Rezidiv handelt. Möglicherweise muß diese Behandlung als
                          Overtreatment mit den entsprechenden Problemen eingestuft
                          werden. Es wird eine Hormonablation plus Radiatio empfohlen.
                          Es ist unbekannt, ob bei dieser Form der Radiatio die begleitende
                          Hormonablation nur 6 Monate oder 3 Jahre fortgeführt werden
                          soll. Und wir wissen nicht, ob die Bestrahlung sich nur auf das
                          Prostatabett oder auch auf das Becken erstrecken sollten
                          (möglicherweise hat der Patient im Iliacacommunis-Bereich Mikrometastasen).
                          In der Zusammenfassung steht dann nichts mehr von Chemo:

                          Nach einer radikalen Prostatektomie hat der PSA-Wert auf einen Minimal-
                          Level abzufallen und dann unverändert zu bleiben. Steigt der PSA-Wert
                          über eine Grenze von 0,4 ng/ml an, muß man von einem biochemischen
                          Rezidiv ausgehen. Dieses biochemische Rezidiv ist in jedem Fall der
                          Vorbote eines klinischen Rezidivs, das behandelt werden muß.
                          Dabei ist unerheblich, ob der Patient daran sterben wird oder nicht.
                          Wenn der Verdacht auf ein Lokalrezidiv besteht, sollte bestrahlt werden.
                          Die lokale Radiotherapie kann in Abhängigkeit zusätzlicher Risikofaktoren
                          durch eine Hormontherapie ergänzt werden, diese kann intermittierend sein.

                          Besteht der Verdacht auf Fernmetastasen (systemisches Rezidiv),
                          sollte eine Hormontherapie erfolgen. Patienten, die nach der Salvage-
                          Strahlentherapie einen erneuten PSA-Anstieg haben, sollten ebenfalls einer
                          Hormontherapie zugeführt werden.

                          Weiss jemand mehr zu Prof. Fornaras exotischem Vorschlag der sofortigen
                          Chemo für Rezidiv-Patienten?
                          Oder war das nur so ein Nebensatz in Bezug auf den Artikel von 2006?

                          Der Artikel ist übrigens sehr lesenswert:
                          Als einziges hartes Kriterium für die Wahl der Therapie bleibt die PSA-Dynamik.
                          Alles andere scheint Stochern im Finstern und Spekulation.
                          Das ist ein bitteres Fazit.

                          Carpe diem!
                          Hvielemi
                          Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

                          [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
                          [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
                          [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
                          [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
                          [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

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                            #28
                            Lieber Harald,

                            einfach mal: Danke für Deine Darstellung!

                            Winfried

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                              #29
                              Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
                              Dr. Thomas Oliver Henkel hielt ein überzeugendes Playdoyer zur Brachy-Therapie, nämlich der permanenten Seed-Implantation beim low-risk Prostatakarzinom.

                              Zum modifizierten Gleason Grading ISUP 2005: Biopsiematerial: Verschiebung der häufigsten Scorewerte von GS 3+3=6 nach 3+4=7a - Prostatektomiepräparate: Verschiebung der häufigsten Scorewerte von Gs 3+3=6 nach 3+4=7a und 4+3=7b - Übereinstimmung zwischen Stanze und OP dann 80%. (alles nach Helpap & Egevad)

                              Dr. Henkel zeigte Empfehlungen für LDR aus amerikanischer Sicht wie folgt:

                              Monotherapie (145Gy Jod Seed) T1-T2a, Gleason 2-6, PSA < 10 ng/ml
                              Kombination (100 Gy Jod Seed + 45 Gy EBRT) T2b-T3, Gleason 8-10, PSA > 20 ng/ml (Implantationsqualität & Seed Plazierung) Einzelfallbetrachtung bei Gleason 7, PSA 10-20 ng/ml

                              Die Lernkurve für die ausführenden Ärzte wurde auf Rückfrage von Interessenten von Dr. Henkel für die LDR-Brachy-Therapie mit ca. 60 Patienten angegeben.
                              Dr. Henkel gehört zum Urologen-Duo Kahmann/Henkel in Berlin, die seit etwa 13 Jahren Seeds implantieren.
                              Dr. Kahmann ist der bekanntere von beiden - und wird meist stellvertretend benannt - da er den Prostata-Teil des Onmeda-Forums ärztlich betreut.
                              Meine Seeds hat persönlich Dr. Henkel implantiert.
                              Das war vor 7 Jahren.
                              Nach meinen Schätzungen müsste jeder von beiden die 1000er Marke bei den Seeds-Implantationen hinter sich gelassen haben.
                              Sie orientieren sich wegen der grösseren Erfahrungen der Amerikaner mehr an deren Leitlinien, da die deutschen Empfehlungen zur Brachy enger gefaßt sind und OP-orientierter verlaufen.
                              Ein Schelm wer Arges dabei denkt.

                              Gruß Ludwig
                              Wer nichts weiß ist gezwungen zu glauben.

                              https://drive.google.com/file/d/1IVQ...w?usp=drivesdk

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                                #30
                                Lieber Harald,
                                auch von mir herzlichen Dank für Deine gute und ausführliche Niederschrift, die ich mit großem Interesse gelesen habe.

                                Hinsichtlich meiner Einordnung bei der Risikoklassifizierung bin ich etwas unsicher.
                                Habe ich bei PostOPPSA von 6,4 und Gleason 7a und nur 1 befallenen Biop.-Stanze, bei T2a ein niedriges oder mittleres Risiko?

                                Herzlichen Gruß

                                Lothar

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