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Neues aus DNA, Genom und Forschungspools beim Prostatakarzinom

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    LowRoad's Beitrag möchte ich nur ein wenig ergänzen: Die Resistenzen wurden wesentlich durch den übermäßigen Antibiotikaeinsatz in der Medizin und in der Landwirtschaft erzeugt. Letzteres muss man schon fast kriminell nennen, denn Regeln der WHO werden auch in Deutschland nicht ausreichend umgesetzt und Tierärzte werden korrumpiert.
    Zitat von LowRoad Beitrag anzeigen
    Multiresistente Keime sind ein wachsendes Problem in der klinischen Praxis, wobei besonders die Krankenhäuser ungewollt der Verbreitung Vorschub leisten.
    "Ungewollt" würde ich da nicht sagen. Schon vor 30 Jahren sagte mir ein Schulfreund, damals Arzt im Krankenhaus, dass Mediziner Krankenhäuser als "Einrichtungen zur Verbreitung von Keimen" bezeichnen würden. Gleichzeitig wurde und wird zur Op-Prophylaxe und bei der Nachsorge einiges an Antibiotika verteilt. Und das Entstehen von Resistenzen war schon lange bekannt.

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      Theorie und Praxis liegen oft weit auseinander; hoffen wir, dass bald versucht wird Erkenntnisse zu den Antibiotika-Rückständen umzusetzen!

      Ganz aktuell eine Veranstaltung zur Thematik Antibiotikarückstände im Abwasser von Kliniken, Landwirtschaft und Kläranlagen. Sowie Antibiotikarückstände in Oberflächengewässern und Probleme bei der Trinkwasseraufbereitung.

      Ein BMBF-Forschungsvorhaben zu Antibiotikaresistenzen im Wasserkreislauf (HyReKA).



      Die Präsentationen der Abschlussveranstaltung im April 2019 sind als umfangreiche zip-Datei nach öffnen des zuvor erwähnten links zum Download verfügbar.
      Zeitaufwendig, da umfangreiches Material, aber sehr informativ.

      Franz

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        Dieser Beitrag wurde wegen Verletzung des Copyrights gelöscht.
        Zuletzt geändert von RalfDm; 13.08.2019, 14:56. Grund: Löschung wegen Copyright-Verletzung
        Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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          Vielen Dank für die Infos!

          Wie sieht denn die Realität aus, die Hartmut mehr interessieren würde?

          Ja toll. . . .
          Irgendwie habe ich nicht wirklich das Gefühl, das wir davon profitieren könnten.
          Diese Fantasterei ist wohl eher für unsere Enkel.

          Gruss
          hartmut
          http://de.myprostate.eu/?req=user&id=626&page=graphic

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            Ich selbst gehe mit meinem Gleasson 9 und etlichen initialen Metastasen im Skelett, in den Lymphknoten, sowie in der Blase ja auch einen Weg, der leicht von den Leitlinien abweicht (Es ist der Versuch, neben der ADT mit früher Chemo mit Docetaxel lokale Therapien anzuwenden, wie Bestrahlungen des Primärtumors, sowie der 2 verbliebenen Skelettmetastasen, die die Chemo überlebt haben). Mein Ziel ist es, Zytiga so weit wie möglich hinauszuschieben, da ich da auch ein hohes Potential zur Anregung weiterer bösartiger Mutationen sehe. Die Bestrahlungen habe ich hinter mir, Ergebnisse werde ich wohl erst in 1-2 Monaten sehen können. Sollte meine Strategie funktionieren, werde ich versuchen, zukünftig neu auftretende Metastasen wiederum erstmal lokal bestrahlen zu lassen und damit das Tumorgeschehen zu kontrollieren.

            Hans-J. hat mir mit seinen Einschätzungen schon viel geholfen. Daher lese ich seine Beiträge mit grösstem Interesse. Auch wenn mir zum Beispiel seine "Wurmkur" momentan noch als "etwas zu innovativ" erscheint, so freue ich mich über die Info, dass jemand mit seinem umfangreichen Wissen dieses Experiment angeht. Was ich dann daraus mache, muss ich ja letztendlich selbst entscheiden.

            Aber auch den letzten Beitrag von Hans-J. über die neuesten Erkenntnisse der Immuntherapie habe ich mit grösstem Interesse gelesen: Natürlich erwächst daraus noch keine Therapie, die morgen verfügbar sein wird, aber es gibt mir viele Hinweise, wohin die Reise bei den Immuntherapien demnächst gehen kann. Und mir persönlich ist seitens der Martiniklinik in Hamburg, wo ich mich beraten lasse, als Trostpflaster des letzten Versuches in naher oder mittlerer Zukunft ein Versuch mit Immuntherapien in Aussicht gestellt worden.

            Wir Alle, die sich in diesem Forum bewegen, haben ein mehr oder weniger grosses "Päckchen" zu tragen. Ich verstehe auch, dass der Eine oder Andere genervt ist über Jubelmeldungen, die dann letztendlich keine Konsequenz für die eigene Erkrankung haben. Ich verstehe auch, dass der Eine oder Andere gewisse Therapievorschläge für gefährlich oder sogar unverantwortlich hält. Aber ich finde, wir sollten hier auch den Raum für derartige Überlegungen wohlwollend begleiten. Schliesslich muss jeder von uns selbst entscheiden, was er aus diesen Infos macht. Am schlimmsten fände ich, wenn sich dieses Forum nur noch auf die Leitlinien einstampfen würde. Dann bräuchten wir dieses Forum nicht mehr, dann könnten wir auch gleich die Leitlinien lesen - und das wars ......

            Zusammenfassend möchte ich sagen, dass ich mich hier in diesem Forum über jede neue Info freue, insbesondere von Hans-J. Was dann "Fantasterei" ist oder nicht, muss jeder für sich selbst beantworten.

            Und ich freue mich, dass es dieses Forum gibt. Man kann sich informieren und jeder hat dann selbst die Verantwortung, was er daraus macht. Persönliche Angriffe sollten wir als Verbündete den Medien Facebook und Co, sowie den Kommentarspalten der Tageszeitungen Überlassen.

            Liebe Grüsse
            Lothar

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              Dem schliesse ich mich an....auch wenn vieles, was hier vorgestellt wird noch keinen direkten Nutzen für die betroffenen hat.
              Betonung liegt auf noch....
              Grüße
              Uwe
              http://de.myprostate.eu/?req=user&id=550&page=data

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                Hallo, Hartmut, Lothar, Uwe @all

                wir müssen zur Kenntnis nehmen, dass sich die neueren Therapieansätze von den herkömmlichen vollkommen neu orientieren und zwar hin zur molekularen Genetik.
                Endlich sind für - überwiegend weiblichen Krebsentitäten - Therapieansätze zur Verfügung, die vor 5 Jahren noch nicht denkbar waren. Ich hatte sie auf # 153 aufgeführt.

                Wir, mit unserem PCa sind leider etwas später dran und profitieren vom Vorlauf der Frauen, müssen aber auch zur Kenntnis nehmen, dass z. B. Olaparib beim PCa nicht so erfolgreich war als bei den Frauen.

                Dafür wurde jetzt Rucaparib und Talazoparib in Studien 2 und 3 ausgeschrieben. Als ich vor vielen Jahren hier diesen Thread aufmachte, konnte ich auch nicht ahnen, dass sich die DNA mit all ihren Fehler in der Replikation Gegenstand von Therapieansätzen werden würde. Die PARP Inhibitoren genau wie die Checkpointskontrollpunkte.

                Es ist sehr, sehr viel in der Forschung und in Studien angekommen, manchmal habe ich das Forum überfordert, manchmal wurde ich nicht verstanden, würde das heute auch versuchen einfacher zu transportieren.

                Eine kaum zu überschauende Flut von neuen Therapieansätzen woraus sich dann auch noch die aktive Immunisierung ableiten könnte, damit der Körper wieder die Kontrolle über das Tumorgeschehen übernehmen könnte. Eine derartige Zeit des Umbruches wie zur Zeit kommt einem Paradigmenwechsel gleich.

                Es war immer mein Anliegen nicht mit Rezeptoren,Pathways zu versuchen Signalwege zu blockieren oder zu triggern, sondern dem Fingerzeig des Tumores zu folgen, wie er zur Sicherung seines Lebens und Expandierens, die Angionese ausbaut, saures Milieu schafft, die Mitochondrien lahmlegt, das Immunsystem so manipuliert, dass Killerzellen, Gedächtniszellen T-Reg. usw. die Tumorzellen nicht mehr als fremd erkennen. Der Tumor hatte doch immer seinen Finger darauf gelegt und die Feinde, die ihm nach dem Leben trachteten uns gezeigt. Wir haben da viele Jahre vergeigt.

                Die genetischen Ansätze zur Reparatur des Defektes - ehe die Duplizierung einsetzt - ist doch naheliegend, wir wollen doch keine weiteren mutierten TZ, sondern wieder die originalen, differnenzierten TZ. Diese Ansätze finden jetzt langsam bei bestimmten Entitäten und Studien den Stellenwert und Bedeutung die sie schon vor Jahren hätten haben müssen.

                Ob die Checkpoints ( Kontrollpunkte 1 u. 2 ) den Apoptosezyklus wirklich so lange anhalten können, bis der Defekt behoben werden kann wird sich noch zeigen müssen.
                Hier werden sehr viele Wege zur Zeit beschritten und ich bin mir ganz sicher, wir werden nicht geheilt werden können, aber ein ganz anderes OS erreichen ohne unseren Körper zu vergiften.
                Denn die derzeitigen Medi's arbeiten nicht auf den gesamten Körper, sondern gehen hoch selektiv vor und lassen die gesunden Zellen außen vor.
                Weiterhin bin ich mir sicher, wenn jetzt endlich dem PCa auch die Power zugeführt wird, wie anderen Entitäten, dass es hier flotter gehen könnte.

                Da ich den palliativen Maßnahmen der Hormonmanipulationen durch alle Spielarten nicht besonders zugetan bin, ist bekannt. Selbst wenn für mich die neueren DNA und Immuntherapien nicht mehr in Frage kommen, wird es die nächste Generation sein die davon profitieren wird.



                Hans-J.
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                  Lieber Lothar,

                  Dir im Besonderen meinen Dank für Dein Statement. Deine Ausführung sowie auch Dein PCa Werdegang ähnelt meinem sehr.

                  Ich selbst gehe mit meinem Gleasson 9 und etlichen initialen Metastasen im Skelett, in den Lymphknoten, sowie in der Blase ja auch einen Weg, der leicht von den
                  Leitlinien abweicht (Es ist der Versuch, neben der ADT mit früher Chemo mit Docetaxel lokale Therapien anzuwenden, wie Bestrahlungen des Primärtumors, sowie der 2 verbliebenen Skelettmetastasen, die die Chemo überlebt haben). Mein Ziel ist es, Zytiga so weit wie möglich hinauszuschieben, da ich da auch ein hohes Potential zur Anregung weiterer bösartiger Mutationen sehe. Die Bestrahlungen habe ich hinter mir, Ergebnisse werde ich wohl erst in 1-2 Monaten sehen können. Sollte meine Strategie funktionieren, werde ich versuchen, zukünftig neu auftretende Metastasen wiederum erstmal lokal bestrahlen zu lassen und damit das Tumorgeschehen zu kontrollieren.


                  Hans-J. hat mir mit seinen Einschätzungen schon viel geholfen. Daher lese ich seine Beiträge mit grösstem Interesse. Auch wenn mir zum Beispiel seine "Wurmkur" momentan noch als "etwas zu innovativ" erscheint, so freue ich mich über die Info, dass jemand mit seinem umfangreichen Wissen dieses Experiment angeht. Was ich dann daraus mache, muss ich ja letztendlich selbst entscheiden.
                  So ist es, Du wirst Dir denken können, dass dieses Wurmmittel noch andere Eigenschaften hat als Parasiten anzugehen. Dieses jedoch ist in keinen Studien belegt, aber wird in den Forschungslaboren so hinter der Hand weitergegeben. Kann und darf so nicht kommuniziert werden. Somit halte ich mich da auch bedeckt.

                  Zur Immuntherapie:
                  Um dieses wieder scharf zustellen, scheint sich die Gewissheit zu verdichten, dass zuerst die DNA Defekte gerichtet werden sollten, somit bewegt sich zur Zeit die Immuntherapie im Kreise, wohlwissend dass bei bestimmten Entitäten Therapie erfolgt und eine anschließende Immuntherapie OS strecken kann.

                  Beim PCa - in der Regel mit einem sehr langsamen TZ Wachstum - scheinen andere Maßstäbe in der DNA Reparatur angewendet werden müssen. Der Ansatz, mithilfe einer Metastase die Sequenzierung vorzunehmen um sich über die Entartung der Chromosomen ein Bild zu machen, verzögert die Beforschung, könnte aber auch größere Chancen bieten, eine individuelle - nur auf die Entartung ausgerichtete - Therapieform zu finden. Also müssen wir geduldig warten ob BRCA 1/2 auch beim PCa mit den Hoffnungen Rucaparib und Talazoparib erfolgreich sein werden.
                  Sollten diese Studien erfolgreich sein, kann es bis zur Zulassung auch sehr schnell gehen.

                  Ich finde es gut, wie Du mit Deinem PCa umgehst, Du hast Dich für die Kombi Chemo+ADT entschieden und stehst dazu. Da würde ich mit Enzalutamid in der 2. Linie vorsichtig sein. Abi arbeitet da anders. Das hinausziehen dieser 2. Linie ist OK, die lokale Kontrolle des Tumorgeschehens decken sich weitgehend mit meinen Vorstellungen.

                  Die neueren Bestrahlungsarten sind weit weniger Knochenmarkschädigend als die alten.

                  Wenn du den Wunsch äußerst bei der Bestrahlung, dass der Knochenmarkschutz für Dich einen hohen Stellenwert hat, kann das ARC Verfahren mit VMAT und einer ausgefuchsten Kollimatorentechnik das weitgehend berücksichtigen.

                  Hans-J.
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                    Hallo zusammen,

                    das Wort „Fantasterei“ sollte nichts schlechtes ausdrücken.
                    Ich war ein wenig enttäuscht, dass es keine wirklichen Fortschritte in der Pca Behandlung gibt.
                    Nachdem ich die Ersten und auch die letzten Berichte von Hans-J. noch einmal gelesen habe, tut sich da ja doch etwas, wodurch wir vielleicht kurzfristig profitieren.

                    Vor ca. 15 Jahren hatte meine Frau, Brigitte Schilddrüsenkrebs. Ein guter Bekannter hatte zeitgleich Hodenkrebs. Die Nachuntersuchungen konnten keine Krebszellen mehr finden. Beide fühlen sich als geheilt.
                    Daher, in der Krebsforschung hat sich in den letzten 20 Jahren teilweise etwas bewegt.
                    Einige Krebsarten sind gut behandelbar.

                    Gruss
                    hartmut
                    http://de.myprostate.eu/?req=user&id=626&page=graphic

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                      Dieser Beitrag wurde wegen Verletzung des Copyrights gelöscht.
                      Zuletzt geändert von RalfDm; 13.08.2019, 14:55. Grund: Löschung wegen Copyright-Verletzung
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                        Ist Prostatakrebs genetisch bedingt?

                        LEADING OPINIONS, 26.12.2017
                        Autor:
                        Dr. med. Rudolf Morant
                        Leiter Tumorzentrum ZeTuP Rapperswil


                        Seit einigen Jahren ist auch in der Öffentlichkeit zunehmend bekannt, dass ein familiäres Auftreten von Brustkrebs sich teilweise auf angeborene Mutationen in unterschiedlichen Genen zurückführen lässt, was sich auch durch Bluttests bestimmen lässt und bei Vorhandensein solcher Mutationen zu differenzierten Empfehlungen in Bezug auf Vorsorge, aber auch Behandlung führen kann. Insbesondere Mutationen in den Genen BRCA1 und 2 sind als häufigste Ursache für das familiäre Brust- und Ovarialkarzinomsyndrom bekannt.

                        Keypoints

                        • Genetisch bedingte Anlagen sind eine wichtige Ursache für Prostatakarzinom.
                        • Die häufigste monogenetische Ursache ist ein mutiertes BRCA2-Gen.
                        • Eine genetische Testung bei ausgewählten Patienten (z.B. junge Patienten, aggressives Karzinom, metastasiertes Stadium) ist medizinisch sinnvoll, aber noch nicht in Guidelines aufgeführt.


                        Weniger bekannt ist, dass sich auch bei 10–20% der Patienten mit Prostatakrebs anamnestisch eine familiäre Häufung erschliesst. Die Definition eines familiären Prostatakarzinoms verlangt zwei Verwandte, die jung, d.h. bis zum 56. Altersjahr, an Prostatakrebs erkrankt sind, oder das Auftreten von Prostatakrebs in drei aufeinanderfolgenden Generationen, wobei die Vererbung über die mütterliche oder väterliche Linie erfolgen kann.
                        Dass das gehäufte familiäre Auftreten nicht auf gemeinsamen Umwelteinflüssen beruht, sondern vor allem durch genetische Faktoren bedingt ist, lässt sich an Zwillingsstudien zeigen. So weisen eineiige Zwillinge, die ein identisches Erbgut haben, ein vierfaches höheres Risiko einer konkordanten Prostatakarzinomerkrankung auf als zweieiige Zwillinge, bei denen nur die Hälfte der Gene identisch ist. In einer grossen nordischen Zwillingsstudie1 zeigte sich, dass etwa 57% der Prostatakarzinominzidenz durch genetische Faktoren erklärt werden können. Dieser Anteil ist ähnlich hoch wie bei Melanomen, aber deutlich höher als bei Brustoder Kolonkarzinomen.

                        BRCA-Mutationen

                        Diese genetische Disposition kann in einer Minderheit von Fällen auf relativ seltene Gene zurückgeführt werden, mit allerdings hoher Penetranz. Das häufigste Gen mit einer Disposition zu Prostatakrebs ist – wie beim hereditären Brust- und Ovarialkarzinom – das BRCA-Gen, speziell das BRCA2-Gen. Bei einem mutierten BRCA2- Gen ist das Risiko, in früherem Alter an einem Prostatakarzinom zu erkranken, 4,5-mal höher als bei gleichaltrigen Männern und liegt bei ca. 20% bis zum 70. Altersjahr. Mit BRCA2-Mutationen assoziierte Prostatakarzinome sind aggressiver und führen häufiger und früher zu Metastasen und zum Tod.
                        Die Häufigkeit derartiger Genmutationen variiert in unterschiedlichen Studien stark, vor allem in Abhängigkeit vom untersuchten Patientenkollektiv. Knapp 3% der Männer mit Prostatakrebs vor dem 56. Altersjahr weisen eine pathogene Mutation des BRCA2-Gens auf, bei der Gesamtheit der Männer mit Prostatakarzinom liegt diese Rate jedoch bei nur 0,45%.

                        Weitere Genmutationen bei Prostatakrebs

                        Neben mutierten BRCA-Genen können auch andere Gene, wenn mutiert, zu Prostatakrebs führen. Weitere Untersuchungen konnten auch Veränderungen im HOXB13- Gen mit Prostatakarzinom in Verbindung bringen.
                        So fanden sich bei 692 Männern mit metastasiertem Prostatakrebs in 82 Fällen, also in 11,8%, Mutationen in einem der erwähnten Gene (BRCA2 in 5,3%, ATM in 1,6%, CHEK2 in 1,9%, RAD51D in 0,4% und PALB2 in 0,4%).2 Diese Häufigkeit ist deutlich höher als in lokalisierten Stadien. Wie BRCA haben diese Gene meist eine Funktion in der Reparatur und Aufrechterhaltung der DNA.

                        Einer der Autoren, Peter Nelson, folgerte daraus, dass die Resultate ein überzeugendes Argument für eine Keimbahntestung bei diesen Patienten darstellen.
                        Eine weitere Studie zeigt, dass es aufgrund der Häufigkeit von gefundenen Keimbahnmutationen auch durchaus Sinn machen könnte, genetische Untersuchungen in nicht metastasierten Stadien durchzuführen, wenn gewisse Risikokonstellationen vorliegen, wie eine Familienanamnese von Prostata- oder Brustkrebs oder bei T3-Stadien und einem Gleason-Score von.

                        Paneldiagnostik

                        Die Erfassung solcher Mutationen kann heutzutage durch Paneltests, die gleichzeitig mittels hocheffizienter Methoden viele Gene gleichzeitig sequenzieren (NGS, „next generation sequencing“), auf schnellere und kostengünstigere Art erfolgen als früher mit sequenziellen Genuntersuchungen. Es gibt bereits eine Vielzahl solcher Paneltests, die von Universitäten wie auch kommerziellen Labors angeboten werden. Ein solcher Test, der die oben erwähnten Gene erfassen kann, ist der MyRisk-Test von Myriad.
                        Das Wissen um solche Mutationen kann die Behandlungsstrategie ändern, aber auch zur Testung von Familienangehörigen führen und damit eine entsprechende Vorsorge ermöglichen. Selbst die Therapieplanung wird durch das Wissen um diese genetischen Mutationen beeinflusst. So ist bekannt, dass Platine bei Vorhandensein von solchen Mutationen besonders gut wirken. Diese gute Wirksamkeit zeigte sich in einer retrospektiven Studie.4 Schon frühe Phase-II-Studien mit dem PARP-Inhibitor Olaparib ergaben ein gutes Ansprechen bei Prostatakarzinom mit BRCA2-Mutationen.

                        Therapien beim Prostatakarzinom

                        Mutationen von BRCA2, aber auch anderen Genen, die bei der DNA-Reparatur eine Rolle spielen, können einerseits angeboren sein und somit sowohl im Blut wie im Tumor selber nachweisbar sein, aber andererseits in weiteren Fällen nur im Tumor gefunden werden. Für die Therapiewahl macht dies keinen Unterschied.
                        Mateo et al. haben in einer innovativen Studie zeigen können, dass, falls im Tumorgewebe Mutationen in den oben erwähnten Genen gefunden wurden, das Ansprechen auf eine Therapie mit Olaparib sehr gut war. Von 50 Patienten mit vorbehandeltem kastrationsrefraktärem Prostatakarzinom fanden sich bei 16 Patienten (32%) solche Mutationen. In diesen Fällen konnte ein Ansprechen auf Olaparib in 14/16 Fällen (88%) gezeigt werden.5
                        Diese Veröffentlichung führte zu vielen weiteren Studien mit PARP-Inhibitoren, die aktuell durchgeführt werden bzw. in Planung sind. Es gibt bereits mehrere unterschiedliche PARP-Inhibitoren wie Niraparib und Rucaparib, die in Monotherapie oder unterschiedlichen Kombinationen wie mit hormonellen Therapien oder einer Immuntherapie mit Durvalumab (Anti-PDL1) bereits in Phase-III-Studien untersucht werden.
                        Auch für die Vorsorge können sich im Wissen um eine BRCA-Mutation Änderungen ergeben. So empfehlen die NCCNGuidelines, bei solchen Männern ein PSAScreening schon ab 45 Jahren durchzuführen.

                        Genetische Beratung

                        Die Häufigkeit solcher Mutationen wie auch mögliche Auswirkungen auf die Familie sowie unterschiedliche Behandlungsmöglichkeiten belegen, dass es jetzt gute medizinische Gründe gibt, bei Patienten mit fortgeschrittenem Prostatakarzinom mehr als bisher nach solchen Mutationen zu suchen.
                        Die nationalen und internationalen Richtlinien für genetische Testungen und deren Bezahlung durch die Krankenkassen sind zurzeit allerdings noch nicht darauf eingestellt, d.h., solche Testungen sind keine kassenpflichtigen Leistungen. Änderungen in den Richtlinien wie auch in der Regulierung der Kostenübernahme durch die Versicherer sind in den nächsten Jahren zu erwarten.
                        In der Schweiz dürfen medizinische Genetiker und Kliniker, die sich in der NCPTC(Network for Cancer Predisposition, Testing and Counseling)-Gruppe der SAKK treffen, auf Kosten der Krankenkassen indizierte genetische Tests veranlassen. Heute stellen sich meistens Frauen mit Brust- oder Ovarialkarzinom für eine genetische Beratung vor, manchmal geht es um das Lynch-Syndrom, nur selten jedoch werden Patienten mit Prostatakrebs für eine genetische Beratung zugewiesen. Hand in Hand mit der steigenden Zahl an Studien und Publikationen interessieren sich immer mehr Urologen dafür und wollen sich entsprechend weiterbilden.

                        Genmutationen mit geringer Penetranz

                        Neben diesen eher seltenen Genen mit hoher Penetranz existiert auch eine Vielzahl von Genmutationen und Genvarianten, die das Risiko eines Prostatakarzinoms zwar erhöhen, aber nur wenig, die also eine nur geringe Penetranz aufweisen. In grossen Studien, welche den Einfluss von unterschiedlichsten Genvarianten prüfen (GWAS, „Genome Wide Association Studies“) fanden sich über 100 SNPs, also Genvarianten, welche allein oder in Kombinationen zu einer erhöhten Prostatakarzinominzidenz führen. Ein Beispiel sind Genvarianten, die mit der Grösse eines Menschen in Verbindung stehen. Die Grösse ist assoziiert mit Genen, die einen Zusammenhang mit der Expression von IGF1 und IGF1-Rezeptor haben, welche auch als Treiber von Prostatakarzinom gelten.6
                        Aber auch unter Einbezug dieser Gene kann mit dem heute bekannten Wissen nur ein Teil der familiären Prostatakarzinome auf eine definierte genetische Ursache zurückgeführt werden.

                        Fazit

                        Mutierte Gene mit Disposition zum hereditären Prostatakarzinom sind häufiger als früher angenommen, und zwar vor allem bei Patienten mit fortgeschrittenem, metastasiertem Prostatakarzinom oder ungünstigen Prognosefaktoren wie Gleason >7. Genetische Beratung und Testung können dem Patienten bei der Auswahl von Medikamenten helfen und auch Familienangehörigen eine angepasste Vorsorge ermöglichen oder andererseits den Druck aufgrund der Möglichkeit einer familiären Tumorbelastung wegnehmen. Die weite Umsetzung dieser Erkenntnisse in die Klinik erfordert noch zusätzliche Studien, wie auch eine Anpassung von Richtlinien und Regeln für die Übernahme der Kosten genetischer Untersuchungen.


                        Literatur:

                        1 Mucci J, Harris J: Familial risk and heritability of cancer among twins in nordic countries. JAMA 2016; 315: 68-76 2 Pritchard C et al.: Inherited DNA-repair gene mutations in men with metastatic prostate cancer. NEJM 2016, 375: 443-53 3 Giri VN et al.: Inherited mutations in men undergoing multigene panel testing for prostate cancer: emerging implications for personalized prostate cancer genetic evaluation. J Precis Oncol 2017; doi: 10.1200/ PO.16.00039 4 Pomerantz MM et al.: The association between germline BRCA2 variants and sensitivity to platinum- based chemotherapy among men with metastatic prostate cancer. Cancer 2017; 123(18): 3532-9 5 Mateo J et al.: DNA-repair defects and olaparib in metastatic prostate cancer. N Engl J Med 2015; 373: 1697-708 6 Lophatananon A et al.: Height, selected genetic markers and prostate cancer risk: results from the PRACTICAL consortium. Br J Cancer 2017; 117(5): 734-43

                        Hans-J.

                        Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

                        Kommentar


                          Ich finde es bemerkenswert, wie schnell nach der Vorstellung von PARP 1-3 Inhibitoren hier in diesem Thread wirklich Verwertbares angekommen ist, wovon nicht nur Frauen profitieren, sondern auch Schwerbetroffene.
                          Weiteres lesenwerte noch im Link, da ja Rucaparib kaum bekannt ist.

                          Clovis Oncology, Inc. (NASDAQ: CLVS) today announced initial data from its ongoing Phase 2 TRITON2 clinical trial of Rubraca at the ESMO 2018 Congress


                          PS
                          Liebe Sandra, ( Frau Dr. Huttner ) ich bin leider raus aus Triton III und hoffe das Beste für Deinen Vater.
                          Sonnige Grüss zu den Kanaren
                          Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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                            Aktuelles auf der Immuntherapie

                            Ja, auch die Checkpoints mausern sich und hoffentlich profitieren noch viele Betroffene von den neuen Erkenntnissen.

                            https://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/krebs/article/972922/checkpoint-blockade-krebs-erklaert-wofuer-medizin-nobelpreis-vergeben-wurde.html

                            Hans-J.

                            Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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                              https://meta-treff.weebly.com/kongresse.html

                              Rudi hat mir da ein echtes Feuerwerk von neuen Erkenntnissen geliefert, was sich lohnt, step for step durchgearbeitet zu werden.
                              Zum einen hat man das Gefühl dass die Vorträge 1:1 ins Haus getragen werden.

                              Danke Rudi.

                              Jetzt hat der Link alle Verknüpfungen zu allen Kongressen mit den entsprechenden Themen.

                              Hans-J.
                              Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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                                Hallo Hans-J.
                                die Links wollen leider nicht funktionieren...
                                Meine PCa-Geschichte: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=494

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