Ed Friedman: The New Testosterone Treatment

[Benton]

@Benton:

Estradiol wird in pg/ml gemessen und nicht in ng/l. Referenzbereich = 7,6 - 43,0 pg/ml.

Nur nebenbei....

Gruß Helmut

1 pg/ml = 1 ng/l

Gruß

Benton

[LowRoad]

Ja, es ist halt nicht schlecht Ingenieur zu sein (Physiker geht auch)...

...ein Ingenieur, ein Arzt und ein Pfarrer wollen Golf spielen. Aber vor ihnen ist eine megalangsame Gruppe auf dem Platz. Der Platzwart klärt sie auf: "das sind ein paar blinde ehemalige Feuerwehrleute, sie haben bei einem Einsatz ihr Augenlicht verloren!"

• Der Arzt: "Ich werde mich mal erkundigen, ob man da etwas medizinisches machen kann!"
• Der Pfarrer: "Ich werde für sie beten!"
• Der Ingenieur: "Können die nicht nachts spielen?"

OK, völlig Off-Topic, sorry about that :-(

[helmut.a.g.]

@Benton:

Danke für Deine Aufklärung Benton.

@LowRoad:

"Dem Inschinör is nix zu schwör!"

Gruß Helmut

[Wolfgang aus Berlin]

Liebe Friedman-Freunde,

hier geht es zur Universität Chicago und der Homepage von Dr. Friedman: http://math.uchicago.edu/~ed/
Und hier zu einem Blog, der auf der Homepage verlinkt ist: http://palpable-prostate.blogspot.de...-prostate.html

Gruß
Wolfgang

[hartmuth]

Hallo Friedman-Diskutanten,
nun bin ich endlich auch dazu gekommen, den Friedman zu lesen. Den an der Materie Interessierten muß die Lektüre beeindrucken, so auch mich. Ob seine Ausführungen nun Nobelpreis-verdächtig sind sei mal dahingestellt. Jedenfalls ist es ein hoher Anspruch, die bislang oft widersprüchlichen und deshalb kontrovers diskutierten Studienergebnisse und Alltagserfahrungen zu entwirren und einer alles erklärenden Lösung zuzuführen, die zugleich die Vermeidung von Prostata-, Brustkrebs und Alzheimer erlaubt. Stark ist das Buch schon deshalb, weil es das aufgreift und betreibt, was ich und sicherlich viele andere in der onkologisch-literarischen Landschaft bislang vermisst haben, nämlich den Mut zur Theorie, den Versuch biologische Vorgänge zu erklären anstatt überwiegend nur statistische Fakten gegeneinander aufzurechnen. Das Buch ist eigentlich ein Muß für jeden mit unserer Krankheit konfrontierten Arzt, hat aber auch einen großen Nutzen für uns. Das Aktuellste und Beste, weil Profundeste zum Thema, was auf dem Markt ist.

Aber ich habe meine Zweifel, ob Friedmans Theorie wirklich der Weisheit letzter Schluß ist. Die Richtung stimmt auf jeden Fall und einzelne Elemente haben im praktisch-therapeutischen Versuchen ihre Wirkung bewiesen, wie die Testosteronsubstitution oder auch die Umsetzung der Erkenntnisse rund um die Estrogenrezeptoren. Seine Ausführungen versuchen ältere und neueste Erkenntnisse umzusetzen und in ein umfassendes Erklärungsmodell zu stellen – eben sein Hormon Rezeptor Modell. Aber ohne eine einzige dokumentierte Kasuistik, die wenigstens über ein paar Jahre den therapeutischen Erfolg des Modells zeigt, dieses Buch mit diesem Anspruch zu schreiben, das nenne ich mutig.

Mir leuchtet nicht so recht ein, dass für den Prostatakrebs so grundsätzlich nur das Estrogen der Bösewicht ist und nicht auch andere Komponenten, die die Proliferation stimulieren oder die Apoptose hemmen. Friedmans Beispiele bzw biologietheoretischen Elemente sind zumeist nachvollziehbar in ihrer eigenen skizzierten Logik. Die Frage ist ob tatsächlich alle Beobachtungen und Fragestellungen zum Thema mit dieser Logik, mit diesem Modell geklärt sind. Aber m.E. stützen die Ergebnisse der PCPT- und der REDUCE-Studie nicht unbedingt seine Theorie, zumindest sehe ich da erhebliche Interpretationsprobleme. Die Hemmung der 5-alpha-Reduktase durch Finasterid oder Dutasterid reduziert in erheblichem Umfang das DHT. Zugleich erhöht es jedoch auch das Testosteron, das nun umso besser der Erhöhung auch des Östrogenspiegels dienen kann. Es wird also überdurchschnittlich Estradiol synthetisiert. In beiden genannten Studien wurden keine Aromatasehemmer verwendet und dennoch gab es weniger PK-Erkrankungen in der 5ARI-Gruppe als im Plazebo-Arm. Das scheint mir nicht so recht zusammenzupassen. Das höhere T tut gut weil höhere Apoptoserate (S. 92f), das niedrige DHT ist gut aber die gleichzeitig ungehemmte Erhöhung von Östrogenen, an denen sich der ER-alpha labt, konterkariert die guten Faktoren, müßte die Oberhand in der weiteren Entwicklung gewinnen. Friedman schreibt selbst von einer erhöhten Aromatase und deshalb sehr hohem lokalen Estrogenlevel mit zunehmender Alterung (S.94). Warum ist der Saldo dennoch positiv (Reduction des detektierten PK) bei Einnahme eines 5ARI trotz einer eklatanten Umverteilung zugunsten des Estrogens? “If you block ER-alpha, then you stop planting the seed, that is, prevent prostate cancer”, sagt Friedman zur Initiiierung von PK. Er schreibt aber auch “…men lacking the enzyme 5-alpha-reductase type II never develop prostate cancer.” (S.100) Hmm…. Da sehe ich Diskussionsbedarf. Andi hat in seinem Beitrag #3 ähnlich argumentiert, wobei immer zu beachten ist, dass Friedman einen systematischen Unterschied macht zwischen der Entstehung von PK und den Faktoren, die sein Fortschreiten beinflüssen nach dem Prinzip: Einmal entstanden gelten andere Regeln…

Forumsbenutzer Benton schreibt über seinen Fall:

Ich habe meinen Estradiol-Wert unter Einnahme des 5-alpha-Reduktase-Hemmer Avodart gerade bestimmen lassen. Er liegt weit über der oberen Toleranzgrenze von 43 ng/l, was nach dem Gesagten wohl ungünstig ist. Ich werde jetzt versuchen, den Wert mit einem Aromatasehemmer zu drücken und bin gespannt, ob der PSA-Wert darauf reagiert. Ich plane - ähnlich wie Wolfgang - den Testosteronspiegel zu erhöhen.

Man darf tatsächlich gespannt sein, denn natürlich gibt es Konstellationen, die ein Absinken des PSA-Werts trotz Einsatz des Aromatasehemmers verhindern. Es kommt immer auf den Saldo an. Sind es mehr Krebszellen die sterben als neu entstehen oder umgekehrt? Ich bezweifle ob allein die ER-alpha-Blockade, wenn wir diesen als villian in die Schranken weisen wollen, in diesem FAll eine Umkehrung erreicht. Immerhin wird damit auch der ER-beta blockiert und die zu erwartende tendenzielle Erhöhung des Testosteron (keine Umwandlung in Östrogen mehr) wird auch nicht ausreichen, dieses in den Serumsspiegel einer TRT zu heben und so möglicherweise genügend Apoptose zu produzieren.

Man sieht schon, die Sache ist so einfach nicht und mehrere Faktoren tragen zur Komplexität bei. Nicht nur sind die T- und E-Spiegel im Serum nicht dieselben wie im Gewebe, nicht nur pendeln diese sich unterschiedlich bei Patienten ein, so dass es u.U. variierender Dosen bei der Hormonsteuerung bedarf. Nicht nur dass die Rezeptorlandschaft, also die Rezeptorausstattung, individuell sehr unterschiedlich sein kann. Wir müssen dieses Monitoring auch mit hoher Kenntnis der Zusammenhänge selbst in die Hand nehmen und haben zudem größte Probleme einen Arzt zu finden, der dafür Verständnis zeigt, die Therapie mitmacht und uns die Rezepte schreibt. Aber diese Sch…situation kennen wir ja.

[Benton]

Man darf tatsächlich gespannt sein, denn natürlich gibt es Konstellationen, die ein Absinken des PSA-Werts trotz Einsatz des Aromatasehemmers verhindern. Es kommt immer auf den Saldo an. Sind es mehr Krebszellen die sterben als neu entstehen oder umgekehrt?

Hallo hartmuth,

leider ist tatsächlich häufig unklar, ob die dank der verschiedenen Rezeptoren gegensätzlichen Hormonwirkungen in der Summe wirklich eine Reduzierung des Wachstums oder eine Stimulierung der Krebszellen bedeuten. Wahrscheinlich ist der gegenwärtige Kenntnis- und Erfahrungsstand einfach noch zu niedrig.

Friedman beschreibt z.B. ein grundsätzliches Problem seiner Hoch-Testosteron/Niedrig-Dihydrotestosteron/mit Aromatasehemmer-Theorie: Sowohl das hohe T als auch das niedrige DHT erhöhen die bcl-2 Konzentration, was schlecht ist, denn dadurch könnten weniger Krebszellen absterben. Es ist fraglich, ob dieser Effekt durch zusätzliches Progesteron und einen hohen Spiegel an Calcitriol ins Gegenteil gedreht werden kann, was Friedman an anderer Stelle vorschlägt.
Auch seine Annahme, das zu Beginn sehr viele Membran-Androgen-Rezeptoren vorhanden sind und deshalb das Testosteron die Krebszelle sehr effektiv angreifen kann, wird durch die Arbeit von Dambaki et. al (2005) nicht belegt. Letztere Autoren weisen in ihrer Arbeit nach, dass in einem frühen Stadium der Erkrankung die Zahl der Membran-Androgen-Rezeptoren klein ist und erst mit fortschreitender Erkrankung deutlich zunimmt.

Falls es möglich wäre, ER-alpha gut zu blocken, könnte ein hoher Estradiol-Wert sogar von Vorteil sein und der Einsatz eines Aromatasehemmers wäre unnötig. Das Mittel Tamoxifen soll ER-alpha teilweise blockieren, es ist unklar, ob dies ausreicht.

Im Augenblick bleibt wohl nur die Möglichkeit, die eine oder andere Modifikation der Theorien von Friedman unter genauer Messung und Dokumentation der Hormonparameter auszutesten.

Gruß

Benton

[LowRoad]

...Falls es möglich wäre, ER-alpha gut zu blocken, könnte ein hoher Estradiol-Wert sogar von Vorteil sein und der Einsatz eines Aromatasehemmers wäre unnötig. Das Mittel Tamoxifen soll ER-alpha teilweise blockieren, es ist unklar, ob dies ausreicht.

Tamoxifen (TAM) hemmt die alpha/beta Rezeptoren gleichmäßig, ist also eher kein selektiver ER-alpha Antagonist. Wie ihr wisst bevorzuge ich Toremifene (TOR), da es in niedrigen Dosen (!) sehr selektiv den ER-alpha Rezeptor blockiert:



Allerdings bindet es an die ERs etwa vergleichbar mit Estradiol (E2). Haben wir zuviel E2 in der Zirkulation oder in den entsprechenden Geweben, ist eine selektive Wirkung von TOR kaum erkennbar. TOR ist wieder mal so ne Wundertüte. Niedrig dosiert hemmt es den ER-alpha, was ja bekannt und erwünscht ist. Anders als TAM bildet es keine DNA Quervernetzungen und stimuliert LH und FSH, hebt also den Testosteronwert leicht an. Aber da das noch nicht reicht, wirkt es auch günstig auf das Cholesterin, d.h. es senkt LDL und erhöht HDL. Aus diesem Grunde wird es sehr gerne von Bodybuildern in der "Therapiepause" genommen (2 Tabs/wk), ist also wohl schon ein sicheres Medikament - auch beim Mann! Ob man als PCA Patient davon profitieren könnte weiß ich nicht, müsste man ausprobieren. Der Nachteil von TOR ist sein Preis! TAM bekommt man schon für etwa 20€/100 Tabs, TOR ist bedeutend teurer, wird daher eher ungern verordnet.

Estradiol sollte bei Einnahme von TOR im Bereich von 10-20pg/ml liegen. Wenn zu hoch wäre ein Aromatase-Inhibitor (AI) hilfreich. Die Bodybuilder nehmen in der Pause oft nur 1mg Anastrozole pro Woche, während der Therapie natürlich mehr, eher 1mg/Tag. Als AI würde ich Anastrozole gegenüber Letrozole bevorzugen - weniger NWs.

[Benton]

Hallo LowRoad,

vielen Dank für die Korrektur. Ich hatte während der nächtlichen Eingabe nicht nur "das" und "dass" sondern auch Tamoxifen und Toremifene verwechselt. Die Namen der Medikamente sind mir noch zu wenig geläufig.
Dass die selektive Wirkung auf ER-alpha so stark von der Konzentration von Toremifene abhängt, war mir nicht bekannt. Bleibt die Frage, wie die vorteilhafte niedrige Konzentration von Toremifene erreicht und kontrolliert werden kann.

Gruß

Benton

[LowRoad]

Hallo Benton,
ja, das wäre nett, wenn wir den Serumwert des zirkulierenden TORs bestimmen könnten. Das dürfte aber wohl die von uns zuständigen Labors deutlich überfordern. Bleibt also nur die Glaskugel? Nicht ganz!

In Studien zu TOR bei Männern wurde eine Dosis von 20mg/Tag eingesetzt. Viele Bodybuilder nehmen 2 Tabs/wk, was etwa 17mg/Tag entspricht. Ich nehme 1/2 Tab alle zwei Tage, also 15mg/Tag. Wenn Du ein normales Körpergewicht hast, wäre das ein erster Ansatz, ansonsten dreisatzmäßig anpassen.

TOR wird, wie viele andere Medikamente, über CYP3A4 abgebaut. Je nachdem, wie viele "andere Medikamente" du einnimmst, könnte das eine verminderte Effektivität von CYP3A4 bedeuten, und du solltest die Dosis reduzieren. Gleiches gilt, wenn du ein Anhänger von Grapefruchtsaft bist!

[Wolfgang aus Berlin]

Aber ich habe meine Zweifel, ob Friedmans Theorie wirklich der Weisheit letzter Schluß ist. Mir leuchtet nicht so recht ein, dass für den Prostatakrebs so grundsätzlich nur das Estrogen der Bösewicht ist und nicht auch andere Komponenten, die die Proliferation stimulieren oder die Apoptose hemmen.

Friedman schreibt nicht, dass nur "Estrogen" der Bösewicht ist. Dieser Textabschnitt ist in Zusammenhang mit der Schulmedizin zu sehen, die der Meinung ist, Testosteron und DHT wären die bösen Buben. Insofern erklärt er, die Androgenabsenkung wirke letztlich über die Absenkung der "Estrogene" (und DHT).

Ich bitte zu beachten, dass Friedman einer der führenden Hormonrezeptor-Experten ist. Wer an ihm zweifelt, sollte da schon einiges Wissen haben. Insofern muss ich ihm vertrauen, weil ich mir nicht anmaße, es besser zu wissen als er. Mir geht es darum, sein Modell mit Leben zu füllen, dass heißt, konkrete Therapiemöglichkeiten zu finden, insofern er die nicht angibt. Viele seiner Ideen füllt er mit konkreten Therapie-Möglichkeiten und erklärt die Verbesserungen im Vergleich zur Schulmedizin, zu Leibowitz und anderen.

Friedman betrachtet folgende Rezeptoren, die ich nur aufzählen möchte:

Vitamin D Rezeptor ("gut")

Estradiol-Rezeptor beta (ER-beta, "gut")

ER-beta-beta homodimer (sowohl "gut" als auch "schlecht")

ER-alpha ("schlecht")

ER-alpha-alpha homodimer ("schlecht")

ER-alpha-beta heterodimer ("schlecht")

Membran Estradiol-Rezeptor ("schlecht")

Progesteron-Rezeptor B ("gut")

Progesteron-Rezeptor A (speziell "schlecht" wenn Gene BRCA1 und BRCA2 vorliegen)

Membran Progesteron Rezeptor
.....davon 5 alpha-pregnans "schlecht"
.....davon 4pregnans "gut"

intrazellulärer Androgen-Rezeptor "gut"/"schlecht"

Membran Androgen-Rezeptor speziell Prostata "gut", speziell Brust "schlecht"

Androgen-Rezeptor- Balance "gut"/"schlecht"

... zur Balance:

kein Membran Androgen-Rezeptor "gut"

kein intrazellulärer Androgen-Rezeptor : wenn viel Testosteron "gut"

kein Androgen-Rezeptor Prostata "gut" , Brust "egal"


Daraus entwickelt er sein Hormon-Rezeptor-Modell und übernimmt viele dieser Rezeptoren zusammenfassend in Tafel 2.2. im Buch.

Ich hoffe, ich habe den gleichen Friedman wie alle anderen gelesen. Wenn wir die Diskussion nicht präzise führen, können wir es sein lassen.

Des Weiteren werden Estrogenmetabolite betrachtet, die u.a. durch Nahrungsergänzungsmittel (z.B. Kohlgemüse) beeinflusst werden können.

Herzliche Grüße mit Wünschen zur Gesundheit
Wolfgang

[LowRoad]

Wolfgang, du glaubst doch wohl selbst nicht, dass es Kollegen geben wird, die wirklich jeden der aufgezeichneten Wege dediziert therapieren werden!? Bei so vielen Variablen fällt es dann natürlich leicht einen Misserfolg zu begründen, was soll uns das bringen?

Ich sehe es auch so wie HartmutH, manche Beobachtungen passen nicht zu Friedmans Theorie, manche Ansätze sind reine Spekulation, manches macht wohl Sinn. Das alles taugt aber nichts, wenn man es nicht in Studien verifiziert, denn theoretisch wären wir alle schon geheilt! Bedenke bitte, dass Friedman noch keinen einzigen Patienten behandelt hat, seine Thorien noch nie unter Beweis stellen musste! Ich denke die Diskussion sollte eher dahingehend geleitet werden, zu erkennen, was wirklich wichtig und realisierbar ist.

[hartmuth]

HAllo Wolfgang,

... manche Beobachtungen passen nicht zu Friedmans Theorie, manche Ansätze sind reine Spekulation, manches macht wohl Sinn. Das alles taugt aber nichts, wenn man es nicht in Studien verifiziert, denn theoretisch wären wir alle schon geheilt! Ich denke die Diskussion sollte eher dahingehend geleitet werden, zu erkennen, was wirklich wichtig und realisierbar ist.

Ich denke die Diskussion sollte eher dahingehend geleitet werden, zu erkennen, was wirklich wichtig und realisierbar ist - Dies möchte ich doppelt unterstreichen, sonst zerfleddern wir das Thema und schlimmstenfalls auch uns!

Die Hauptelemente von Friedman gehen doch eindeutig in die richtige Richtung und bedeuten therapeutisch eine Bereicherung. Daran sollten wir anknüpfen, natürlich theoretisch aber auch und vor allem praktisch. Sich hier um eine "Weltformel" bemühen, wie Andi es nennt, und die Stringenz in Friedmans Modell abzuklopfen halte ich für zu mühselig und überflüssig. Wir sind da auch überfordert. Es ist nun mal so und er beschreibt dies seibst: Fridman hat sich von den unzähligen Studien, von den Bergen von Mosaiksteinen, die passenden herausgesucht und zu einer Theorie zusammengefügt. Ist völlig okay und ich gehe weite Strecken mit ihm, soweit nachvollziehbar und belegbar.

Ich habe z. B. vergeblich versucht zu verstehen, wie er die Wirkungsweise von Bicalutamid mit seinem Modell zu erklären versucht (S. 174f). Bicalutamid blockiert den innerzellulären Androgenrezeptor, nicht die ER-Rezeptoren und Estradiol kann auch nicht an den AR binden (auch wenn dieser auch andere Liganden als Androgen erlaubt). Also weit und breit keine Beeinflüssung des Estradiols zuerkennen und dennoch eine deutlich unterdrückende Wirkung des Tumorwachstums dadurch, dass T und DHT am Andocken behindert werden. Friedmans Argumentation verstehe ich hier nicht. Vielleicht habe ich hier ein Verständnisproblem und es kann mir einer helfen?

Ich habe mit natürlich nochmal die eine oder andere Schrift zum Thema TRT oder auch zur unterschiedlichen Wirkung der Androgenrezeptoren durchgelesen. U.a. die von Simeng Wen u.a. in den Cancer Treatment Reviews (2013) "Androgen receptor (AR) positive vs negative roles in prostate cancer cell deaths including apoptosis, anoikis, entosis, necrosis and autophagic cell death" (habe leider keinen Link.) Da gewinnt man einen Eindruck wie komplex dieses Thema wirklich ist und es kommen starke Zweifel auf, ob Friedman mit seinem Modell nicht zu sehr Komplexität reduziert und die Sachverhalte vereinfacht.

[Wolfgang aus Berlin]

Ich bin kein Arzt, der Pillen-Verschreiben gewohnt ist, und versuche somit auch scheinbar unübersichtliche Zusammenhänge zu betrachten. Dies ist hier erforderlich, um das Gesamtsystem in die richtige Richtung zu bringen. Gelingt das nicht, beschreibt Friedman Ausstiegsmöglichkeiten, mit Zeitpunkten.

Wenn man sich die Tafel 2.2 bei Friedman anschaut, bleiben nur noch 11 Rezeptoren übrig, die er genauer betrachtet. Viele Rezeptoren korrelieren miteinander, sodass man nicht jeden einzeln beeinflussen muss.

Im Buch ist dann für (fast) alles eine konkrete Lösung angegeben. Dr. Douwes kannte dies (fast) alles, obwohl er den Friedman nicht gelesen hat. Es ist somit Hormon-Rezeptor-Allgemeinwissen.

Nach dem ersten Lesen konnte ich nichts "mystisches", unerklärbares finden. Viele Überlegungen sind ein "Leibowitz 2.0". Friedman beschreibt dies.

In Kürze beginne ich mit dem zweiten Lesen, und versuche besser zu verstehen bzw. meinen Erinnerungen auf die Sprünge zu helfen, weil ich mir nicht gleich das ganze Buch merken kann. Dabei geht es u.a. auch noch einmal um die Ablehnung von Soja & Co., die 3-Monats-Schaukel mit einem 5-alpha-Reduktase Hemmer sowie Progesteron.

Gruß
Wolfgang

P.S.:

Hallo Harmuth,

während ich meinen Beitrag als Antwort auf Andi geschrieben habe, hast Du ebenfalls geantwortet. Ich sehe das auch, man muss vereinfachen.

Letztlich ist meiner Meinung nach zu unterscheiden, die theoretische Herleitung und die konkrete Anwendung. Letzteres muss vereinfachen, sonst kann man es nicht praktisch ausführen. Ich lese die Ergebnisse dieser Vereinfachung bei Friedman in Form von konkreten Therapievorschlägen heraus. Genau das werde ich machen. Dabei kann ich noch auf die Erfahrung von Dr. Douwes zurückgreifen, der viele dieser Ideen seit Jahren in Eigeninitiative konkret am Patienten umsetzt.

[LowRoad]

...Dabei kann ich noch auf die Erfahrung von Dr. Douwes zurückgreifen, der viele dieser Ideen seit Jahren in Eigeninitiative konkret am Patienten umsetzt.

und mit welchem Ergebnis?

[Wolfgang aus Berlin]

Ja Andi, das ist eine interessante Frage, die ich nicht übermäßig witzig finde, da man mit solchen Fragen jeden Ansatz kaputt reden kann.

Komisch ist bloß, dass sich bei Douwes in der Klinik massenweise von der Schulmedizin ausgekotzte, austherapierte Patienten befinden, die auf wundersame Weise zumindest für ein paar Jahre wieder Lebensqualität gewinnen. Sogar die Haar wachsen wieder nach - trotz Therapie. Dort werden alle Arten von Krebs behandelt.

Es gibt überhaupt keinen Ansatz, der wirklich was taugt, denn dann wäre das Problem Krebs gelöst. Wider aller Behauptungen, ewig optimistischer, letztlich sich selbst belügender Urologen, Onkologen und Gesundheitsfunktionäre bleibt Krebs eine große Frage, vor allem, wenn man ihn naiv und gestrig als lokales Problem betrachtet und behandelt.

Insofern -das habe ich schon vor Jahren geschrieben- suche ich für mich den Weg raus, der mir persönlich am besten passt (und nicht einen, der den medizinisch-industriellen Komplex am Laufen hält - von der Biopsie, über die RPE, REHA, Bestrahlung, Hormon-Ablation zur Chemo).

Da kann ich mich nur auf die mündlichen Aussagen des Arztes verlassen, dass es logischerweise auch bei ihm Versager gibt, diese Männer aber wenigstens m i t Prostata sterben. Wie bei Praktikern üblich, gibt es keine klaren zusammenfassenden Aufzeichnungen der Ergebnisse. Es glaubt ihm sowieso keiner. Überheblichkeit ist eine wesentliche Eigenschaft der universitären Medizin. Sonst wären wir weiter.

Vielleicht lügt der Mann auch. Ich weiß es nicht. Das ist wie bei Leibowitz und anderen, behaupten kann man viel. Der Patient muss es glauben.

Wer das nicht will, glaubt jemandem anderes, vielleicht Prof. Huland, vielleicht der S3-Leitlinie, die bei vielen Patienten zielgerichtet zum Ende führt - in eine Chemo.

Wie ich schon etwas weiter oben schrieb, aussteigen kann man aus Leibowitz und Friedman immer noch, falls es nicht wie gewünscht funktioniert. Friedman schlägt u.a. den (anti)angiogenen Cocktail von Leibowitz vor oder auch Bestrahlung.

Allerdings hat man bei diesem Weg, den ich gehe, den Goldstandard verpasst. Mein persönlicher Goldstandard war die transurethrale Hyperthermie. Die Therapie nach Friedman soll nun den Krebs -bei gleichzeitig bester Gesundheit- bis zum Ende in Schach halten. Die Hoffnung stirbt zuletzt.

Gruß
Wolfgang