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Neues aus DNA, Genom und Forschungspools beim Prostatakarzinom

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    Neues aus DNA, Genom und Forschungspools beim Prostatakarzinom

    Hallo,

    ich weiß, dass hier nicht jeder begeistert sein wird.

    Trotzdem müssen wir Schwerbetroffene zur Kenntnis nehmen, dass sich die Therapien - in naher Zukunft - grundlegend verändern werden. Auch wenn wir jetzt noch mit den bekannten schulmedizinischen Mitteln uns bedienen müssen, sind auch die zunehmenden Rufe nach anderen, besseren Ansätzen unüberhörbar.


    Damit meine ich nicht die so viel geschmähten Komplementären Ansätze alleine, sondern auch die Blickwinkelschärfung zu den Forschungsansätzen in Richtung DNA und NATÜRLICHER=programmiertem Zelltod = Apoptose.
    • Sequenzierung
    • Mutation
    • Differenzierung
    • Deletation
    • u.a.


    Der Einsatz komplementärer Mittel - mit klarem wissenschaftlichen Hintergrund werde ich ebenfalls aufzeigen - wie auch die Herleitung der k. Ansätze aus der Alternativen.
    Da die komplentäre sich auf Basis der alternativen Heilberufe nachweislich entwickelte, kann es doch nicht der Aufreger sein, diese Tatsachen in Frage zu stellen.

    Wichtig ist, das es zu verwertbaren Ansätzen kommt, die uns Schwerbetroffene einen Benefit bringt.
    Schulmedizin + Komplementätmedizin sollten zusammengeführt werden zum Wohle der Betroffenen.

    So findet Forschung/Wissenschaft außerhalb pharmagesponserten Studien statt. Lest selber und ich verspreche es wird noch interessant bis hin zu verwertbaren Ergebnissen. Wer mag liest weiter.......


    Die Genome von früh entstehenden Prostatatumoren

    Das Projektist Teil eines Forschungsverbundes zu Prostatatumoren, mit dem sich Deutschlandam ’International Cancer Genome Consortium’ (ICGC) beteiligt. Das ICGC ist einweltweites biomedizinisches Großforschungsprojekt und das umfangreichsteinternationale Krebsforschungsprojekt mit Bezug zur Humangenomforschung. Zieldes Forschungsverbundes ist die Identifizierung und Charakterisierung vonGenom-Veränderungen, die bei früh an Prostatakrebs erkrankten Männern (unter 50Jahren) im Tumorgewebe auftreten. Diese Erkenntnisse sollen helfen, dieEntstehung von Prostatakrebs besser zu verstehen und hieraus Ansatzpunkte fürbessere Diagnostik und Therapien abzuleiten.

    Arbeitspaket1, 5, 6, 7 und 8

    Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ)
    Abt. Molekulare Genetik
    Im Neuenheimer Feld 280
    69120 Heidelberg
    Leiter:
    Tel.:
    FKZ:
    Betrag:
    Laufzeit:
    PD Dr. Holger Sültmann
    06221 565-934
    01KU1001A
    6.027.689 EUR
    01.11.2010 - 31.10.2015

    Am DKFZwerden mehrere Arbeitspakete bearbeitet: Ein Arbeitspaket soll Unterschiede inden regulatorischen Elementen von Genen zwischen Tumoren und Normalgewebeidentifizieren. Ein weiteres Arbeitspaket soll das Transkriptom (mRNA undmiRNA) hinsichtlich Expression, Allel-Spezifität und alternativerSplice-Varianten untersuchen. Die Daten aus dem gesamten Projekt werden inweiteren Arbeitspaketen zusammengefasst und statistisch ausgewertet. Bei derAuswertung werden Algorithmen für die umfassende Analyse und Anwendung derHochdurchsatzdaten entwickelt. Die Koordination des Verbund-Projektes, dasgemeinsam mit dem Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, demMax-Planck-Institut für Molekulare Genetik (Berlin) und dem European MolecularBiology Laboratory (EMBL; Heidelberg) bearbeitet wird, erfolgt am DKFZ.

    Arbeitspaket2

    Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
    Martinistr. 52
    20251 Hamburg
    Leiter:
    Tel.:
    FKZ:
    Betrag:
    Laufzeit:
    Prof. Dr. Guido Sauter
    040-7410-53004
    01KU1001B
    809.922 EUR
    01.11.2010 - 31.10.2015

    DieMartiniklinik des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) wird innerhalbdes Antragszeitraumes 250 Prostatakarzinome von Patienten mit einem Alter unter50 Jahren operieren sowie Blutproben der Patienten als Kontrollgewebe sammeln.Weiterhin findet hier in Zusammenarbeit mit der Universität Basel diehisto-pathologische Begutachtung der Tumorgewebe statt. Die Gewebe werdenaufgearbeitet und das Ergebnis, hochreine DNA und RNA, werden denProjektpartnern für Transkriptom-, Methylom- und Genomsequenzierungenbereitgestellt.

    Arbeitspaket3

    Max-Planck-Institut für molekulare Genetik
    Ihnestr. 63-73
    14195 Berlin
    Leiterin:
    Tel.:
    FKZ:
    Betrag:
    Laufzeit:
    Dr. Marie-Laure Yaspo
    030 8413-1356
    01KU1001C
    510.474 EUR
    01.11.2010 - 31.10.2015

    Mittels der"Next-Genertation-Sequencing" Technologien können viele derVeränderungen die im Genom, Transkriptom und Methylom vorkommen (z.B.Punktmutationen, genomische Änderungen, DNS-Kopien-Anzahl Variationen,Genexpression, Allel-spezifische Transkription, alternatives Spleißen etc.)durch die Anwendung einer einzigen Plattform erfasst werden. In diesemArbeitspaket wird sich das MPI für Molekulare Genetik (Berlin) auf die tiefeGenomsequenzierung von Tumoren und passenden Kontrollproben konzentrieren, dieaus 125 Patienten mit Prostatakrebs (250 Proben) gewonnen wurden. Mittels derSOLiD- Plattform wird eine 30-fache Abdeckung des Genoms jeder einzelner Probeerzielt. Auch die Qualitätssicherung einschließlich der Bewertung derProben-Qualität bis hin zum Transfer der Sequenzdaten an die zentraleSpeicherungseinheit obliegt dem MPI; dies beinhaltet u. a. auch die Erstellungvon DNS-Bibliotheken, Emulsions-PCR, Flowcell-Vorbereitung, Sequenzierung derTumore und Kontrollgewebe und die Kartierung der Sequenzdaten.

    Arbeitspaket4

    Europäisches Laboratorium für Molekularbiologie (EMBL)
    Genome Biology Unit
    Meyerhofstr. 1
    69117 Heidelberg
    Leiter:
    Tel.:
    FKZ:
    Betrag:
    Laufzeit:
    Dr. Jan Korbel
    06221 387-8822
    01KU1001D
    784.495 EUR
    01.01.2011 - 31.12.2015

    Große strukturelleRearrangierungen des Genoms (SRs), insbesondere fokale Amplifikationen,Duplikationen, Deletionen und Translokationen, sind ein Markenzeichenaggressiver Krebsformen wie Prostatakrebs. Das Arbeitspaket, das am EMBLbearbeitet wird, zielt auf die vollständige Identifizierung dieserVeränderungen hin und soll untersuchen, ob es eine Korrelation zu klinischenParametern gibt. Eine von Jan Korbel vor kurzem in den USA entwickelte Technik- die sogenannte Endpaar-Sequenzierung von DNA-Fragmenten einer Längevon fünf Kilobasen - wird eingesetzt, um SRs im Genom von Prostata-Tumorenwirksam aufzuspüren. Um eine systematische Analyse der SRs zu ermöglichen,werden zunächst fünf Kilobasen lange DNA-Fragmente erzeugt undsequenziert. Diese werden dann mit neuesten Methoden der AG Korbel - einer derweltweit führenden Gruppen im Feld der SR-Analyse - analysiert.

    Stand06.06.2014

    Grüsse
    Hans-J.
    wird fortgesetzt




    Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

    #2
    Hartmuth schrieb bemerkenswerte Sätze, welche ich noch nicht gewürdigt habe.
    Sie zeugen davon, dass weite Teile in und um die DNA verstanden sind.

    Nun frage ich mich, ob man der Meinung ist, es gäbe hier eine derart prinzipielle Differenz zwischen einer präkanzerösen und einer kanzerösen Zelle dahingehend, dass kanzeröse Zellen generell ihre Selbstreparaturfähigkeit verlieren. Dass sie dies im unbeeinflußten Treiben tun, darüber brauchen wir uns nicht zu streiten, denn dies definiert ja u.a. Krebszellen. Auch bin ich mit Konrad einig, dass therapeutisch erreichte Redifferenzierung, d.h. Entmalignisierung auf Gewebeebene primär durch Apoptose geschieht und auch weiter die Hauptmethode der Krebsbekämpfung sein wird, auf welchem Wege auch immer. Redifferenzierung auf Zellebene kann doch nur heißen, dass diese ihre Fähigkeit zur Selbstkontrolle wenigstens einigermaßen wieder erlangt, wenigstens weniger schnell profiliert, am besten gar nicht, und noch besser in einen einigermaßen geregelten Zellzyklus eingehen kann mit dem Ergebnis Selbstreparatur oder Apoptose. Meinem Verständnis nach spielt auch bei den Alternativmedizinern beim möglichen Ergebnis einer Redifferenzierung die Apoptose die Hauptrolle.
    Der fetter Satz ist mir nicht klar, wird aber klarer im weiteren Verlauf, spätestens wenn ein neuer, erweiterter Zellzkylus und die Differenzierungsmöglichkeiten und verfügbaren Mittel eingestellt werden.

    Der unterstrichener Teil trifft den Kern exakt. Interessant wird das Zusammenspiel von Proteine und Hormone im Zellzkylus in der Modulierung, Beschleunigung und Verlangsammung, so gar bis zum Stopp des Zellzyklusses, um der Zelle Zeit für eine mögliche Reparatur zu lassen. Hier greifen auch plötzlich Friedmans Veröffentlichungen ( Übersetzungen ) der Proteine und Hormone ein.
    Aber langsam, step for step. Bis hin zur langsamen Gewißheit, ob unter Einsatz von Chemotherapeutika und anderen Medikamenten überhaupt Apoptose möglich ist oder nur Nekrose. Oder eher zusätzliche Mutation mit der Folge des Arrestes in Seneszenz und G0?

    Aber der Reihe nach.




    DNA repair : Base excision repair short patch - Full HDBase excision repair (BER) pathway, protects both nuclear and mitochondrial DNA from "spontaneous DNA ...


    In der Krebs- bzw. Chemotherapie werden heute Substanzen eingesetzt, die bei den Krebszellen gezielt Crosslink-Schäden auslösen. Die neuen Erkenntnisse sind sowohl für das Verständnis für die Entstehung von Krebs als auch im Hinblick auf die weitere Entwicklung von verbesserten Medikamenten wichtig.
    und weiter....

    http://www.finanznachrichten.de/nach...er-dna-095.htm

    Hoch interessant auch die neuere Publikation des Einflusses von Androgenen bei jüngeren PCa Betroffene.......

    Nachgewiesen wurde der Austausch langer DNA-Segmente zwischen verschiedenen Chromosomen, wodurch Gene, die normalerweise unabhängig voneinander sind, miteinander zu sogenannten „Fusionsgenen“ verknüpft wurden. Betroffen sind vor allem Gene, die durch Androgene - männliche Geschlechtshormone wie Testosteron - beeinflusst werden. Durch die Rearrangements können diese Gene mit starken Promotoren beziehungsweise Onkogenen fusioniert werden. Die zuvor inaktiven Gene können so durch androgene Hormone aktiviert werden und die Entstehung des Krebses auslösen.

    Die Aktivierung durch männliche Geschlechtshormone war anscheinend auf Mutationen beschränkt, die spezifisch bei frühen Prostatakarzinomen auftraten. Bei den älteren wurde kein derartiger Einfluss durch Androgene nachgewiesen.
    ...... weiter hier:
    Biotechnologie _ Life Sciences in Baden-WürttembergKrebsauslösende Strukturvariationen des Genoms.htm

    Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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      #3
      Chemotherapies - Crosslink-Schäden

      Neben den Alkylating agents (intrastrand/interstrand crosslink builder) gibt es noch
      Anti-metabolites (DNA synthesis blockers),
      Topoisomerase inhibitors (DNA strand breaker),
      Cytotoxic antibiotics (molecules insert between the two strands of DNA) und
      Anti-microtubule agents (Tubulin modulators) wie z.B. Vinca-Alkaloids oder Taxane.

      Bei Prostatakrebs wird praktisch ausschliesslich Docetaxel, ein Taxanderivat, eingesetzt, welches keine Wirkung direkt auf den DNA Strang bsitzt. Der Charme von Docetaxel/Cabazitaxel besteht eben darin, dass es selbst bei gestörten DNA Reparaturmechanismen wirksam bleibt.
      Who'll survive and who will die?
      Up to Kriegsglück to decide

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        #4
        Andi schrieb:

        Bei Prostatakrebs wird praktisch ausschliesslich Docetaxel, ein Taxanderivat, eingesetzt, welches keine Wirkung direkt auf den DNA Strang besitzt.
        Kann ich das so verstehen, dass es als ein direktes Zellgift an TZ und gesundem Gewebe wirkt?

        Der Charme von Docetaxel/Cabazitaxel besteht eben darin, dass es selbst bei gestörten DNA Reparaturmechanismen wirksam bleibt.
        Das habe ich jetzt nicht ganz verstanden.

        Wenn es keine direkte Wirkung über den DNA Strang hat, wie wirkt es dann? Wie kommt es zur Apoptose? Und welcher Art der Apoptose? Oder kommt es nicht zur Apoptose?

        Hast du da irgendwo belastbare Daten?

        Um meine Fragen etwas zu entschärfen, hier ein Brückenschlag:
        auszugsweise:
        Tumorzellen finden verschiedene Wege, um die Aktivität von p53 zu umgehen. Viele Tumoren zeigen Mutationen im p53 Gen, welche die Funktion von p53 ausschalten, so dass diese Tumorzellen sich ungehindert teilen können, obwohl ihre DNA durch Chemotherapie geschädigt wurde – ein Chemotherapie-resistenter Tumor entsteht. Es gibt aber auch Tumoren, die einen Teil der p53 Funktion nutzen, um Chemotherapie-Resistenz zu entwickeln. Diese Tumorzellen nutzen die Fähigkeit von p53 die Zellteilung zu unterbinden und so Zeit für die Reparatur geschädigter DNA zu gewinnen, während sie die Fähigkeit von p53 den Zelltod auszulösen beschneiden. Nutzen Tumorzellen die Funktion von p53 für sich, um eine bessere DNA-Reparatur zu gewährleisten, so werden Chemotherapien wirkungsschwach.
        weiter......

        http://www.cio-koeln-bonn.de/medizin...ash=0d8a994878
        Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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          #5
          Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen
          Kann ich das so verstehen, dass es als ein direktes Zellgift an TZ und gesundem Gewebe wirkt?
          Ja, aber nur an sich teilenden Zellen, leider!

          Wenn es keine direkte Wirkung über den DNA Strang hat, wie wirkt es dann? Wie kommt es zur Apoptose? Und welcher Art der Apoptose? Oder kommt es nicht zur Apoptose?
          Die Wirkung von Docetaxel bei Prostatakrebs ist höher, wenn P53 und seine Hilfstruppen voll aktiv sind[1]. Die Blockierung des Spindelapparates führt aber unabhängig davon zum Untergang der Zellen in Teilung, die in[2] als "mitotic catastrophe" mit anschliessend gemischter Apoptose sowie "lytic necrosis" beschrieben wird.

          Despite the clear connection to mitotic mechanism, apoptosis has generally been accepted to be the predominant mechanism of cell death in response to taxane chemotherapy. However, recent work has indicated that other modes of cell death may also contribute significantly to the overall therapeutic response. This is supported by the observation that the degree of therapeutic response does not correlate with apoptosis and that antiapoptotic mutations or altered expression of genes, such as bcl-2, p21, and p53, are not negative predictors of therapeutic efficacy. Other forms of death include mitotic catastrophe, treatmentinduced senescence, and lytic necrosis. There is considerable merit in designing therapies to induce these alternate modes of cell death, especially in cells that may be apoptosis deficient.
          ---------------------------------------------------------
          [1]: Chengfei Liu - Functional p53 Determines Docetaxel Sensitivity in Prostate Cancer Cells, Prostate. 2013 March; 418–427
          [2]: David L. Morse, Docetaxel induces cell death through mitotic catastrophe in human breast cancer cells, Mol Cancer Ther 2005; 1495-1504
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          Up to Kriegsglück to decide

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            #6
            Die Wirkung von Docetaxel bei Prostatakrebs ist höher, wenn P53 und seine Hilfstruppen voll aktiv sind[1]. Die Blockierung des Spindelapparates führt aber unabhängig davon zum Untergang der Zellen in Teilung, die in[2] als "mitotic catastrophe" mit anschliessend gemischter Apoptose sowie "lytic necrosis" beschrieben wird.
            Warum nicht gleich so.
            Festzuhalten ist eine Schädigung von gesunden Zellen und ein nicht unerhebliches NW Profil.

            Auch nachfolgendes muß berücksichtigt werden bei dem Einsatz von Zytostatika:
            Chemotherapien bestehen meist aus DNA-schädigenden Medikamenten. Je mehr die Tumorzellen nach Chemotherapie ihre DNA reparieren können, desto schlechter ist der Therapieerfolg, je mehr sie mit programmiertem Zelltod reagieren, desto besser das Ansprechen und desto besser das Überleben der Patienten.
            Da der programmierte Zelltod NICHT eintritt sondern nur der nekrotische Zelltod, besteht die Gefahr der Mutation aufgrund nicht oder fehlerhafter DNA Reparatur, Senesenz und G0 Setzung.
            Crosslinks können zur Aneuploidie führen. Die entsprechenden Quellen, Links waren oben und im Querthread ausgeführt.

            Beim Marker BCL 2 ist dem Quellverfasser ein Fehler unterlaufen. Hier muß der Marker negativ bleiben und auf keinem Fall positiv. Sonst würde die mitochondriale DNA irreparabel geschädigt. Diese wird im Gegensatz zur DNA nicht reparariert, sondern liegt in Kopien vor, die nicht endlos vorhanden sind. Ist der Vorat an Kopien erschöpft, können die Mitochondrien nicht mehr arbeiten.

            Das Paradoxe, gerade die Chemotherapeutika sind es, welche den BCL 2 nach positiv mutieren lassen.

            Hier noch etwas zu der Wirkungsweise auf die DNA und den NW bei Zytostatika.
            Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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              #7
              Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen

              ich weiß, dass hier nicht jeder begeistert sein wird.

              Trotzdem müssen wir Schwerbetroffene zur Kenntnis nehmen, dass sich die Therapien - in naher Zukunft - grundlegend verändern werden. Auch wenn wir jetzt noch mit den bekannten schulmedizinischen Mitteln uns bedienen müssen, sind auch die zunehmenden Rufe nach anderen, besseren Ansätzen unüberhörbar.

              Der Einsatz komplementärer Mittel - mit klarem wissenschaftlichen Hintergrund werde ich ebenfalls aufzeigen - wie auch die Herleitung der k. Ansätze aus der Alternativen.

              So findet Forschung/Wissenschaft außerhalb pharmagesponserten Studien statt. Lest selber und ich verspreche es wird noch interessant bis hin zu verwertbaren Ergebnissen.
              Lieber Hans

              wieso bitte sollte man nicht begeistert sein wollen, wenn die Schule mit geballten Kräften auf die DNA losgeht?

              DKFZ, UKE, EMBL etc. stehen ja nicht gerade im Ruf, Hort der "Alternativ"-Medizin zu sein, sondern sind die "Schule" schlechthin. Wenn dann aus dieser Grundlagenforschung verwertbare Ergebnisse entstehen, werden, wie üblich, Spin-off-Unternehmen gegründet und vom Markt mit Kapital ausgestattet werden. Scheitert so ein Unternehmen, weil sich der Ansatz als nicht praktikabel erweist, hat der Risikokapitalgeber einen Nuller geschossen. Erweist sich der Ansatz aber als hoffnungsvoll, wird sich "Big-Pharma" mit Milliardenbeträgen darum reissen, die erforderlichen Studien und Entwicklungsarbeiten weiterzuführen.

              Was Du uns ankündigst ist der klassische Weg, wie "Schulmedizin" funktioniert, manchmal gar erfolgreich funktioniert.
              So haben wir neulich Alpharadin und Enzalutamid bekommen und so werden unsere Nachbetroffenen neue Ansätze bekommen, die auf besserem Verständnis der DNA basieren.

              "Alternativ"-Ansätze werden weiterhin nicht aus der Schule kommen, sonst wären sie ja nicht "alternativ", und weiterhin mehr auf Glauben als auf Wissen basieren.

              ich freue mich, dass mit der DNA ein ganz neues Kapitel in der Krebsmedizin aufgeschlagen wird, und ich freue mich, dass dies an potenten Schulinstitutionen geschieht, denen die neueste Technologie zur Verfügung steht. Schon in 20 Jahren werden hoffentlich neue, bessere, nebenwirkungsärmere und zielgerichtete DNA-basierte Therapien am Markt zur Verfügung stehen.

              Carpe diem!
              Hvielemi / Konrad
              Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

              [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
              [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
              [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
              [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
              [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

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                #8
                Hallo Hvielemi,

                ich freue mich, dass mit der DNA ein ganz neues Kapitel in der Krebsmedizin aufgeschlagen wird, und ich freue mich, dass dies an potenten Schulinstitutionen geschieht, denen die neueste Technologie zur Verfügung steht. Schon in 20 Jahren werden hoffentlich neue, bessere, nebenwirkungsärmere und zielgerichtete DNA-basierte Therapien am Markt zur Verfügung stehen.
                Wenn es mir nun noch gelänge, Deine Widerstände in punkto komplementäre Ansätze zu wecken, da die Zeitspanne zwischen verwertbaren Ergebnisse aus der DNA Forschung und Schulmedizin bis zur Markteinführung Zeit beansprucht. Wenn ich auch ganz sicher bin, dass es keine 20 Jahre dauert.
                Denn auch in Köln laufen schon an einigen Tumorentitäten DNA Sequenzierungen und passgenaue Therapieansätze in Phase II/III Studien.
                Meine Bemühungen sind doch ausschließlich der Zeitphase bis zur Markteinführung geeigneter Medi's geschuldet. Hier kann die kompl. M. einige ganz wichtige Hilfen geben, im Differenzierungsprozeß den Zellzkyklus so zu triggern, dass Differenzierung stattfindet.

                Ich kann aber auch - bei aller Nachsicht und Bemühen für die DNA Ansätze zu werben - nicht immer mit derartigen Reibungsverlusten ankämpfen, wie im Paralellthread geschehen, dafür ist die Thematik viel zu komplex.

                Zum Thema:
                Es sieht so aus, dass die Tumorstammzellen in der Seneszens/ G0 in einem sehr engen Zusammenhang mit p53 und Differenzierung stehen.
                Somit ist davon auszugehen, dass auch die derzeitige Forschung als Bewegungsdaten anzusehen sind, die im Zeitablauf angepasst werden müssen.

                Wer mag liest selber:
                Auch für die Differenzierung von Stammzellen spielen DNA-Modifikationen eine wichtige Rolle: „Im Genom von Stammzellen wurden mehrere neue DNA-Basen gefunden, die aus chemischen Modifikationen der bekannten DNA-Bausteine hervorgehen und von denen angenommen wird, dass sie für die Entscheidung wichtig sind, in welchen Zelltyp sich die Stammzelle verwandelt“, sagt Professor Thomas Carellvom Department Chemie der LMU.
                und weiter:

                Oxidation reguliert Genaktivität
                Nun konnte Carells Gruppe in Kooperation mit LMU-Kollegen sowie Wissenschaftlern aus Berlin, Basel und Utrecht erstmals nachweisen, dass in embryonalen Stammzellen der Maus auch eine zweite DNA-Base modifiziert vorliegt – und wieder ist Tet beteiligt: „Tet-Enzyme oxidieren im Rahmen der Entwicklung von Stammzellen hin zu spezialisierten Geweben
                Somit tritt also auch Differenzierung in Stammzellen auf und nicht nur in Tumorstammzellen.
                Da wir Betroffene uns mit letzterem primär auseinandersetzen müssen, werde ich hier weitermachen und die weitere Beforschung im Auge behalten.

                komplett hier:


                ein anderer Blickwinckel:
                Die Ergebnisse dieser Arbeit weisen darauf hin, dass konventionelle Zytostatika einen weiteren Mechanismus zur Tumorbekämpfung aktivieren können: Differenzierung. Differenzierung als therapeutischer Ansatz findet bereits in der Behandlung der akuten Promyelozyten Leukämie Anwendung. Die Induktion der Differenzierung könnte vor allem für Tumor-initiierende Zellen von größtem Interesse sein. Diese Krebsstammzellen werden durch herkömmliche Chemotherapeutika oft nicht vollständig eliminiert und können somit Ursache für Rezidive sein. Die Entwicklung von Substanzen, die die Differenzierung dieser Zellen aktivieren, wäre ein wichtiger Schritt der Resistenz vieler Tumorzellen gegenüber Chemotherapeutika entgegenzuwirken.
                komplett:


                @Andi hatte schon einmal Al Abadi eingestellt. In gewisser Weise hat sich danach jedoch nichts Nennenswertes mehr ergeben.
                Nagel, Tribukait, Böcking, Gustavson, Dhom u. a. scheinen ab der 90 er Jahre den wissenschaftlichen Ansätz nicht weiter verfolgt zu haben.





                Wohl aber die kompl. Medizin. Und da möchte ich jetzt ....endlich..... ansetzen.

                Hans-J.
                Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

                Kommentar


                  #9
                  Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen
                  Wenn es mir nun noch gelänge, Deine Widerstände in punkto komplementäre
                  Ansätze zu wecken, da die Zeitspanne zwischen verwertbaren Ergebnisse aus der
                  DNA Forschung und Schulmedizin bis zur Markteinführung Zeit beansprucht.
                  Wenn ich auch ganz sicher bin, dass es keine 20 Jahre dauert.


                  Wohl aber die kompl. Medizin. Und da möchte ich jetzt ....endlich..... ansetzen.
                  Hallo Hans-J.

                  Meinen Widerstand gegen komplementäre Ansätze brauchst Du nicht zu wecken.
                  Der ist schon wach in Form einer Skepsis gegen alle Arten von simplifizierenden Ansätzen.
                  Aber wenn Du "jetzt ... endlich ... ansetzt", die Dinge darzulegen, die uns komplementär,
                  also in Ergänzung zur Schulmedizin, Linderung oder gar Heilung bringen sollen,
                  bin ich ganz Ohr.

                  Und wenn es kürzer dauern sollte als die von mir veranschlagten 20 Jahre ist das
                  umso besser. Wieso allerdings Leute, die sich ohne gründlich Ausbildung "Therapeuten"
                  nennen, glauben, ihre komplementären "Therapien" bedürften keiner Nachweise
                  durch Studien, bleibt mir wohl auf immer ein Rätsel.

                  Das hängt wohl immer noch mit Glauben und Wissen zusammen.
                  Es ist wohl besser, die Arbeit mit und Eingriffe an DNA bleiben in
                  akademischen Händen. Der Kern des Lebens ist kein Tummelplatz
                  für Quacksalberei.

                  Das Gegenteil wäre zu beweisen. Mit Studien, wie denn sonst?
                  Und das dauert ...


                  Carpe diem!
                  Hvielemi / Konrad
                  Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

                  [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
                  [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
                  [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
                  [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
                  [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

                  Kommentar


                    #10
                    Meinen Widerstand gegen komplementäre Ansätze brauchst Du nicht zu wecken.
                    Der ist schon wach in Form einer Skepsis gegen alle Arten von simplifizierenden Ansätzen.
                    Schön, dass du meinen kleinen Vopaux so mit deiner Ausführung verbindest und das humorvoll.


                    Selen:

                    Selen erwies sich als hochwirksamer Zellschutz und besonders DNA-Schutz gegenüber klasssichen genotoxischen Faktoren wie Wasserstoffperoxid (H2O2) und UVA-Strahlung, nicht jedoch gegenüber UVC-Strahlung oder Methylmethansulfonat . Darüber hinaus zeigten mit Selen vorbehandelte Zellen einer verbesserte Fähigkeit und Aktivität ihre geschädigte DNA wieder zu reparieren. Letzteres ist ein bisher unbekannter Effekt, der von Selen ausgehen kann.
                    und weiter .......

                    http://www.agepal.org/index.php/forschung/128-selen-prostatakrebs-vorbeugung


                    Retinsäure in der Tumortherapie

                    Retinsäure (RA) ist ein Vitamin A‐Derivat und kommt in verschiedenen Isomeren vor.
                    In vitro‐Untersuchungen mit Retinsäure an verschiedenen Zellkulturen zeigten, dass RA=Retinsäure sowohl das Zellwachstum hemmt als auch zur Ausdifferenzierung von Zellen führt. Diese Fähigkeit, Zellen in die Differenzierung oder Apoptose zu treiben, deutet auf ein Potential in
                    der Tumortherapie hin. Für weitere maligne Erkrankungen laufen klinische Studien, die für einen Einsatz von Retinsäure in der Therapie
                    sprechen.

                    http://www.vitalstoff-lexikon.de/Vitamine-A-C-D-E-K/Vitamin-A/


                    Vitamin D viel mehr als nur ein Hormon

                    Wie wirkt Vitamin D in der Zelldifferenzierung?
                    Nun hat logischerweise ein erhebliches Vit. D- Defizit infolge mangelnder Kalzium-Resorption im Ergebnis den gleichen pathophysiologischen Effekt zur Folge wie die Kalzium-Blockade zwischen Mitochondrien und Zellplasma: Ein zu niedriger extra- und intrazellulärer Kalzium-Spiegel. Das stark verminderte Ca2+ kann dann seine lebenswichtige Aufgabe als sekundärer Botenstoff (“second messenger”) nicht mehr ausreichend erfüllen, u.a. für eine große Anzahl von Proteinkinasen (Enzyme, die ATP übertragen auf zahlreiche Proteine, die für die differenzierte Zellleistung unverzichtbar sind). Vit. D ist, kurz gesagt, der “Zündschlüssel” und Ca2+ der “Zünder”. Das gilt auch für die Einleitung des Zellteilungsprozesses und, nach Abschluss der Zellteilung, für die Rückschaltung auf die differenzierten Zellleistungsphasen.

                    …….der bereits eingeleitete Zellteilungszyklus noch angehalten werden kann, beispielsweise, um geschädigte DNA zu reparieren.
                    ……..Mangelt es jedoch an Vit. D und/oder Ca2+, dann “zündet” die Umschaltung auf den Differenzierungsprozess unzulänglich. Die Tochterzellen differenzieren sich nur unzureichend.
                    …………Das biologisch aktive Vit. D hat nach neueren Erkenntnissen noch viele andere Aufgaben, da es als hydrophobes Lipidmolekül bis in den Zellkern diffundieren kann und dort, über den Vit. D-Rezeptor-/Retinoid X- Rezeptor-Komplex, ( ganz wichtiger Rezeptor ) so wird vermutet, mehr als 1000 verschiedene Gene aktivieren kann.

                    Komplettlink zum weiter lesen…… http://www.fct-mbh.de/studie_vitaminD.html

                    Apoptose

                    Der programmierte Zelltod ist ein "Selbstmordprogramm", das auf bestimmte Signale hin ausgelöst wird. Dieser Prozess, in der Fachsprache Apoptose genannt, ist ein zentrales Entwicklungsprinzip des Lebens: Er bewirkt, dass kranke, alte und nutzlose Zellen absterben.

                    In Krebszellen ist das Apoptose-Programm gestört; die Tumorzellen reagieren nicht oder nur schlecht auf die Zelltod-Signale und teilen sich ungehindert weiter.


                    Die Deutsche Krebshilfe fördert ein Forschungsschwerpunktprogramm "Apoptose", an dem bundesweit mehrere Institute und Kliniken beteiligt sind. Das Ziel dieses Förderschwerpunkts ist es, die molekularen Ursachen für die Störung der Apoptose in Krebszellen weiter aufzuklären und den Zelltod in bösartigen Tumoren wieder anzuschalten.

                    Beim anschalten spielen p53 eine zentrale und p21 sowie BCL 2 eine weitere Rolle. Jedoch sind auch noch bestimmte Proteine und Hormone für die Steuerung Gegenstand neuerer Forschung.



                    Hans-J.

                    PS. Ich hatte einen neuen, erweiterten Zellzyklus in der Grafik vor, einzustellen. Dieses ist mir nicht gelungen. Vielleicht kann Ralf hier helfen, die Zeichenrestriktion aufzuheben.
                    Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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                      #11
                      Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen
                      Schön, dass du meinen kleinen Vopaux so mit deiner Ausführung verbindest.

                      Selen:
                      und weiter .......
                      http://www.agepal.org/index.php/fors...ebs-vorbeugung
                      OK, ich hab Prostatakrebs und möchte die Schulmedizinische Therapie "komplementär" unterstützen,
                      also bin ich deinem Link gefolgt und hab nachgelesen:
                      Die beobachteten Selenwirkungen lassen deshalb keine sicheren Aussagen über die Effekte bei mutierte Krebszellen zu.
                      Ja welche Krebszelle bitte ist denn nicht "mutiert"!?

                      Aber waren wir nicht eben noch bei der DNA und der diesbezüglichen Forschung der "Schule"?

                      Und nun sind wir bei der Versorgung mit Spurenelementen gelandet!
                      Ja, die ist bestimmt auch wichtig. Zur genügenden Versorgung mit Selen reicht es wohl,
                      sich nicht ausschliesslich veganisch zu ernähren.
                      War das nun der Gipfel "komplementärer" Medizin?


                      Let the good times roll!
                      Hvielemi


                      PS: Nicht einen Fauxpas hast Du begangen, sondern schlicht einen Fehler.
                      Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

                      [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
                      [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
                      [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
                      [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
                      [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

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                        #12
                        Konrad schrieb:

                        Ja welche Krebszelle bitte ist denn nicht "mutiert"!?
                        Mutiert sind Krebszellen erst als dann anzusehen, wenn die Anhäufungen von Fehler in der DNA sich permanent fortsetzen und nicht repariert werden können. Dann erst spricht man von Mutation.

                        Bis dahin gilt:

                        Krebszellen zeigen entartetes, unkontrolliertes Wachstum. Deshalb ja auch der Pannendienst der DNA diesen Schaden zu reparieren.
                        Dieses ist immer das natürliche, primäre Ziel der DNA ZU REPARIEREN.

                        Geht das nicht, hält die DNA noch weitere Mechanismen bereit, die Reparatur erfolgreich zu gestalten.
                        Das hatte ich aber nun wirklich hinlänglich erklärt.



                        Geht das alles nicht, dann erst wird APOPTOSE induziert. Und dann wollen wir alle hoffen, dass der Tumorsuppressor p53 noch funktioniert und nicht durch bestimmte Einflussfaktoren wie z. B. UV, Oxidation, Chemotherapeutika ausser Kraft gesetzt wurde.
                        Gerade die Mutation von p53 aufzuheben, ist z. Z. weltweit - gerade bei der Pharma - Gegenstand starker Forschungsaktivität.

                        Dann noch von Apoptose zu sprechen wäre ein wirklicher Vopaux=Fauxpas oder ein frommer Wunsch.

                        Konrad schrieb:
                        Und nun sind wir bei der Versorgung mit Spurenelementen gelandet!
                        Ja, die ist bestimmt auch wichtig. Zur genügenden Versorgung mit Selen reicht es wohl,
                        sich nicht ausschliesslich veganisch zu ernähren.
                        War das nun der Gipfel "komplementärer" Medizin?
                        Die Zusammenhänge in Verbindung mit der DNA und der Wirkung an der DNA glaube ich doch sagen zu können, bei den Mitteln Selen, Retinsäure, Vitamin D3 dargelegt zu haben, man muss es auch sehen wollen.

                        Hans-J.

                        PS Ist ein Vopaux nicht u.a. ein Fehler?
                        Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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                          #13
                          Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen
                          Mutiert sind Krebszellen erst als dann anzusehen, wenn die Anhäufungen von Fehler in der DNA sich permanent fortsetzen und nicht repariert werden können. Dann erst spricht man von Mutation.
                          ja, und dann erst sind es Krebszellen, wobei sich die DNA allerdings in Krebszellen zudem auch nicht mehr in korrekt geordneten Chromosomen befindet, sondern mehrfach vorhanden ist, oder auf gebrochenen, ja gar falsch verbundenen Chromosomen liegt.

                          Geht das alles nicht, dann erst wird APOPTOSE induziert. Und dann wollen wir alle hoffen, dass der Tumorsuppressor p53 noch funktioniert und nicht durch bestimmte Einflussfaktoren wie z. B. UV, Oxidation, Chemotherapeutika ausser Kraft gesetzt wurde.
                          Gerade die Mutation von p53 aufzuheben, ist z. Z. weltweit - gerade bei der Pharma - Gegenstand starker Forschungsaktivität.

                          Dann noch von Apoptose zu sprechen wäre ein wirklicher ein frommer Wunsch.
                          Naja, UV wird ja nicht gerade das grösste Problem sein bei unserem Prostatakrebs.
                          Fakt ist, dass sich Zellen nicht mehr an das Apoptoseprogramm halten, sich unkontrolliert teilen
                          und gar aus dem Verband lösen und in anderer Umgebung ansiedeln.

                          Da geeignetes DNA-Stücke zu finden und dann auch noch zu aktivieren, ohne in Gesunden
                          Zellen ein Chaos anzurichten, ist ein hohes Ziel. Wie ich weiter oben schrieb:
                          Es ist gut, dass diese Forschung an den Schulen stattfindet. Pharma wird sich erst darum
                          kümmern, wenn Lösungsansätze gezeigt wurden und Wege, daraus Medikamente zu
                          entwickeln.
                          Ich werde Deine diesbezüglichen Hinweise weiterhin mit Interesse lesen.


                          Verzeih, lieber Hans-J., heute bin ich grantig und sollte wohl besser nix mehr schreiben.
                          Schlafprobleme lassen mich in erschöpfungsähnlichem Zustand hängen.
                          Morgen geht's hoffentlich besser, eine kleine Bergwanderung ist angesagt.

                          Carpe diem!
                          Konrad



                          [PS Ist ein Vopaux nicht u.a. ein Fehler?
                          Nun, "Vopaux" mag der französische Plural sein von Volkspolizist ;-)
                          Ein Fauxpas ist wörtlich ein Fehltritt, übertragen ein
                          unverzeihlicher Fehler, der aus Unwissen entstand.
                          Krasses Beispiel:
                          Von dem Couscous, das auf einem grossen Teller für die Gemeinschaft
                          angerichtet wurde, sich mit der linken Hand bedienen ...
                          Weniger krasses Beispiel:
                          Forenbeiträge verfassen, wenn man grantig ist ...
                          Meine Beiträge schreibe ich als CRPCa-betroffener Laie.

                          [1] Mein PSA-Verlauf graphisch auf myprostate.eu
                          [2] Meine PK-Historie auf Myprostate.eu
                          [3] PSA-Verlaufsanalyse 2003-2013 nach Glättli (Was ist PSA-Alert?)
                          [4] PSMA-PET/CT vom 04.07.2012: Paraaortale Lymphmetastase
                          [5] PSMA-PET von 08.2016 vor PSMA-RLT, danach 03.2017, sowie 05.2017

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                            #14
                            Zitat von
                            Hvielemi;77849
                            ja, und dann erst sind es Krebszellen, wobei sich die DNA allerdings in Krebszellen zudem auch nicht mehr in korrekt geordneten Chromosomen befindet, sondern mehrfach vorhanden ist, oder auf gebrochenen, ja gar falsch verbundenen Chromosomen liegt.
                            Lieber Konrad,

                            nun signalisierst du mir eindeutig, dass du ja nun doch noch in den Zellzkyklus eingestiegen bist. Dann möchte ich dein Augenmerk nach G1 auf den Checkpoint lenken, welcher in der Lage ist, Proteine und Hormone zu aktivieren um die Reparatur erfolgreich durchzuführen, dabei auch die - hier so heftig angezweifelte DIFFERENZIERUNG möglich machen könnte.

                            Also, die aneuploiden TZ - verursacht durch Crosslinks u. a. Einflussfaktoren wie Chemotherapeutika - d. h. wenn die DNA Enden sich nach Trennung verwurschteln - wieder versuchen, sich im chromosomalen Chaos zusammenzufinden und zu ordnen.

                            Deshalb ist die S-Phase auch so wichtig.

                            Ja, sogar danach wird noch einmal geprüft, ob dieser Versuch erfolgreich war oder nicht - Checkpoint 2 - erst danach kommt die Entscheidung zur Apoptose oder Verhinderung der Apoptose weil Mutation vorliegt. Dann erst werden Chromosomen verbogen, mit der Folge, dass schadhafte DNA in Seneszenz und G0 geht. Tickende Zeitbomben also, die irgendwann und irgendwo im Körper wieder aktiv werden können.


                            Sieht man diese Abläufe einmal ohne Emotion, dann überkommt mich Ehrfurcht vor einem Regelmechanismus in meinem Körper, wie sie Mutter Natur nicht hätte besser machen können. Jahrmillionen Erfahrung steckt hierin, vorher in Pflanzen, im Wasser im Menschen, was erst jetzt langsam - oder nach der Entschlüsselung der DNA - seit ca. 25 Jahren ansatzweise verstanden wird.

                            Da wir ja beide Schwerbetroffene sind, ist und war es immer mein Anliegen weitere Therapiemöglichkeiten aufzuzeigen.

                            Wir nutzen doch beide die Schulmedizin, früh musste ich mir die Frage stellen, ob im metastasierten Zustand diese Therapieformen ausreichen oder wo es evtl. andere Möglichkeiten gibt die OS Zeit zu maximieren. Dabei bin ich im Zeitablauf auf die komplementäre M. gestossen, die ihre Historie aus der Alternativen Medizin ableitete.
                            Das ist doch nichts Schlimmes, wenn es uns hilft.
                            Deshalb auch meine Hartnäckigkeit, die komplementären Ansätze stärker mit einzubeziehen, dort wo die wissenschaftlichen Publikationen, Studien einen klaren Hinweis der Vorteile ergeben.

                            Diese auch z. T. sehr neuen und unbekannten Wege zu kommunizieren - um das Interesse bei anderen Mitbetroffenen zu wecken - stellt sich in der Tat als mitunter schwierig dar. Obwohl meine Intention nie auf Besserwissen oder Lehrmeisterei ausgerichtet war, sondern nur dem Umstand, mit meiner sehr früh diagnostizierten Metastasen so umzugehen, dass ich möglichst beschwerdefrei über eine lange Zeit LEBENSQUALITÄT behalte.

                            Die dabei gemachten Erfahrungen versuche ich lediglich mithilfe möglichst neuer wissenschaftlichen, verwertbaren Erkenntnisse umzusetzen. Dieses ist ein sehr einsamer Weg, glaube mir. Hierbei stochere ich jedoch nicht im Dunkeln, sondern versuche auch aerobe und anaerobe Verstoffwechselung bei Tumoren im Blickwinkel zu halten.

                            Wie anhand der Parameter, CGA, NO, antioxidative Kapazität, DNA Oxidation, Progesteron u.a. Hormone festzustellen ist, gibt es hier unzweifelhaft Abhängigkeiten, die bis hin zu einem verbesserten Blutbild reichen.
                            Das können bei mir keine Zufälle sein, das sich solche Veränderungen ergeben.

                            Die vielen Anfragen von Betroffenen, die sich einfach im Forum nicht trauen hier mit einzusteigen, möchte ich jetzt mit meinen Ausführungen auch ansprechen und bedienen, aber derart individuell wie gefordert, kann ich es nicht. Ich bin kein Arzt. Vielleicht sind die jetzt gemachten Ausführungen etwas hilfreich und geben mit den Parallelthreads, aerobe und anaerobe Verstoffwechselung von Tumoren und Optimierung von Standardtherapien bei Tumorstammzellen einen weitaus grösseren Sinn.

                            Zudem verdichtet sich bei mir immer mehr der Ansatz, dass alle Threads einschliesslich der Resistenzmechanismen bei Tumoren sehr eng verzahnt sind und mit dem DNA Mechanismus - dem erweiterten Zellzkyklus - also viel enger korrelieren als bisher angenommen wird.

                            Lieber Konrad, ich weiß, dass du sehr verunsichert bist, versuche die Ruhe zu bewahren, deinen Schlaf zu finden und gehe die Lymphknotenmetastase an. Verlasse dich nicht auf Xandi, sondern nutze die Zeit der PSA Ansprache die Tumorlast zu senken. Die PSA Ansprache wiegt dich in Sicherheit. Dieses wäre mein Rat und meine Meinung, die den Beipackzettel nicht ersetzt.

                            Grüsse
                            Hans-J.

                            PS Zu gegebener Zeit werde ich noch weitere Medis und Mittel mit DNA Potential einstellen.
                            Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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                              #15
                              Zitat von Hvielemi Beitrag anzeigen
                              Schon in 20 Jahren werden hoffentlich neue, bessere, nebenwirkungsärmere und zielgerichtete DNA-basierte Therapien am Markt zur Verfügung stehen...
                              Konrad,
                              ob wir schon in 20 Jahren DNA basierte Therapien bekommen halte ich persönlich für unwahrscheinlich, denn bisher zeigt sich da bei Prostatakrebs noch nichts Verwertbares. Selbst so simple Sachen wie die TMPRSS2-ERG Fusion, bekannt seit ca. 10 Jahren, sind bisher nicht in Ansätzen einer gezielten Behandlung zuführbar. So bleibt uns armen Betroffenen denn doch ab und zu nur die Chemo-Keule aus dem Sack zu holen. Dabei haben wir ja noch Glück, denn mit Docetaxel steht eben ein Medikament zur Verfügung, welches die DNA nicht weiter schädigt, und sogar BCL2, einen Apoptosesuppressor, abschwächt. Früher Einsatz kann lohnen, so haben neueste Studien zeigen können – 17 Monate Überlebensvorteil! Hans-J und MalteR wären wohl Kandidaten dafür gewesen. Bei mir war es eher grenzwertig, aber ich kann das ja noch nachholen. Hans-J und MalteR lehnen Chemo kategorisch ab, das ist ihr Recht und ihre freie Entscheidung, die ich nicht kritisieren möchte. Kritisieren muss ich aber so ein allgemeines Chemo-Bashing. Natürlich ist Chemo keine schöne Sache, aber dieses Chemo Bashing was hier manchmal stattfindet ist ziemlich daneben.

                              Weder Selen noch Retinsäure oder Vitamin-D wird aggressive Prostatakrebszellen irgendwie beeindrucken. Den Körper zu entgiften, ihn auf Normwerte bei Mikronährstoffen und Vitaminen hin zu optimieren ist immer eine gute Idee, ob mit Krebs oder ohne. Aber bitte nicht blind irgendwelche Sachen einwerfen, erst mal die Serumlevel prüfen, Endpunkte definieren und monitoren! Zu hohe Werte von Selen können DNA Schäden verursachen! Es wird wohl ein Serumlevel von etwa 100-140ng/ml angestrebt. Höhere Werte reduzieren das Gesamtüberleben:



                              Und sie können DNA Schäden induzieren: "At moderate, supranutritional doses, Se compounds inhibit cell growth and have a prooxidant activity, generating superoxide. At higher concentrations of mainly inorganic forms of Se compounds, acute toxicity due to DNA strand breaks occur..." [Lucia Letavayova: Selenium: From cancer prevention to DNA damage, Toxicology 227]


                              Für Retinoic Acid und Prostatakrebs gibt es sehr wenig Daten, ich kenne diese eher zur Vorsicht mahnenden:

                              "Dex (Dexamethason) treatment resulted in decreased tumor cells invasiveness, whereas exposure to EGF (epidermal growth factor) and RA (Trans retinoic acid) caused an increase in the invasive capacity of PC-3 cells..."
                              [Liu DF; Induction of urinary plasminogen activator by retinoic acid results in increased invasiveness of human prostate cancer cells PC-3]

                              "We conclude that ATRA is not active in HRPC. Failure of this agent in HRPC may be related to failure of drug delivery associated with enhanced mechanisms of ATRA clearance which occur within a few days of beginning ATRA ( all-trans-retinoic acid) treatment..."
                              [Trump & Kollegen; A phase II trial of all-trans-retinoic acid in hormone-refractory prostate cancer: a clinical trial with detailed pharmacokinetic analysis]


                              Die P53 Forschung läuft nun nicht darauf hinaus fixierte Mutationen des P53 Gens zu "reparieren", denn das wäre momentan praktisch unmöglich. Man beschränkt sich eher auf die Auswirkungen der Mutationen, die hoch- bzw. runterregulierten Signalwege. Lassen die sich wieder normalisieren, wäre der Gen Defekt in seiner Wirkung neutralisiert, so z.B. Kathryn T. Bieging und Kolegen in “Unravelling mechanisms of p53-mediated tumour suppression “ (NRC, May-2014, P359..):

                              "If the components that are crucial for p53-mediated tumour suppression are known, more reliable expression signatures that reflect functional p53 status can be used for diagnosis or prognostication. Moreover, identifying the key targets and pathways that are involved in the function of p53 in tumour suppression provides more flexibility for therapeutic intervention. As restoration of wild-type p53 function is not a trivial proposition, identifying a more targetable component or pathway downstream of p53 could be a key to attacking p53-deficient tumours."

                              Das ist ja praktisch das, was wir unter Biomarker gestützter Individualtherapie verstehen. Verfügbar und wirksam…
                              Who'll survive and who will die?
                              Up to Kriegsglück to decide

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