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starker psa anstieg nach op und bestrahlung

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    #61
    Hallo an Alle,
    eine Frage zur Einnahme von Bicalutamid :
    Wie man im Verlauf sehen kann bin ich jetzt auf einem kleinen PSA von 0,034.ich nehme das Medikament jetzt ein Jahr.
    ist jemand hier im Forum der schon mal einen Unterbruch gemacht hat um das PSA wieder steigen zu lassen ?
    dann bei einem gewissen Wert ca 3 ng/ml wieder einzusteigen in die Medikation ?
    das würde mir eine Medikamentefreie Zeit bringen von vieleicht einem Jahr.
    Postings gerne

    Adam

    zb: Wein gibt Dir das Gefühl das Du nackt besser aussiehst (man muss es nicht gut finden)

    Kommentar


      #62
      Lieber Adam
      Tut mir leid, ich habe übersehen, dass Du gegenwärtig auf Bicalutamid bist.
      Das nimmt man ja nicht, um den PSA zu senken, sondern um die
      Metastasen am Wachsen zu hindern.
      Nichtsdesto trotz würde man vor einer PSMA-Therapie die PSMA-Aufnahme
      nittels einer PSMA-Ga68 überprüfen wollen, sei das im PET oder als Szintigraphie.
      Ob in einem hormonsensiblen Setting eine solche Therapie indiziert sei,
      ist wiederum eine andere Frage ...


      @Werner
      Schon gut, aber bei Zitaten bitte aufpassen, dass man nicht Leuten Dinge in
      den Mund legt, die diese nie so gesag haben und auch nie so gesagt hätten.

      Carpe diem!
      Konrad
      Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

      [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
      [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
      [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
      [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
      [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

      Kommentar


        #63
        Zitat von adam 60
        ist jemand hier im Forum der schon mal einen Unterbruch gemacht hat um das PSA wieder steigen zu lassen ?
        dann bei einem gewissen Wert ca 3 ng/ml wieder einzusteigen in die Medikation ?
        Ganz am Anfang meiner PKH habe ich auch mal Casodex, also Bicalutamid, abgesetzt. Das PSA stieg rascher wieder an. Auch nach der DHB, also der dreifachen Hormonblockade nach Leibowitz wurde nur mit Proscar, Wirkstoff Finasterid, weiter therapiert. Nach etlichen Monaten war es allerdings dann erforderlich, die Notbremse zu ziehen und mit der IGRT zu starten, weil sich das PSA schon wieder im zweistelligen Bereich tummelte. Also Unterbruch in Deiner Situation durchaus möglich, obwohl dadurch nach gängiger Studienlage keine Vorteile in Richtung Mortalität zu erwarten wären.

        Zitat von Hvielemi
        Tut mir leid, ich habe übersehen, dass Du gegenwärtig auf Bicalutamid bist.
        Das nimmt man ja nicht, um den PSA zu senken, sondern um die
        Metastasen am Wachsen zu hindern.
        Das kann man so nicht stehen lassen, denn Bicalutamid dient in erster Linie dazu, die Andockstellen für das Testosteron, das der Tumor zum Wachstum benötigt, an den Tumorzellen zu blockieren. Erst das LHRH-Analoga bewirkt, dass der Tumor nicht wachsen kann , weil die Hoden kein Testosteron mehr produzieren; aber noch die Nebennieren, deren minimale Testosteronerzeugung mit Proscar oder Avodart weitgehend unterbunden werden kann.

        "Die Zukunft gehört denen, die an die Wahrhaftigkeit ihrer Träume glauben"
        (Eleanor Roosevelt)

        Gruß Harald

        Kommentar


          #64
          Ergänzung:

          Zitat von Harald_1933
          deren minimale Testosteronerzeugung mit Proscar oder Avodart weitgehend unterbunden werden kann.
          Natürlich dienen diese 5-alpha-Reduktasehemmer auch dazu, dass Testosteron nicht in Dihydrotestosteron, das das Metastasenwachstum in erster Linie veranlasst, umgewandelt wird.

          "Wenn alle Menschen immer die Wahrheit sagten, wäre das die Hölle auf Erden"
          (Jean Gabin)

          Gruß Harald

          Kommentar


            #65
            Genau so stehenlassen!

            Zitat von Hvielemi
            Das (Bicalutamid) nimmt man ja nicht, um den PSA zu senken,
            sondern um die Metastasen am Wachsen zu hindern.
            Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen

            Das kann man so nicht stehen lassen, denn Bicalutamid dient in erster Linie dazu, die Andockstellen für das Testosteron, das der Tumor zum Wachstum benötigt, an den Tumorzellen zu blockieren. Erst das LHRH-Analoga bewirkt, dass der Tumor nicht wachsen kann ...
            Na, wenn Du meinst ...
            Wozu denn nehmen all diese vielen Männer Bicalutamid?
            Sind die und ihre Urologen Deppen, die nicht wissen, dass
            "erst das LHRH-Analogon" das Tumorwachstum bremsen kann?
            Wozu hat Dir dein Urologe Bicalutamid gegen?
            Zitat von Haralds Profil
            28.02.2003 ... erstmals Casodex 150 mg täglich eingenommen.

            06.03.2003 PSA 13.28

            13.03.2003 PSA 8.30
            03-26.2003 PSA 4.60
            04-09.2003 PSA 2.90
            05-14.2003 PSA 2.80
            06-02.2003 PSA 2.60

            01.08.2003 PSA 8.50 weil Casodex 150 mg 06-02 2003 abgesetzt.
            (sic!)
            Doch wohl nicht um den PSA-Wert zu senken, sondern um das
            Tumorwachstum zu bremsen und unterbrechen.


            Carpe diem!
            Konrad
            Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

            [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
            [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
            [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
            [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
            [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

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              #66
              Für mich ging es ausschließlich um die Prostata und deren Tumorzellen, von Metastasen war da noch keine Rede. Wenn nun auch noch das Wachstum von Metastasen durch Casodex resp. Bicalutamid gebremst wird, sollte man das:

              "Das nimmt man ja nicht, um den PSA zu senken, sondern um die Metastasen am Wachsen zu hindern"

              stehen lassen, obwohl es letztlich sehr wohl auch um die Senkung des PSA geht.

              - hier- wird das komplexe Thema in der Reihenfolge verklickert, die in erster Linie ausschlaggebend ist, was das Verhindern des Metastasenwachstums anbetrifft. Bicalutamid wird dann kurzfristig vorher eingesetzt, um das flare-up-Phänomen zu vermeiden bzw. zu unterdrücken.

              "Niemand ist weiter von der Wahrheit entfernt als derjenige, der alle Antworten weiß"
              (Zhuangzi)

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                #67
                Lieber Konrad,

                das PSMA-PET war bei mir keine ungenaue schwammige Sache, sondern der Ausgangspunkt für meine erfolgreiche CyberKnife Bestrahlung.

                Ohne das PSMA-PET hätte man bei mir die zwei befallenen LK nicht so exakt bestrahlen und elementieren können. Die Bestrahlung fand in München statt.

                Manfred
                https://de.myprostate.eu/?req=user&id=107

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                  #68
                  Lieber Harald
                  Du weichst aus.

                  PCa-Tumorzellen wachsen, egal ob in der Prostata oder irgendwo sonst im Körper.
                  Nur durch dieses Wachstum, auch Raumforderung genannt, sind Krebszellen
                  überhaupt eine Bedrohung.

                  Jede Krebs-Therapie hat zum Ziel, diese Tumorzellen zu enfernen, zu vernichten,
                  oder deren Wachstum zu bremsen, anzuhalten.
                  Deine einmal mehr mit einem blinden Link (-hier-) vermittelten Ausführungen
                  über die Androgendeprivation ADT haben dieses Ziel, und auch die Antihormon-
                  therapie AHT, z.B. mit Bicalutamid, verfolgt dasselbe Ziel.
                  Im Falle des Prostatakrebses haben wir die angenehme Situation, dass
                  der PSA-Wert in etwa das Wachstum dieses Tumors wiedergibt.

                  Das Therapieziel ist aber nicht die Senkung des PSA-Wertes, sondern die
                  Zerstörung des Tumors oder doch wenigstens die Reduktion des Wachstums,
                  was sich dann eben in einer PSA-Senkung niedeschlägt.
                  Die AHT dient diesem Zweck, und zu diesem Zweck hat auch Harald H.
                  vorübergehend die AHT angewendet, mit Erfolg, wie man (nach Bereinigung
                  des Datenchaos) deinem Profil entnehmen kann.

                  Let the good times roll!
                  Konrad
                  Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

                  [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
                  [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
                  [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
                  [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
                  [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

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                    #69
                    Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
                    aber noch die Nebennieren, deren minimale Testosteronerzeugung mit Proscar oder Avodart weitgehend unterbunden werden kann.
                    Erkläre mir doch mal bitte wie das funktioniert, Harald.

                    Nur nebenbei - die Nebennieren erzeugen kein Testosteron, sondern nur die Testosteronvorstufen DHEA, DHEA-S und Androstendion.
                    Die Metabolisierung zu Testosteron erfolgt erst in der Prostata.


                    Gruß Ludwig
                    Wer nichts weiß ist gezwungen zu glauben.

                    https://drive.google.com/file/d/1IVQ...w?usp=drivesdk

                    Kommentar


                      #70
                      Zitat von Ludwig S
                      Die Metabolisierung zu Testosteron erfolgt erst in der Prostata.
                      Na klar Ludwig, und wenn die Prostata nicht mehr vorhanden ist, wie dann?

                      Zitat von Ludwig S
                      die Nebennieren erzeugen kein Testosteron, sondern nur die Testosteronvorstufen DHEA, DHEA-S und Androstendion.
                      Das war/ist mir so nicht bekannt gewesen. Wo kann man das nachlesen?

                      Zitat von Ludwig S
                      Erkläre mir doch mal bitte wie das funktioniert, Harald.
                      Das mit den Nebennieren und den 5-alpha-Reduktasehemmern war wohl eine etwas verunglückte Darstellung und darf als Unsinn bezeichnet werden.

                      "Ein halbleeres Glas Wein ist zwar zugleich ein halbvolles, aber eine halbe Lüge mitnichten eine halbe Wahrheit"
                      (Jean Cocteau)

                      Gruß Harald

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                        #71
                        Hallo Ludwig,

                        Zitat von LudwigS Beitrag anzeigen
                        Nur nebenbei - die Nebennieren erzeugen kein Testosteron, sondern nur die Testosteronvorstufen DHEA, DHEA-S und Androstendion.
                        Die Metabolisierung zu Testosteron erfolgt erst in der Prostata.
                        Wenn mann also wie ich nach der RPE keine Prostata mehr hat, dürfte auch kein Testosteron mehr für den metastasierten Tumor mehr zur Verfügung stehen?
                        Wieso will man (also meine Ärzte) mir dann Zytiga verabreichen? Kann es sein, dass dann das Abitateron die von dir genannte Produktion der Vorstufen, also, die in der Nebenniere erzeugt werden unterbindet? So wird doch das Wachstum der Tumorzellen ausgebremst und auch der PSA gesenkt, oder?

                        Viele Grüße!

                        Dieter
                        „Damit das Mögliche entsteht, muss immer wieder das Unmögliche versucht werden“ (Hermann Hesse )
                        Näheres auch unter: http://de.myprostate.eu/?req=user&id=695

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                          #72
                          Zitat von Dieterkarl Beitrag anzeigen
                          Wenn mann also wie ich nach der RPE keine Prostata mehr hat, dürfte auch kein Testosteron mehr für den metastasierten Tumor mehr zur Verfügung stehen?
                          Wieso will man (also meine Ärzte) mir dann Zytiga verabreichen? Kann es sein, dass dann das Abitateron die von dir genannte Produktion der Vorstufen, also, die in der Nebenniere erzeugt werden unterbindet? So wird doch das Wachstum der Tumorzellen ausgebremst und auch der PSA gesenkt, oder?
                          Nicht umsonst spricht man von AntiHormonTherapie AHT, Androgendeprivation ADT
                          und auch beispielsweise dem Androgenrezeptor und nicht von AntiTestosteron,
                          Testosterondeprivation oder Testosteronrezeptor.

                          Es geht um die Gruppe der Androgene, deren Bekanntestes zweifelsohne das
                          Testosteron ist, dasjenige aber, das besonders stark an den Androgenrezeptor
                          binde, sei das zweifach hydrierte Testosteron, DHT.
                          Es mag wirklich spannend sein, welches dieser Hormone wo und wie gebildet,
                          gebunden und abgebaut wird. Schlussendlich bleibt das Ziel jeder auf die
                          Androgene gerichteten Therapie, den Zugang dieser Hormone zum Kern der
                          Prostatakrebszellen zu unterbinden. Sei dies durch Unterbindung
                          der Androgenbildung (GnRH-Analoga, Abirateron) oder durch die Verhinderung
                          der Bindung der Androgene an die Zelloberfläche (Bicalutamid, Flutamid) und
                          zusätzlich des Transportes in die, sowie innerhalb der Zelle (Enzalutamid)
                          oder beider Mechanismen gemeinsam (vielleicht Seviretonel?)

                          Und zuletzt noch einmal:
                          Die Senkung des PSA ist nicht das Ziel der PCa-Therapie.
                          PSA zeigt aber die Senkung der Tumoraktivität auf einfachste Art nach aussen an.
                          Ganz ohne aufwändige Bildgebung, mit der aber die Quelle dieses PSA-Signals,
                          also des Tumors lokalisiert werden kann.

                          Carpe diem!
                          Konrad
                          Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

                          [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
                          [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
                          [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
                          [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
                          [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

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                            #73
                            Zitat von Dieterkarl Beitrag anzeigen
                            Wenn mann also wie ich nach der RPE keine Prostata mehr hat, dürfte auch kein Testosteron mehr für den metastasierten Tumor mehr zur Verfügung stehen?
                            Wieso will man (also meine Ärzte) mir dann Zytiga verabreichen? Kann es sein, dass dann das Abitateron die von dir genannte Produktion der Vorstufen, also, die in der Nebenniere erzeugt werden unterbindet? So wird doch das Wachstum der Tumorzellen ausgebremst und auch der PSA gesenkt, oder?
                            Hallo Dieter, 90% unseres Testosterons stammen aus den Hoden, der Rest aus Testosteronvorstufen der Nebennieren (mögen da vielleicht auch paar Moleküle reines Testosteron dabei sein).

                            Zytiga wird bei kastrationsresistentem PK eingesetzt.

                            Hier ausführlich aus unserem Forum:



                            Gruß Ludwig
                            Wer nichts weiß ist gezwungen zu glauben.

                            https://drive.google.com/file/d/1IVQ...w?usp=drivesdk

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                              #74
                              Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
                              Na klar Ludwig, und wenn die Prostata nicht mehr vorhanden ist, wie dann?
                              Tja, Harald, wenn die Prostata nicht mehr vorhanden ist, kann sie nichts metabolisieren


                              Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
                              Das war/ist mir so nicht bekannt gewesen. Wo kann man das nachlesen?
                              Beispielweise in Strums "Ratgeber zum Prostatakrebs", Bild 54.
                              Ich hoffe, Ralf hat die Nummerierung beim Übersetzen unverändert gelassen.
                              Kontrollieren kann ich es nicht, da ich meine deutsche Ausgabe an die örtliche Selbsthilfegruppe verschenkt habe und nur noch das englische Original besitze.

                              Zitat von Harald_1933 Beitrag anzeigen
                              darf als Unsinn bezeichnet werden.
                              Deshalb habe ich ja eingehakt...

                              Gruß Ludwig
                              Wer nichts weiß ist gezwungen zu glauben.

                              https://drive.google.com/file/d/1IVQ...w?usp=drivesdk

                              Kommentar


                                #75
                                Hallo Ludwig,
                                Zitat von LudwigS Beitrag anzeigen
                                Ich hoffe, Ralf hat die Nummerierung beim Übersetzen unverändert gelassen.
                                hat er.

                                Ralf

                                Kommentar

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