Testosteron and Prostate-Cancer

[LowRoad]

Testosteron and Prostate-Cancer - Part-I

Einleitung:
Ein uraltes Thema, kontrovers diskutiert und mit Tabus belegt. Ist Testosteron der Prostatakrebsverursacher? Oder treibt er einen okkulten Krebs "nur" an? Wird Östrogen zu Krebsauslösung benötigt oder ist fehlendes Progesteron der Schuldige? Viele Fragen und noch mehr Antworten, die sich, wie kann es anders sein, widersprechen. Viele kluge Leute haben Bücher darüber geschrieben, wollen es immer besser wissen als andere, ein Dogma gegen ein anderes tauschen.

Ich will jetzt mal kurz auf das Thema Testosteron als Krebsverursacher eingehen, um dann im Part-II der Frage nachzugehen, ob eine Testosterontherapie bei festgestelltem PCa sinnvoll sein könnte. Part-III sollte sich dann mit der Frage beschäftigen, ob in späten Stadien der Krankheit Testosteron-Hochdosis Therapie Vorteile bringt.


Part-I, Testosteron und PCa Entstehung
Eunuchen bekommen keinen Prostatakrebs. Heutzutage schwer in Studien zu untersuchen, aber wenn Jungen vor der Pubertät kastriert wurden, entwickeln sie keinen Prostatakrebs. Allerdings kann man auch Männern mit niedrigem Testosteronwerten ein Testosteronersatz anbieten, ohne dass sich Prostatkrebs bildet[1]. Dieses Vorgehen könnte dennoch eine bereits vorhandene okkulte Erkrankung zum Ausbruch bringen. Coward und Kollegen untersuchten 2009 bei 81 Männern, ob eine Testosteronergänzung unschädlich wäre[2]:

In men without prostate cancer, PSA levels did not increase significantly at 1-year intervals for 5 years.
In men with prostate cancer there was an increase in mean PSA level from baseline to 18 months of 1.8ng/mL, and to 36 months of 3.2ng/mL).

Barqawi & Crawford schreiben in Medscape [5] u.a.

Shaneyfelt et al. conducted a meta-analysis that found a two-fold increase in the risk of prostate cancer in men with testosterone levels in the upper quartile of the population...

Eine Australische Studie[4] hat herausgefunden, dass alte Männer mit einem höheren Testosteronwert 9% öfter von Prostatakrebs betroffen sind - oder werden sie nur öfters diagnostiziert? Andere Untersuchungen konnten zeigen, dass von diesem PSA Anstieg unter Testosteronersatz nur Männer mit einem Gleason >6 betroffen sind. Ganz aktuell aus dem HW Forum[3]:

Ich begann mit der Testosteron-Ergänzungs-Therapie im Jahr 2006, nach einer Konsultation bei meinem Hausarzt wegen stressbedingter Angst im Job. Er testete meinen Testosteronwert, empfand ihn als zu niedrig und schlug vor Testosteron Gel einzusetzen. Zu dieser Zeit war ich 39. Ich habe dieses Gel ein paar Jahre eingesetzt, und die letzten Jahre habe ich mir Testosterone Cypionate selbst injiziert. Das hat sicherlich geholfen, unterstützte die Libido und meine Energie, aber ich war auch temperamentvoll und schnell aufgeregt.

Mein PSA wurde eng überwacht, und mir wurde gesagt, dass das Testosteron meine Prostata vergrößern würde, womit sich der PSA-Wert erhöhen könnte. Dieser erreichte nach 6 Jahren 3,8, eine Schwelle wo einige Alarmglocken anfingen zu läuten. Ich hatte auch regelmäßig eine DRE, während ich auf Testosteronergänzung war, und das Ergebnis war stets normal bis zu diesem Zeitpunkt, wo der Urologe ein kleines Knötchen fühlte, und eine anschließende Biopsie ergab 2 von 16 positiven Stanzen mit einem Gleason von 3+4.

Ich glaube, dass in meinem Fall das zusätzliche Testosteron einige sonst ruhende PCa-Zellen angetrieben und beschleunigt, sie in einen G7 Krebs verwandelt haben, bei meinem jungen Alter von 45 Jahren. Ich hatte keine familiäre Vorbelastung mit PCa, und es erscheint seltsam. Ich glaube, wenn ich den Weg der Testosteron-Therapie nicht eingeschlagen hätte, wäre meine Diagnose viele Jahre später erfolgt, oder vielleicht auch überhaupt nicht. Während ich die Jahre der Testosteron Behandlung genossen hatte, kann ich mir nicht vorstellen das in Zukunft wieder einzusetzen, aus Angst kleine mikroskopischen PCa-Zellen, die noch vorhanden sind, anzutreiben.

Eine weitere Beobachtung betrifft hohe Werte von Dihydrotestosteron, welches aus Testosteron durch Umwandlung von Testosteron im Körper hergestellt wird. Hohe Werte von DHT schädigen die Haarwurzeln und verstärken das Aufkommen von PCa. Umwandlungsblocker (5ARIs) könnten bis zu 25% der Prostatakrebsfälle verhindern. Diese wirken aber wieder nur, wenn der Gleason Grad den Wert 6 nicht übersteigt, was sowieso eher ungefährlich wäre.

Was aber tun, wenn ein behandlunsbedürftiger Krebs entstanden ist, und Primärtherapien ausgeschöpft, unmöglich oder nicht erwünscht sind? Gibt es hier ein Potential für eine Testosterontherapie?

To be continued...

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[1]: Gary Bellman, Testosterone not to blame for prostate cancer
[2]: Coward, Prostate-specific antigen changes and prostate cancer in hypogonadal men treated with testosterone replacement therapy.
[3]: powellst, HW Forum, I started testosterone replacement therapy in 2006...
[4]: High Testosterone Linked to Prostate Cancer Risk
[5]: arqawi & Crawford, Testosterone Replacement Therapy and the Risk of Prostate Cancer. Is There a Link?

[Urologe]

Ich denke, das PCA ist beim "alten Mann" zu über 60% vorhanden und wird, was nicht schlimm ist, nur nicht diagnostiziert.
Der Mann mit Testosteronmangel wird engmaschig untersucht und daher das PCA auch "gefunden".
Hier ist ganz klar eine BIAS in der Studie. Und damit ist die Aussage relativ.
Ich bin weiterhin der Meinung, dass Testosteron KEIN PCA auslöst. sonst (Achtung Satire) müssten alle Glatzköpfe am Protatakrebs sterben ....

[LowRoad]

Retrospektiven Beobachtungsstudien ein Bias zu unterstellen und entsprechende Indizien aufzuzählen, ist nun nicht gerade eine schwierige Übung - sicher gibt es diese. Welchen Einfluss der oder die Verzerrungen auf das Ergebnis haben ist jedoch offen. Auch ich denke, dass Testosteronersatz bei Hypogonadismus ein probates Mittel sein kann, allerdings sollte man es nicht übertreiben, denn das könnte (!) okkulte Erkrankungen zum Ausbruch bringen.

Salynn Boyles schreibt in MEDPAGE, dass bei älteren Männern ein idealer Testosteronbereich zwischen 9.8 und 15.8nmol/L (282-455ng/dL = 2.82-4.55ng/ml) liegen würde. Nach unserem Verständnis relativ niedrig! Man bezieht sich dabei allerdings auf das Gesamtüberleben, also Wirkung von Testosteron auch z.B. auf eine Herz-Kreislaufproblematik ect. Kein PCa Patient zu sein hilft einem am Herzinfarkt Verstorbenen auch nicht viel.

[Harald_1933]

Kein PCa Patient zu sein hilft einem am Herzinfarkt Verstorbenen auch nicht viel.

Lieber Andi,

nachfolgend auch mal Hinweise aus anderen Quellen:

http://www.prostata.de/m_1007_testosteron.html

http://www.prostata.de/m_medikamente.html

Zu dem von Dir unlängst erwähnten Botulinustoxin noch dies.

"Das Doping der Erfolgreichen ist das Risiko"
(Sigmund Graff)

Herzliche Grüße Harald

[cligensa]

What else is new?
Kräht der Hahn auf dem Mist, dann ändert sich das Wetter oder es bleibt wie es ist.
Herzlichen Gruß,
Christian

[Harald_1933]

What else is new?

Großer Meister, vielleicht gibt es noch ein paar Forumsbenutzer, die nicht so schlau sind, wie Wir Beide!!


"Es gibt drei Sorten von Menschen: solche, die sich zu Tode sorgen; solche, die sich zu Tode arbeiten; und solche, die sich zu Tode langweilen"
(Winston Churchill)

Beste Grüße von einem, der hofft, dass die von ihm gesetzten Segel nicht im Wind erschlaffen.

[LowRoad]

Lieber Christian,
dieser Thread soll helfen, den Kollegen, die nach tiefergehenden Erkenntnissen suchen, eine Grundlage zu bieten. Du hast dich ja von solchen profanen Taten losgesagt, also lass uns hier doch bitte in aller Naivität weiter forschen, thank's alot!

[LowRoad]

Testosteron and Prostate-Cancer - Part-II

Wenn Testosteron das Krebswachstum bei Gleason-Graden >=7 stimuliert, stellt sich natürlich die Frage, ob es ein therapeutisches Potential für Testosterongaben gibt. Wir alle wissen, dass Hormonentzug (ADT) den PSA Wert fallen lässt, und zu nachgewiesener Massereduktion (RECIST Kriterium) führt. Die Hypothese der Testosteron-Hochdosistherapie geht nun dahin, dass diese die Krebszellen überflutet, woran sie zu Grunde gehen.

Andere Forscher, wie etwa der in einem anderen Thread erwähnte Edward Friedman gehen von Membrangebundenen Rezeptoren aus, die eine Apoptosereaktion auslösen würden. Dies bedarf natürlich zuerst ein Stadium, wo der normalerweise reichlich vorhandene nukleären Androgenrezeptoren (AR) verloren gegangen ist, was in sehr späten Stadien schon beobachtet wurde, z.B. beim "neuroendocrine carcinoma of the prostate".

Studien zu Testosteron-Hochdosistherapie bei Hormonsensitive,-PCa kenne ich nicht, es gibt aber ein schönes Paper, erschienen in Biomed 2011. Hier wurden Xenograft Studies zu diesem Sachverhalt durchgeführt. Beobachtungsparameter war das Tumorvolumen, nicht der PSA Wert!



Gibt man Mäusen mit implantiertem hormonsensitiven LNCaP Tumoren (LNCaP 104-S) Testosteron, steigt das Tumorvolumen steil an (ausgefüllte Kreise). Hormonentzug lässt das Tumorvolumen schrumpfen (offene Kreise), bis zum Zeitpunkt der Kastrationsresistenz. Ab da wandelt sich der hormonsensitive LNCap Tumor in einen kastrationsresistenten Tumor. Das Tumorvolume steigt auch ohne Testosteronzufuhr wieder an. Ein für uns durchaus vertraut klingendes Szenario.



Ganz anders das Bild bei Mäusen mit implantierten kastrationsresistenten LNCaP Tumoren (LNCaP 104-R1). Am 58. Tag erhielten diese Mäuse in der Behandlungsgruppe Testosteron, worauf der Tumor die folgenden 40 Tage im Volumen abnahm (ausgefüllte Kreise). Die Kontrollgruppe, die weiterhin auf Testosteronentzug war, zeigte dagegen ein weiter wachsenden Tumor (offene Kreise), bis sie ebenfalls (am 121. Tag) Testosteron erhielten. Auch ihr Tumor nahm an den folgenden 40 Tagen im Volumen ab. Auffällig ist aber, dass das eben nur etwa 40 Tage funktioniert, dann hat sich der Tumor offensichtlich wieder an das Überangebot von Testosteron "gewöhnt", wie er sich an die "Unterversorgung" in Zeiten des Hormonentzuges gewöhnt hatte.

Dies würde eine Therapiesequenz nahelegen, die nach Eintritt in den kastrastrationsresistenten Zustand, abwechselnd Testosterongabe und Entzug einsetzt.



Da nicht davon auszugehen ist, dass das auf alle Ewigkeit funktionieren wird, muss dann wohl irgendwann doch wieder die Chemo-Karte gezogen werden. Auch ist damit nicht gesagt, dass dieses Vorgehen einen Überlebensvorteil hätte, dazu bräuchte man Vergleichsstudien, die es nicht gibt.

Ganz so trostlos ist es aber auch nicht, denn es gibt ein paar Studien mit Testosteronersatz bei kastrationsresistenten PCa an echten Menschen. Mehr dazu im 3. Teil.

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[1]: Chih-Pin Chuu, Androgens as therapy for androgen receptor-positive castration-resistant prostate cancer

[Harald_1933]

Ganz so trostlos ist es aber auch nicht, denn es gibt ein paar Studien mit Testosteronersatz bei kastrationsresistenten PCa an echten Menschen. Mehr dazu im 3. Teil.

Lieber Andi,

ich bin gespannt, denn ich habe meiner Frau in's Ohr geflüstert, 90 werden zu wollen.

"Sobald ein Optimist ein Licht erblickt, das es gar nicht gibt, findet sich ein Pessimist, der es wieder ausbläst"
(Giovanni Guareschi)

Gruß Harald

[W.Rellok]

Hallo Andi,

Ganz so trostlos ist es aber auch nicht, denn es gibt ein paar Studien mit Testosteronersatz bei kastrationsresistenten PCa an echten Menschen. Mehr dazu im 3. Teil.

Danke.
Ich warte gespannt auf die Fortsetzung.

Winfried

[LowRoad]

...ich habe meiner Frau in's Ohr geflüstert, 90 werden zu wollen...

Ich hoffe aber jetzt mal, dass das nicht das einzige war, was du deiner Frau ins Ohr geflüstert hast!? Bei solchen Gelegenheiten sollte man sich immer den alten Journalistenspruch zu Herzen nehmen:

"Don’t make it too long and make it somewhat sexy"

[LowRoad]

Testosteron and Prostate-Cancer - Part-III

Howard Scher und Kollegen untersuchten von 2007-2009 in einer Phase-I Studie mit 36 Patienten [1], ob ein Wechsel von Testosterongabe und Entzug für Patienten mit einem crPCa vorteilhaft wäre (NCT00586898).

Grundlagen:
In einem Versuch, die Entwicklung der Kastrationsresistenz zu verzögern haben Forscher einen intermittierenden Testosteronentzug untersucht. Dies ist ein zyklisches Verfahren, bei dem Androgene unterdrückt, das Ergebnis dokumentiert, dann die Therapie gestoppt wird, und man dem Tumor dann erlaubt, unter dem Einfluss von Androgenen nachzuwachsen.

Der Androgenentzug wird wieder initiiert, wenn das Tumorwachstum einen vorgegebenen Wert erreicht hat. In präklinischen Modellen aufeinanderfolgender Zyklen von Androgenentzug und Androgengabe konnte gezeigt werden, dass sich die Zeit der Hormonsensitivität verlängert, und die Anzahl der Zellen, die eine kastrationsresistenten Phänotyp bilden, verringert wird. Ähnliche Ergebnisse wurden in der Praxis beobachtet, und die Toxizität während der Therapiefreien Periode konnte reduziert werden. Ein schneller Androgenentzug/sättigungszyklus basiert auf der Hypothese, dass kürzere und häufigere Zyklen von Androgenentzug bzw. Gabe vielleicht die Apoptose erhöhen könnte. Für die Studie wurde Testosteron 7 Tage lang eingesetzt, zum Teil wegen der präklinischen Studien die zeigten, dass die Proliferationsraten in menschlichen Prostata-Krebs Xenografts, gemssen durch die Ki-67 Färbung, sowie die intratumorale Fluorodesoxyglukose Aufnahme durch die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) bestätigt, innerhalb weniger Tage nach Testosterongabe erhöhte Werte zeigte, und daß der maximale Anstieg der Proliferation in einem transgenen Modell am Tag 4 oder 5 Tag auftrat. Diese Zeit, bis zur maximalen Proliferation die in Modellen beobachtet wurde entspricht etwa dem Auftreten von klinischen Symptomen nach Testosteron Verabreichung an Patienten mit kastrationsresistenter Erkrankung. Außerdem könnten kürzere Zyklen die Funktionsänderungen, die im Androgenrezeptor von Tumoren während kontinuierlicher Langzeit ADT beobachtet wurden nur bedingt zurückbilden.

Basierend auf der oben aufgeführten Hypothese, dachte man, dass eine Zyklustherapie sinnvoll wäre. Um den Testosteronwert möglichst rasch abfallen zu lassen wurde während der ganzen Studiendauer ein GnRH-Analog eingesetzt. An den ersten 14 Tagen noch zusätzlich 4*400mg Ketoconazole. Nach einwöchiger Testosterongabe wurde wieder zur Testosteronunterdrückung gewechselt. Wegen der Toxizität von Ketoconazole wurden nur 13 Patienten mit diesem Ansatz eingestellt, 23 weitere Patienten erhielten den Zyklus ohne Ketoconazole/Estradiol. Ein 4-wöchiger Zyklus wurde entwickelt:

• Woche 1: 5g Androgel
• Woche 2-3: ein 0.1mg Estradiol Patch/Woche (Gruppe 1, bzw. keine Therapie in Gruppe 2)
• Woche 4 : keine zusätzliche Therapie (Androgenentzug läuft durchgehend weiter)

Die Hoffnung war nun, dass der PSA Wert, der diesmal als surrogate Marker verwendet wurde, ein kontinuierliches Abflachen erkennen lies, etwa so:


Schematic of treatments. Hypothetical testosterone (dashed lines) and PSA (solid lines) levels. A, schedule 1, after rapid androgen depletion was achieved with ketoconazole and GnRH analogue, cycle 1 began with androgen repletion for 1 wk, followed by estrogen for 2 wk. B, schedule 2, 3-mo induction with bicalutamide and GnRH analogue, with cycling limited to patients who achieved a PSA nadir below

Wie wir wissen sind Ergebnisse an echten Menschen nicht nur unberechenbarer, sondern streuen auch aus unerfindlichen Gründen. Von den ursprünglich 36 Patienten konnten leider nur 27 relevante Ergebnisse liefern. Die Forscher konnten in etwa 3 Gruppen des Therapieansprechens identifizieren.

• Die erste Gruppe (A) mit 9/27 Patienten hatte einen kontinuierlichen PSA Abfall auf <0.05ng/ml. Auch nach Ende der Studie hielt der Hormonentzug den PSA Wert noch eine Zeit in diesem Bereich.
• Die 8/27 Patienten der zweiten Gruppe (B) hatten einen PSA Abfall, aber nicht in den undetektierbaren Bereich. Auch stieg der PSA Wert in den letzten Zyklen der Studienbehandlung wieder an. Nach Ende der Studie hielt der Hormonentzug den PSA Wert nur kurz auf niedrigem Niveau.
• Die letzte Gruppe (C) mit 10/27 Patienten hatte diesen PSA Anstieg schon nach dem 7. Zyklus, was die Forscher zum Abbruch zwang. Auch hier stieg der PSA Wert nach dem Ende der Studie relativ schnell wieder an.

Patterns of PSA change following androgen depletion and repletion. Serial PSA values in three patients with recurrence after radical prostatectomy. A, serial declines in PSA peaks and troughs to an undetectable nadir. B, serial declines to nadir that remains detectable. C, transient decline followed by serial elevations in peaks and troughs. Because the elevation occurred by the sixth cycle, this patient was classified as having treatment failure.

Einschränkungen:
Auch wenn die Patienten scheinbar alle irgendwie auf die Therapie ansprachen, kann damit nicht gesagt werden, dass sich daraus ein Überlebensvorteil ergibt. Was wäre geschehen, wenn man ihnen statt der Testosteron-Zyklustherapie Abiraterone und/oder Chemo gegeben hätte? Nur randomisierte Vergleichsstudien könnten das aufklären, die es leider noch nicht gibt. Wer sich für eine solche Therapieform entscheidet, sollte das bedenken.

Aussichten:
Für eine Subgruppe der kastrationsresistenten Patienten (etwa 1/3), ist dieser Ansatz einen Versuch wert, jedoch nicht für jeden. Leider fehlen klare Kriterien, wer dafür geeignet wäre, und wer eher nicht. Eine weitere Überlegung der Studienärzte ist, dass die Tumorzellen während dieses zyklischen Wachstumsstresses empfindlicher für Kombinationstherapien mit z.B. TKIs wären.

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[1]: Scher & Kollegen, Rapid Androgen Cycling as Treatment for Patients with Prostate Cancer

[Harald_1933]

Was wäre geschehen, wenn man ihnen statt der Testosteron-Zyklustherapie Abiraterone und/oder Chemo gegeben hätte? Nur randomisierte Vergleichsstudien könnten das aufklären, die es leider noch nicht gibt. Wer sich für eine solche Therapieform entscheidet, sollte das bedenken.

Lieber Andi,

also leider doch noch nicht so optimistisch zu sehen, wie ich mir das im Überschwang so vorgestellt hatte. Bis für mich wieder Aktivität angesagt ist, gibt's vielleicht Neues in der Pipeline.

"Zu viel Vertrauen ist häufig eine Dummheit, zu viel Misstrauen ist immer ein Unglück"
(Johann Nepomuk Nestroy)

Gruß Harald

[LowRoad]

Adaptive Auto-Regulation of Androgen Receptor ...

Der Grund, warum eine Subgruppe der kastrationsresistenten Patienten (etwa 1/3) auf einen Testosteron Hochdosistherapie ansprechen ist unklar.

Da gibt es die Hypothese, dass der überexprimierte Androgenrezeptor (AR) durch diese Hochdosis Testosteron, bildlich gesehen, überfüttert wird, und so seine Aufgabe nicht mehr ordnungsgemäß wahrnehmen kann. Womit zwar ein weiteres Wachstum gestoppt wäre, aber warum es zur Apoptose kommt, erklärt diese Hypothese nicht.

Eine andere Hypothese geht davon aus, dass in späten, kastrationsresistenten Stadien, ein Membran Rezeptor für das Testosteron gebildet wird. Stimulation dieses Rezeptors führt dann zur Apoptose der Krebszelle.

Um diesen Sachverhalt aufzuklären hat sich Isaacs 6 Kollegen daran gemacht, warum die Ergebnisse so zustande kommen[1]. Ich möchte die Forschungsergebnisse hier kurz vorstellen.

Zuerst geht man von der Beobachtung aus, dass unter Hormonentzugstherapie (ADT) es zu einer "adaptive auto-regulation" der ARs kommt, diese sich den veränderten Gegebenheiten anpassen. Der Androgenrezeptor hätte Isaacs zur Folge nicht nur die Aufgabe eine Zellteilung einzuleiten, sondern sie auch zu moderieren. Gerade dieses Moderieren scheint bei hohen Testosteronwerten, und damit verbundenen übermäßigen aktivierten ARs, ins Stocken zu geraten. Es finden zwar gleich viele Zellteilungen statt, egal ob Testosteron unterdrückt oder im Übermaß vorhanden sind, aber bei einem Testosteron Überangebot sterben diese Zellen im verlauf der Teilung ab.

Natürlich kommt es auch bei Testosteron Hochdosistherapie wieder zu einer Anpassung an die Androgenversorgung, womit dieser Ansatz nur kurzfristigen Erfolg hat. Isaacs schlägt folgerichtig vor:

...bipolar androgen therapy (BAT) in patient progressing on chronic androgen ablation. BAT involves giving sequential cycles alternating between periods of acute supraphysiologic androgen followed by acute ablation to take advantage of vulnerability produced by adaptive auto-regulation and binding of AR to RC in CRPC cells. BAT therapy is effective in xenografts and based upon positive results has entered clinical testing.

Die Forschergemeinde untersuchte dann sehr intensiv diverse Zelllinien, Androgen sensitive Zellen, aber auch Androgen resistente Zellen. Ergebnisse aus Petrischalen wurden in Xenografts (Mäusen) nachvollzogen.

Isaacs und Kollegen definieren die Kastrationsresistenz schon bei Versagen des Testosteronentzuges, also einer ADT1 oder HB1. Sie verglichen dann auch den Einsatz eines Antiandrogens (Bicalutamide) mit einer Testosteron Hochdosistherapie, die bei ihnen besser abschnitt! Ein Hinweis, dass die Testosteron-Hochdosistherapie vielleicht doch schon relativ früh eingesetzt werden könnte?

Leider gibt es aber auch Zelllinien, die nicht auf diese Therapie ansprechen, oder sich entsprechend schnell anpassen. Ebenso sind solche Mäuse Studien nie direkt
auf Menschen übertragbar. Wer sich weitergehend informieren will, sollte den Fulltext und die enthaltenen Verweise studieren.

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[1]: John T. Isaacs; Adaptive Auto-Regulation of Androgen Receptor Provides a Paradigm Shifting Rationale for Bipolar Androgen Therapy (BAT) for Castrate Resistant Human Prostate Cancer
[2]: Chuu; Androgen Suppresses Proliferation of Castration-Resistant LNCaP 104-R2 Prostate Cancer Cells via Androgen Receptor, Skp2, and c-Myc

[LowRoad]

Increased Risk of Non-Fatal Myocardial Infarction Following Testosterone Therapy

In einer aktuellen Studie über die Nebenwirkungen einer Testosteron Ergänzung bei älteren Männern, veröffentlicht in PLOS-ONE [1], kommen die Autoren zu interessanten Ergebnissen. Untersucht wurde die Häufigkeit eines nicht tödlichen Herzinfarktes innerhalb von 90 Tagen nach Beginn einer Testosteronergänzungs-Therapie.

War das Risiko für einen Herzinfarkt in der Gruppe der jüngeren Männer (<55 Jahre) praktisch identisch, lag es bei Männern älter als 65 Jahre schon bei etwa 2. Bei Männer älter als 75 Jahre vervierfachte sich das Risiko sogar! Diese Kohorten Analyse ist aber nicht vergleichbar mit einer prospektiven Studie!

Nun ist es zwar schön über einen jugendlichen Testosteronwert zu verfügen, aber man müsste ihn halt auch erleben können. Die entsprechende Risikogruppe sollte darüber aufgeklärt werden, und es sollte eine entsprechende Prävention mitlaufen!

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[1]: William D. Finkle & Kollegen; Increased Risk of Non-Fatal Myocardial Infarction Following Testosterone Therapy Prescription in Men