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    Liebe Sonja,
    ich kann da nur aus meiner Erfahrung sprechen. Bei mir kamen die rasanten PSA-Anstiege der letzten Zeit durch sehr viele, aber sehr kleine Knochenmetastasen.
    Gruß
    Lutz
    Liebe Grüße Lutz --- > Mein Profil bei myProstate < --- > Erlebnisberichte meiner Therapien <

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      Hallo in die Runde, mein Mann hat von "Haus aus" einen verdammt niedrigen Testosteron-Spiegel (um die 8 nmol/l mittags gemessen). Der Urologe und seine Nachfolgerin sind da nie drauf eingegangen. Ist es tatsächlich so, dass man mit niedrigen Testosteronwerten vor der ADT damit rechnen muss, dass sich relativ schnell eine Kastrationsresistenz entwickelt?



      Wie sind Eure Erfahrungen? Viele Grüße, Sonja

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        Ich hatte davon noch nicht gehört. Dein Mann soll ja wohl ADT + Apalutamid bekommen. Die untersuchten Fälle in der Studie bekamen nur ADT. Die Kombination ADT + Apalutamid wird eine deutlich bessere Wirkung haben.

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          Liebe Sonja,

          es handelt sich um ein sehr schwieriges Thema, das bis heute heftig umstritten ist und an die Grundfeste hergebrachter Behandlungen des PCa rüttelt.
          Mediziner und andere Ratgeber tun sich daher oftmals schwer, auch nur einen Jota Abstand von dieser Standardbehandlung zu nehmen oder diese
          kritisch zu hinterfragen. Ein offenes Gespräch mit dem Urologen über die Problematik kann euch so oder so Aufschluss bringen.

          Unglücklicherweise wird geschätzt, dass bis zu 30 % der Patienten bereits eine anfängliche Resistenz gegen Hormonbehandlungen (auch die neueren)
          haben und damit kaum Nutzen aus der Therapie ziehen. Dies kann entsprechend deinem Link auch in Zusammenhang mit einer Entwicklung des PCa
          im anfänglich schon niedrigen Testosteronbereich stehen. Dann scheint es weniger sinnvoll, dem Prostatakrebs, der sich in niedriger
          Testosteronumgebung fortentwickelt konnte, das wenige Testosteron zu entziehen. Selbst wenn noch ein anfängliches Ansprechen auf die Therapie
          erfolgt, kann deren Ende schon bald eintreten. Das geht indessen leider nahezu allen Hormon-Behandelten über kurz oder lang so und betrifft damit
          die mögliche Zeit einer Hormontherapie.

          An dieser Stelle auf die grundsätzlichen Probleme einer Hormontherapie einzugehen, würde zu weit führen. Dies möchten wir mit ausreichend Zeit
          zur Aufarbeitung unserer noch unsortierten Literatur später gesondert in Angriff nehmen.
          Nur so viel: Unter dem Selektionsdruck einer Hormonbehandlung können sich auch aggressivere TZ entwickeln beziehungsweise verbleiben,
          deren Behandlung dann schwierig werden kann.

          Wollt ihr vor Beginn einer ADT+ mehr als Mutmaßungen über das Ansprechen und die vermutliche Dauer einer Hormontherapie wie auch die
          Ausgangslage im Übrigen erhalten, so können neben PSMA/PET/CT und vergleichendem FDG/PET/CT, ausgeweitete Bluttests mit Markern auch für
          neuroendokrine TZ, insbesondere umfassende Gentests Auskunft geben. So kann z.B. die Kenntnis über das Vorliegen diverser Mutationen und
          DNA-Instabilitäten schon vor Beginn einer ADT erlangt werden, um alternative Behandlungen oder Ergänzungen in Betracht zu ziehen.

          Unabhängig von der konkreten Therapiewahl wünschen wir euch die besten Erfolge.

          Liebe Grüße
          Victor und Silvia
          https://de.myprostate.eu/?req=user&id=1097

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            Das klingt nicht so toll. Bleibt uns als nächstes etwas Anderes als Adt+ Apalutamid + Bestrahlen, was zu bestrahlen ist übrig? Gruß Sonja

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              Zitat von Advo024 Beitrag anzeigen
              Unglücklicherweise wird geschätzt, dass bis zu 30 % der Patienten bereits eine anfängliche Resistenz gegen Hormonbehandlungen (auch die neueren)
              haben und damit kaum Nutzen aus der Therapie ziehen. Dies kann entsprechend deinem Link auch in Zusammenhang mit einer Entwicklung des PCa
              im anfänglich schon niedrigen Testosteronbereich stehen. Dann scheint es weniger sinnvoll, dem Prostatakrebs, der sich in niedriger
              Testosteronumgebung fortentwickelt konnte, das wenige Testosteron zu entziehen.
              Liebe Silvia,
              Das tönt jetzt aber sehr pessimistisch und ich habe solche Zahlen noch nirgends finden können. Auch der Zusammenhang mit niedrigen Testosteronwerten ist mir auch neu.
              Hast Du dafür auch etwas für mich zum Lesen über Ostern?
              Besten Dank.

              Heinrich
              Meine PCa-Geschichte:
              https://myprostate.eu/?req=user&id=864

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                Liebe Sonja,

                Alternativen und Ergänzungen zur Hormontherapie könnten aus dem Bereich diverser Chemomedikamente, PARP-Hemmer (z.B. Olaparib)
                oder Immun-Checkpoint-Inhibitoren erwogen werden. Zudem könnten Ansätze im Bereich der Radionuklidherapien gefunden werden.

                Das sollen keine limitierenden Empfehlungen sein.
                Derzeit ergeben sich weitere Möglichkeiten in Studien, die gegebenenfalls passgenau mit Hilfe eueres Urologen ausgewählt werden sollten.

                Liebe Grüße
                Silvia
                https://de.myprostate.eu/?req=user&id=1097

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                  Lieber Heinrich,

                  gerne habe ich dir aus unserer noch nicht aufgearbeiteten Sammlung zur ADT und deren Grenzen eine kleine Auswahl zusammengestellt.

                  Als Osterlektüre magst dir zum Einstieg den Link von Sonja ansehen

                  und dich sodann in die folgende Literatur jeweils mit weiteren Hinweisen vertiefen




                  Hinsichtlich der dir pessimistisch erscheinenden Schätzung zur Ansprechrate auf die ADT+ infolge diverser Ursachen schaue dir noch
                  die nachstehende Aufarbeitung an:

                  „ … Unglücklicherweise wird geschätzt, dass bis zu 30 % der Patienten eine primäre Resistenz gegen diese Behandlungen haben,
                  und im Laufe der Zeit werden sogar diejenigen, die anfänglich auf die Therapie ansprechen, schließlich eine Resistenz entwickeln
                  und ihre Krankheit wird unabhängig von der Anwesenheit des Medikaments weiter fortschreiten. Die Bestimmung der
                  Mechanismen, die an der Entwicklung von Resistenzen gegen diese Therapien beteiligt sind, war Gegenstand intensiver Studien,
                  und es wurden mehrere Anpassungswege aufgedeckt. Mutationen des Androgenrezeptors (AR), Expression von AR-V7
                  (oder anderen konstitutiv aktiven Androgenrezeptorvarianten), Die intrakrine Androgenproduktion und die Überexpression von
                  Androgensyntheseenzymen wie Aldo-Keto-Reduktase-Familie 1, Mitglied C3 (AKR1C3) gehören zu den vielen Mechanismen, die
                  mit der Resistenz gegen Antiandrogene verbunden sind. In Bezug auf die Taxane ist einer der wichtigsten Faktoren, die zur
                  Arzneimittelresistenz beitragen, der erhöhte Arzneimittelabfluss durch das Mitglied 1 der ATP-Bindungskassette der Unterfamilie B
                  (ABCB1). Die Bekämpfung dieser Resistenzmechanismen mit unterschiedlichen Strategien hat zu unterschiedlichen Erfolgen bei
                  der Überwindung von Resistenzen gegen aktuelle Therapien geführt. Beispielsweise kann das Targeting von AR-V7 mit Niclosamid
                  oder AKR1C3 mit Indomethacin die Behandlung mit Enzalutamid und Abirateron verbessern. Die ABCB1-Transportaktivität kann
                  durch den Nahrungsbestandteil Apigenin und Antiandrogene wie Bicalutamid gehemmt werden, was wiederum die Reaktion auf
                  Docetaxel verbessert. Ein gründlicheres Verständnis der Entstehung von Arzneimittelresistenzen wird zu verbesserten
                  Behandlungsstrategien führen. Diese Übersicht behandelt das aktuelle Wissen über Resistenzmechanismen gegen
                  kastrationsresistente Prostatakrebstherapien und identifizierte Methoden, die das Ansprechen auf die Behandlung verbessern können …“.

                  https://www.sciencedirect.com/scienc...455?via%3Dihub

                  Wir sehen das Problem zudem mit demjenigen von wachsenden Zahlen des therapiebedingten neuroendokrinen PCa (t-NEPC) unter den
                  neuen Hormontherapien verbunden. Allein dazu nun über genaue Prozentzahlen, die zwischen 17 % und 40% variieren, zu spekulieren,
                  erscheint bei Nichtvorliegen aktueller Zahlen zum t-NEPC wenig förderlich, solange das Problem wenig Beachtung findet, selten rechtzeitig
                  als solches erkannt wird und schließlich auch nur wenige aussichtsreiche Therapien zur Verfügung stehen.

                  Liebe Grüße
                  Silvia
                  https://de.myprostate.eu/?req=user&id=1097

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                    Liebe Silvia, vielen Dank für Deine Mühe, auch wenn mich die Ergebnisse aus den Studien eher entmutigen. Ich hatte die naive Hoffnung, dass es ein gutes Zeichen ist, dass vom Diagnosedatum 2014 bis Sichtbarwerden der ersten Metastase im PSMA Pet CT 8 Jahre vergangen sind. Auch Professor Schostak teilte meine Meinung. An die anderen Mitstreiter: Welche Erfahrungen habt Ihr gemacht im Zusammenhang mit dem Testosteronwert vor der ADT und der entsprechenden Wirkung?

                    Viele Grüße Sonja

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                      Liebe Sonja,

                      zwischen der Diagnose und der Bewertung des Onkologen, es sei "nun aber Druck im Kessel" lagen viele entspannte Jahre.
                      Damit dies möglichst so bleibt, sollte die in Rede stehende umfassende Diagnostik Aufschluss über den weiteren Weg geben.
                      Das kann Fakten schaffen, anstatt Unruhe aufgrund der mehr oder weniger stichhaltigen Prognosen zu verbreiten, die ohnehin
                      vom Einzelfall und dessen Verlauf erheblich abweichen können.

                      Liebe Grüße
                      Silvia
                      https://de.myprostate.eu/?req=user&id=1097

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                        Hallo zusammen, hier der heutige Befund:

                        Aus dem MRT Becken Lokalrezidiv Anastomose paramedian rechts (1 cm)
                        CT Abdomen: neu aufgetretener Herd links im Os lieum dorsal (15 mm ringförmig) und 6 mm an der Beckenschaufel
                        Szinti: 3 ossäre metastasentypische Herde LWK 2 sowie 2 in der Beckenschaufel

                        Die bestrahlte Metastase ist nicht mehr nachweisbar.

                        Therapie: ADT mit Leuprone ? (Rezept ist gerade in der Apotheke) + Erleda
                        Die Knochenmetastasen sollen, wenn möglich bestrahlt werden.

                        Ein Gen- Test wird auch angestoßen. Kontrolle aller Blutwerte alle 4 Wochen. Am Medikamentenplan soll das Rosuhexal ausgetauscht werden.
                        Und der Onkologe kam mit einem Mittel bezüglich des Knochenschutzes um die Ecke...irgendwas mit D....sorry das war gerade alles ziemlich viel.
                        Viele Grüße
                        Sonja

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                          Moin Sonja,

                          wenn man das in Ruhe liest, ist das Ergebnis m. E. noch erträglich. "irgendwas mit D" wird die Gabe von Vitamin D sein. Die Frage ist, ob er das vom Vitamin-D-Spiegel im Blut abgelesen hat, oder ob das als Vorsichtsmaßnahme genommen werden soll. Im Grunde genommen ist irgendwann mal eine Knochendichtemessung erforderlich. Zu den Knochenmetastasen: 3 neue (höchstens 4) sind gefunden worden. Vielleicht geht ja von denen der rasante PSA-Anstieg aus. Das Hauptaugenmerk sollte nun auf die Bestrahlung der Metastasen liegen. Die ADT wird das Wachstum aber mit Sicherheit schon mal stoppen. Ein gutes Zeichen ist, dass die bestrahlte Metastase nicht mehr sichtbar ist.

                          Alles Gute

                          WernerE

                          Kommentar


                            Hi Werner, jetzt hoffen wir nur, dass die Spritze gut anschlägt. Testosteron hatten sie in Rheine nicht gemessen. Mit Erleda startet er morgen, die Spritze gibt´s Dienstag bei der Urologin. Im Befund steht auch nur "hochgradiger Verdacht auf ein Lokalrezidiv" aber das wird wohl so sein.
                            Gruß Sonja

                            Kommentar


                              Liebe Sonja,
                              der Knochenschutz mit "D" könnte auch der Antikörper Denosumab sein, was angesprochen wurde. Z.B. dann PROLIA oder XGEVA.
                              Vitamin D3 + Calcium wäre dann ergänzend auch ganz gut.
                              So ist es mir von der UKM angeraten worden. Ich nehme zu Zeit XGEVA (eine Spritze monatlich).
                              Weil sich die Metas bestrahlen lassen, sieht es für Deinen Liebsten eigentlich noch ganz gut aus.
                              Gruß
                              Lutz
                              Liebe Grüße Lutz --- > Mein Profil bei myProstate < --- > Erlebnisberichte meiner Therapien <

                              Kommentar


                                Hallo Lutz, genau " Denosumab" war es. Mein Mann soll aber vorher zum Zahnarzt. Calcium + Vitamin D kommen zusätzlich.
                                Das UKM am 24.04. sparen wir uns, sowohl die ASV (wo wir heute waren) und auch die Urologin stimmen sich mit dem UKM ab.
                                Gruß in den Norden, Sonja

                                Kommentar

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