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Thema: Neues aus DNA, Genom und Forschungspools beim Prostatakarzinom

  1. #1
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    Neues aus DNA, Genom und Forschungspools beim Prostatakarzinom

    Hallo,

    ich weiß, dass hier nicht jeder begeistert sein wird.

    Trotzdem müssen wir Schwerbetroffene zur Kenntnis nehmen, dass sich die Therapien - in naher Zukunft - grundlegend verändern werden. Auch wenn wir jetzt noch mit den bekannten schulmedizinischen Mitteln uns bedienen müssen, sind auch die zunehmenden Rufe nach anderen, besseren Ansätzen unüberhörbar.


    Damit meine ich nicht die so viel geschmähten Komplementären Ansätze alleine, sondern auch die Blickwinkelschärfung zu den Forschungsansätzen in Richtung DNA und NATÜRLICHER=programmiertem Zelltod = Apoptose.

    • Sequenzierung
    • Mutation
    • Differenzierung
    • Deletation
    • u.a.


    Der Einsatz komplementärer Mittel - mit klarem wissenschaftlichen Hintergrund werde ich ebenfalls aufzeigen - wie auch die Herleitung der k. Ansätze aus der Alternativen.
    Da die komplentäre sich auf Basis der alternativen Heilberufe nachweislich entwickelte, kann es doch nicht der Aufreger sein, diese Tatsachen in Frage zu stellen.

    Wichtig ist, das es zu verwertbaren Ansätzen kommt, die uns Schwerbetroffene einen Benefit bringt.
    Schulmedizin + Komplementätmedizin sollten zusammengeführt werden zum Wohle der Betroffenen.

    So findet Forschung/Wissenschaft außerhalb pharmagesponserten Studien statt. Lest selber und ich verspreche es wird noch interessant bis hin zu verwertbaren Ergebnissen. Wer mag liest weiter.......


    Die Genome von früh entstehenden Prostatatumoren

    Das Projektist Teil eines Forschungsverbundes zu Prostatatumoren, mit dem sich Deutschlandam ’International Cancer Genome Consortium’ (ICGC) beteiligt. Das ICGC ist einweltweites biomedizinisches Großforschungsprojekt und das umfangreichsteinternationale Krebsforschungsprojekt mit Bezug zur Humangenomforschung. Zieldes Forschungsverbundes ist die Identifizierung und Charakterisierung vonGenom-Veränderungen, die bei früh an Prostatakrebs erkrankten Männern (unter 50Jahren) im Tumorgewebe auftreten. Diese Erkenntnisse sollen helfen, dieEntstehung von Prostatakrebs besser zu verstehen und hieraus Ansatzpunkte fürbessere Diagnostik und Therapien abzuleiten.

    Arbeitspaket1, 5, 6, 7 und 8

    Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ)
    Abt. Molekulare Genetik
    Im Neuenheimer Feld 280
    69120 Heidelberg
    Leiter:
    Tel.:
    FKZ:
    Betrag:
    Laufzeit:
    PD Dr. Holger Sültmann
    06221 565-934
    01KU1001A
    6.027.689 EUR
    01.11.2010 - 31.10.2015

    Am DKFZwerden mehrere Arbeitspakete bearbeitet: Ein Arbeitspaket soll Unterschiede inden regulatorischen Elementen von Genen zwischen Tumoren und Normalgewebeidentifizieren. Ein weiteres Arbeitspaket soll das Transkriptom (mRNA undmiRNA) hinsichtlich Expression, Allel-Spezifität und alternativerSplice-Varianten untersuchen. Die Daten aus dem gesamten Projekt werden inweiteren Arbeitspaketen zusammengefasst und statistisch ausgewertet. Bei derAuswertung werden Algorithmen für die umfassende Analyse und Anwendung derHochdurchsatzdaten entwickelt. Die Koordination des Verbund-Projektes, dasgemeinsam mit dem Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, demMax-Planck-Institut für Molekulare Genetik (Berlin) und dem European MolecularBiology Laboratory (EMBL; Heidelberg) bearbeitet wird, erfolgt am DKFZ.

    Arbeitspaket2

    Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
    Martinistr. 52
    20251 Hamburg
    Leiter:
    Tel.:
    FKZ:
    Betrag:
    Laufzeit:
    Prof. Dr. Guido Sauter
    040-7410-53004
    01KU1001B
    809.922 EUR
    01.11.2010 - 31.10.2015

    DieMartiniklinik des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) wird innerhalbdes Antragszeitraumes 250 Prostatakarzinome von Patienten mit einem Alter unter50 Jahren operieren sowie Blutproben der Patienten als Kontrollgewebe sammeln.Weiterhin findet hier in Zusammenarbeit mit der Universität Basel diehisto-pathologische Begutachtung der Tumorgewebe statt. Die Gewebe werdenaufgearbeitet und das Ergebnis, hochreine DNA und RNA, werden denProjektpartnern für Transkriptom-, Methylom- und Genomsequenzierungenbereitgestellt.

    Arbeitspaket3

    Max-Planck-Institut für molekulare Genetik
    Ihnestr. 63-73
    14195 Berlin
    Leiterin:
    Tel.:
    FKZ:
    Betrag:
    Laufzeit:
    Dr. Marie-Laure Yaspo
    030 8413-1356
    01KU1001C
    510.474 EUR
    01.11.2010 - 31.10.2015

    Mittels der"Next-Genertation-Sequencing" Technologien können viele derVeränderungen die im Genom, Transkriptom und Methylom vorkommen (z.B.Punktmutationen, genomische Änderungen, DNS-Kopien-Anzahl Variationen,Genexpression, Allel-spezifische Transkription, alternatives Spleißen etc.)durch die Anwendung einer einzigen Plattform erfasst werden. In diesemArbeitspaket wird sich das MPI für Molekulare Genetik (Berlin) auf die tiefeGenomsequenzierung von Tumoren und passenden Kontrollproben konzentrieren, dieaus 125 Patienten mit Prostatakrebs (250 Proben) gewonnen wurden. Mittels derSOLiD- Plattform wird eine 30-fache Abdeckung des Genoms jeder einzelner Probeerzielt. Auch die Qualitätssicherung einschließlich der Bewertung derProben-Qualität bis hin zum Transfer der Sequenzdaten an die zentraleSpeicherungseinheit obliegt dem MPI; dies beinhaltet u. a. auch die Erstellungvon DNS-Bibliotheken, Emulsions-PCR, Flowcell-Vorbereitung, Sequenzierung derTumore und Kontrollgewebe und die Kartierung der Sequenzdaten.

    Arbeitspaket4

    Europäisches Laboratorium für Molekularbiologie (EMBL)
    Genome Biology Unit
    Meyerhofstr. 1
    69117 Heidelberg
    Leiter:
    Tel.:
    FKZ:
    Betrag:
    Laufzeit:
    Dr. Jan Korbel
    06221 387-8822
    01KU1001D
    784.495 EUR
    01.01.2011 - 31.12.2015

    Große strukturelleRearrangierungen des Genoms (SRs), insbesondere fokale Amplifikationen,Duplikationen, Deletionen und Translokationen, sind ein Markenzeichenaggressiver Krebsformen wie Prostatakrebs. Das Arbeitspaket, das am EMBLbearbeitet wird, zielt auf die vollständige Identifizierung dieserVeränderungen hin und soll untersuchen, ob es eine Korrelation zu klinischenParametern gibt. Eine von Jan Korbel vor kurzem in den USA entwickelte Technik- die sogenannte Endpaar-Sequenzierung von DNA-Fragmenten einer Längevon fünf Kilobasen - wird eingesetzt, um SRs im Genom von Prostata-Tumorenwirksam aufzuspüren. Um eine systematische Analyse der SRs zu ermöglichen,werden zunächst fünf Kilobasen lange DNA-Fragmente erzeugt undsequenziert. Diese werden dann mit neuesten Methoden der AG Korbel - einer derweltweit führenden Gruppen im Feld der SR-Analyse - analysiert.

    Stand06.06.2014

    Grüsse
    Hans-J.
    wird fortgesetzt





  2. #2
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    Hartmuth schrieb bemerkenswerte Sätze, welche ich noch nicht gewürdigt habe.
    Sie zeugen davon, dass weite Teile in und um die DNA verstanden sind.

    Nun frage ich mich, ob man der Meinung ist, es gäbe hier eine derart prinzipielle Differenz zwischen einer präkanzerösen und einer kanzerösen Zelle dahingehend, dass kanzeröse Zellen generell ihre Selbstreparaturfähigkeit verlieren. Dass sie dies im unbeeinflußten Treiben tun, darüber brauchen wir uns nicht zu streiten, denn dies definiert ja u.a. Krebszellen. Auch bin ich mit Konrad einig, dass therapeutisch erreichte Redifferenzierung, d.h. Entmalignisierung auf Gewebeebene primär durch Apoptose geschieht und auch weiter die Hauptmethode der Krebsbekämpfung sein wird, auf welchem Wege auch immer. Redifferenzierung auf Zellebene kann doch nur heißen, dass diese ihre Fähigkeit zur Selbstkontrolle wenigstens einigermaßen wieder erlangt, wenigstens weniger schnell profiliert, am besten gar nicht, und noch besser in einen einigermaßen geregelten Zellzyklus eingehen kann mit dem Ergebnis Selbstreparatur oder Apoptose. Meinem Verständnis nach spielt auch bei den Alternativmedizinern beim möglichen Ergebnis einer Redifferenzierung die Apoptose die Hauptrolle.
    Der fetter Satz ist mir nicht klar, wird aber klarer im weiteren Verlauf, spätestens wenn ein neuer, erweiterter Zellzkylus und die Differenzierungsmöglichkeiten und verfügbaren Mittel eingestellt werden.

    Der unterstrichener Teil trifft den Kern exakt. Interessant wird das Zusammenspiel von Proteine und Hormone im Zellzkylus in der Modulierung, Beschleunigung und Verlangsammung, so gar bis zum Stopp des Zellzyklusses, um der Zelle Zeit für eine mögliche Reparatur zu lassen. Hier greifen auch plötzlich Friedmans Veröffentlichungen ( Übersetzungen ) der Proteine und Hormone ein.
    Aber langsam, step for step. Bis hin zur langsamen Gewißheit, ob unter Einsatz von Chemotherapeutika und anderen Medikamenten überhaupt Apoptose möglich ist oder nur Nekrose. Oder eher zusätzliche Mutation mit der Folge des Arrestes in Seneszenz und G0?

    Aber der Reihe nach.

    http://www.simplyscience.ch/teens-li...chleichen.html
    http://www.simplyscience.ch/teens-li...a-was-nun.html

    https://www.youtube.com/watch?v=72oT...FFAE8A8BD9C140

    In der Krebs- bzw. Chemotherapie werden heute Substanzen eingesetzt, die bei den Krebszellen gezielt Crosslink-Schäden auslösen. Die neuen Erkenntnisse sind sowohl für das Verständnis für die Entstehung von Krebs als auch im Hinblick auf die weitere Entwicklung von verbesserten Medikamenten wichtig.
    und weiter....

    http://www.finanznachrichten.de/nach...er-dna-095.htm

    Hoch interessant auch die neuere Publikation des Einflusses von Androgenen bei jüngeren PCa Betroffene.......

    Nachgewiesen wurde der Austausch langer DNA-Segmente zwischen verschiedenen Chromosomen, wodurch Gene, die normalerweise unabhängig voneinander sind, miteinander zu sogenannten „Fusionsgenen“ verknüpft wurden. Betroffen sind vor allem Gene, die durch Androgene - männliche Geschlechtshormone wie Testosteron - beeinflusst werden. Durch die Rearrangements können diese Gene mit starken Promotoren beziehungsweise Onkogenen fusioniert werden. Die zuvor inaktiven Gene können so durch androgene Hormone aktiviert werden und die Entstehung des Krebses auslösen.

    Die Aktivierung durch männliche Geschlechtshormone war anscheinend auf Mutationen beschränkt, die spezifisch bei frühen Prostatakarzinomen auftraten. Bei den älteren wurde kein derartiger Einfluss durch Androgene nachgewiesen.
    ...... weiter hier:
    Biotechnologie _ Life Sciences in Baden-WürttembergKrebsauslösende Strukturvariationen des Genoms.htm


  3. #3
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    Chemotherapies - Crosslink-Schäden

    Neben den Alkylating agents (intrastrand/interstrand crosslink builder) gibt es noch
    Anti-metabolites (DNA synthesis blockers),
    Topoisomerase inhibitors (DNA strand breaker),
    Cytotoxic antibiotics (molecules insert between the two strands of DNA) und
    Anti-microtubule agents (Tubulin modulators) wie z.B. Vinca-Alkaloids oder Taxane.

    Bei Prostatakrebs wird praktisch ausschliesslich Docetaxel, ein Taxanderivat, eingesetzt, welches keine Wirkung direkt auf den DNA Strang bsitzt. Der Charme von Docetaxel/Cabazitaxel besteht eben darin, dass es selbst bei gestörten DNA Reparaturmechanismen wirksam bleibt.

  4. #4
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    Andi schrieb:

    Bei Prostatakrebs wird praktisch ausschliesslich Docetaxel, ein Taxanderivat, eingesetzt, welches keine Wirkung direkt auf den DNA Strang besitzt.
    Kann ich das so verstehen, dass es als ein direktes Zellgift an TZ und gesundem Gewebe wirkt?

    Der Charme von Docetaxel/Cabazitaxel besteht eben darin, dass es selbst bei gestörten DNA Reparaturmechanismen wirksam bleibt.
    Das habe ich jetzt nicht ganz verstanden.

    Wenn es keine direkte Wirkung über den DNA Strang hat, wie wirkt es dann? Wie kommt es zur Apoptose? Und welcher Art der Apoptose? Oder kommt es nicht zur Apoptose?

    Hast du da irgendwo belastbare Daten?

    Um meine Fragen etwas zu entschärfen, hier ein Brückenschlag:
    auszugsweise:
    Tumorzellen finden verschiedene Wege, um die Aktivität von p53 zu umgehen. Viele Tumoren zeigen Mutationen im p53 Gen, welche die Funktion von p53 ausschalten, so dass diese Tumorzellen sich ungehindert teilen können, obwohl ihre DNA durch Chemotherapie geschädigt wurde – ein Chemotherapie-resistenter Tumor entsteht. Es gibt aber auch Tumoren, die einen Teil der p53 Funktion nutzen, um Chemotherapie-Resistenz zu entwickeln. Diese Tumorzellen nutzen die Fähigkeit von p53 die Zellteilung zu unterbinden und so Zeit für die Reparatur geschädigter DNA zu gewinnen, während sie die Fähigkeit von p53 den Zelltod auszulösen beschneiden. Nutzen Tumorzellen die Funktion von p53 für sich, um eine bessere DNA-Reparatur zu gewährleisten, so werden Chemotherapien wirkungsschwach.
    weiter......

    http://www.cio-koeln-bonn.de/medizin...ash=0d8a994878

  5. #5
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    Zitat Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen
    Kann ich das so verstehen, dass es als ein direktes Zellgift an TZ und gesundem Gewebe wirkt?
    Ja, aber nur an sich teilenden Zellen, leider!

    Wenn es keine direkte Wirkung über den DNA Strang hat, wie wirkt es dann? Wie kommt es zur Apoptose? Und welcher Art der Apoptose? Oder kommt es nicht zur Apoptose?
    Die Wirkung von Docetaxel bei Prostatakrebs ist höher, wenn P53 und seine Hilfstruppen voll aktiv sind[1]. Die Blockierung des Spindelapparates führt aber unabhängig davon zum Untergang der Zellen in Teilung, die in[2] als "mitotic catastrophe" mit anschliessend gemischter Apoptose sowie "lytic necrosis" beschrieben wird.

    Despite the clear connection to mitotic mechanism, apoptosis has generally been accepted to be the predominant mechanism of cell death in response to taxane chemotherapy. However, recent work has indicated that other modes of cell death may also contribute significantly to the overall therapeutic response. This is supported by the observation that the degree of therapeutic response does not correlate with apoptosis and that antiapoptotic mutations or altered expression of genes, such as bcl-2, p21, and p53, are not negative predictors of therapeutic efficacy. Other forms of death include mitotic catastrophe, treatmentinduced senescence, and lytic necrosis. There is considerable merit in designing therapies to induce these alternate modes of cell death, especially in cells that may be apoptosis deficient.
    ---------------------------------------------------------
    [1]: Chengfei Liu - Functional p53 Determines Docetaxel Sensitivity in Prostate Cancer Cells, Prostate. 2013 March; 418–427
    [2]: David L. Morse, Docetaxel induces cell death through mitotic catastrophe in human breast cancer cells, Mol Cancer Ther 2005; 1495-1504

  6. #6
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    Die Wirkung von Docetaxel bei Prostatakrebs ist höher, wenn P53 und seine Hilfstruppen voll aktiv sind[1]. Die Blockierung des Spindelapparates führt aber unabhängig davon zum Untergang der Zellen in Teilung, die in[2] als "mitotic catastrophe" mit anschliessend gemischter Apoptose sowie "lytic necrosis" beschrieben wird.
    Warum nicht gleich so.
    Festzuhalten ist eine Schädigung von gesunden Zellen und ein nicht unerhebliches NW Profil.

    Auch nachfolgendes muß berücksichtigt werden bei dem Einsatz von Zytostatika:
    Chemotherapien bestehen meist aus DNA-schädigenden Medikamenten. Je mehr die Tumorzellen nach Chemotherapie ihre DNA reparieren können, desto schlechter ist der Therapieerfolg, je mehr sie mit programmiertem Zelltod reagieren, desto besser das Ansprechen und desto besser das Überleben der Patienten.
    Da der programmierte Zelltod NICHT eintritt sondern nur der nekrotische Zelltod, besteht die Gefahr der Mutation aufgrund nicht oder fehlerhafter DNA Reparatur, Senesenz und G0 Setzung.
    Crosslinks können zur Aneuploidie führen. Die entsprechenden Quellen, Links waren oben und im Querthread ausgeführt.

    Beim Marker BCL 2 ist dem Quellverfasser ein Fehler unterlaufen. Hier muß der Marker negativ bleiben und auf keinem Fall positiv. Sonst würde die mitochondriale DNA irreparabel geschädigt. Diese wird im Gegensatz zur DNA nicht reparariert, sondern liegt in Kopien vor, die nicht endlos vorhanden sind. Ist der Vorat an Kopien erschöpft, können die Mitochondrien nicht mehr arbeiten.

    Das Paradoxe, gerade die Chemotherapeutika sind es, welche den BCL 2 nach positiv mutieren lassen.

    Hier noch etwas zu der Wirkungsweise auf die DNA und den NW bei Zytostatika.
    http://anaemie.eu/arzt/grundlagen/km...aden_chemo.htm

  7. #7
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    Zitat Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen

    ich weiß, dass hier nicht jeder begeistert sein wird.

    Trotzdem müssen wir Schwerbetroffene zur Kenntnis nehmen, dass sich die Therapien - in naher Zukunft - grundlegend verändern werden. Auch wenn wir jetzt noch mit den bekannten schulmedizinischen Mitteln uns bedienen müssen, sind auch die zunehmenden Rufe nach anderen, besseren Ansätzen unüberhörbar.

    Der Einsatz komplementärer Mittel - mit klarem wissenschaftlichen Hintergrund werde ich ebenfalls aufzeigen - wie auch die Herleitung der k. Ansätze aus der Alternativen.

    So findet Forschung/Wissenschaft außerhalb pharmagesponserten Studien statt. Lest selber und ich verspreche es wird noch interessant bis hin zu verwertbaren Ergebnissen.
    Lieber Hans

    wieso bitte sollte man nicht begeistert sein wollen, wenn die Schule mit geballten Kräften auf die DNA losgeht?

    DKFZ, UKE, EMBL etc. stehen ja nicht gerade im Ruf, Hort der "Alternativ"-Medizin zu sein, sondern sind die "Schule" schlechthin. Wenn dann aus dieser Grundlagenforschung verwertbare Ergebnisse entstehen, werden, wie üblich, Spin-off-Unternehmen gegründet und vom Markt mit Kapital ausgestattet werden. Scheitert so ein Unternehmen, weil sich der Ansatz als nicht praktikabel erweist, hat der Risikokapitalgeber einen Nuller geschossen. Erweist sich der Ansatz aber als hoffnungsvoll, wird sich "Big-Pharma" mit Milliardenbeträgen darum reissen, die erforderlichen Studien und Entwicklungsarbeiten weiterzuführen.

    Was Du uns ankündigst ist der klassische Weg, wie "Schulmedizin" funktioniert, manchmal gar erfolgreich funktioniert.
    So haben wir neulich Alpharadin und Enzalutamid bekommen und so werden unsere Nachbetroffenen neue Ansätze bekommen, die auf besserem Verständnis der DNA basieren.

    "Alternativ"-Ansätze werden weiterhin nicht aus der Schule kommen, sonst wären sie ja nicht "alternativ", und weiterhin mehr auf Glauben als auf Wissen basieren.

    ich freue mich, dass mit der DNA ein ganz neues Kapitel in der Krebsmedizin aufgeschlagen wird, und ich freue mich, dass dies an potenten Schulinstitutionen geschieht, denen die neueste Technologie zur Verfügung steht. Schon in 20 Jahren werden hoffentlich neue, bessere, nebenwirkungsärmere und zielgerichtete DNA-basierte Therapien am Markt zur Verfügung stehen.

    Carpe diem!
    Hvielemi / Konrad

  8. #8
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    Hallo Hvielemi,

    ich freue mich, dass mit der DNA ein ganz neues Kapitel in der Krebsmedizin aufgeschlagen wird, und ich freue mich, dass dies an potenten Schulinstitutionen geschieht, denen die neueste Technologie zur Verfügung steht. Schon in 20 Jahren werden hoffentlich neue, bessere, nebenwirkungsärmere und zielgerichtete DNA-basierte Therapien am Markt zur Verfügung stehen.
    Wenn es mir nun noch gelänge, Deine Widerstände in punkto komplementäre Ansätze zu wecken, da die Zeitspanne zwischen verwertbaren Ergebnisse aus der DNA Forschung und Schulmedizin bis zur Markteinführung Zeit beansprucht. Wenn ich auch ganz sicher bin, dass es keine 20 Jahre dauert.
    Denn auch in Köln laufen schon an einigen Tumorentitäten DNA Sequenzierungen und passgenaue Therapieansätze in Phase II/III Studien.
    Meine Bemühungen sind doch ausschließlich der Zeitphase bis zur Markteinführung geeigneter Medi's geschuldet. Hier kann die kompl. M. einige ganz wichtige Hilfen geben, im Differenzierungsprozeß den Zellzkyklus so zu triggern, dass Differenzierung stattfindet.

    Ich kann aber auch - bei aller Nachsicht und Bemühen für die DNA Ansätze zu werben - nicht immer mit derartigen Reibungsverlusten ankämpfen, wie im Paralellthread geschehen, dafür ist die Thematik viel zu komplex.

    Zum Thema:
    Es sieht so aus, dass die Tumorstammzellen in der Seneszens/ G0 in einem sehr engen Zusammenhang mit p53 und Differenzierung stehen.
    Somit ist davon auszugehen, dass auch die derzeitige Forschung als Bewegungsdaten anzusehen sind, die im Zeitablauf angepasst werden müssen.

    Wer mag liest selber:
    Auch für die Differenzierung von Stammzellen spielen DNA-Modifikationen eine wichtige Rolle: „Im Genom von Stammzellen wurden mehrere neue DNA-Basen gefunden, die aus chemischen Modifikationen der bekannten DNA-Bausteine hervorgehen und von denen angenommen wird, dass sie für die Entscheidung wichtig sind, in welchen Zelltyp sich die Stammzelle verwandelt“, sagt Professor Thomas Carellvom Department Chemie der LMU.
    und weiter:

    Oxidation reguliert Genaktivität
    Nun konnte Carells Gruppe in Kooperation mit LMU-Kollegen sowie Wissenschaftlern aus Berlin, Basel und Utrecht erstmals nachweisen, dass in embryonalen Stammzellen der Maus auch eine zweite DNA-Base modifiziert vorliegt – und wieder ist Tet beteiligt: „Tet-Enzyme oxidieren im Rahmen der Entwicklung von Stammzellen hin zu spezialisierten Geweben
    Somit tritt also auch Differenzierung in Stammzellen auf und nicht nur in Tumorstammzellen.
    Da wir Betroffene uns mit letzterem primär auseinandersetzen müssen, werde ich hier weitermachen und die weitere Beforschung im Auge behalten.

    komplett hier:
    http://www.uni-muenchen.de/informati...arell_dna.html

    ein anderer Blickwinckel:
    Die Ergebnisse dieser Arbeit weisen darauf hin, dass konventionelle Zytostatika einen weiteren Mechanismus zur Tumorbekämpfung aktivieren können: Differenzierung. Differenzierung als therapeutischer Ansatz findet bereits in der Behandlung der akuten Promyelozyten Leukämie Anwendung. Die Induktion der Differenzierung könnte vor allem für Tumor-initiierende Zellen von größtem Interesse sein. Diese Krebsstammzellen werden durch herkömmliche Chemotherapeutika oft nicht vollständig eliminiert und können somit Ursache für Rezidive sein. Die Entwicklung von Substanzen, die die Differenzierung dieser Zellen aktivieren, wäre ein wichtiger Schritt der Resistenz vieler Tumorzellen gegenüber Chemotherapeutika entgegenzuwirken.
    komplett:
    http://archiv.ub.uni-marburg.de/diss/z2009/0595/

    @Andi hatte schon einmal Al Abadi eingestellt. In gewisser Weise hat sich danach jedoch nichts Nennenswertes mehr ergeben.
    Nagel, Tribukait, Böcking, Gustavson, Dhom u. a. scheinen ab der 90 er Jahre den wissenschaftlichen Ansätz nicht weiter verfolgt zu haben.

    http://www.barmer-gek.de/barmer/web/...ta.pdf#page=98

    http://www.prostatakrebse.de/informa...lbs-index.html

    Wohl aber die kompl. Medizin. Und da möchte ich jetzt ....endlich..... ansetzen.

    Hans-J.

  9. #9
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    Zitat Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen
    Wenn es mir nun noch gelänge, Deine Widerstände in punkto komplementäre
    Ansätze zu wecken, da die Zeitspanne zwischen verwertbaren Ergebnisse aus der
    DNA Forschung und Schulmedizin bis zur Markteinführung Zeit beansprucht.
    Wenn ich auch ganz sicher bin, dass es keine 20 Jahre dauert.


    Wohl aber die kompl. Medizin. Und da möchte ich jetzt ....endlich..... ansetzen.
    Hallo Hans-J.

    Meinen Widerstand gegen komplementäre Ansätze brauchst Du nicht zu wecken.
    Der ist schon wach in Form einer Skepsis gegen alle Arten von simplifizierenden Ansätzen.
    Aber wenn Du "jetzt ... endlich ... ansetzt", die Dinge darzulegen, die uns komplementär,
    also in Ergänzung zur Schulmedizin, Linderung oder gar Heilung bringen sollen,
    bin ich ganz Ohr.

    Und wenn es kürzer dauern sollte als die von mir veranschlagten 20 Jahre ist das
    umso besser. Wieso allerdings Leute, die sich ohne gründlich Ausbildung "Therapeuten"
    nennen, glauben, ihre komplementären "Therapien" bedürften keiner Nachweise
    durch Studien, bleibt mir wohl auf immer ein Rätsel.

    Das hängt wohl immer noch mit Glauben und Wissen zusammen.
    Es ist wohl besser, die Arbeit mit und Eingriffe an DNA bleiben in
    akademischen Händen. Der Kern des Lebens ist kein Tummelplatz
    für Quacksalberei.

    Das Gegenteil wäre zu beweisen. Mit Studien, wie denn sonst?
    Und das dauert ...


    Carpe diem!
    Hvielemi / Konrad

  10. #10
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    Meinen Widerstand gegen komplementäre Ansätze brauchst Du nicht zu wecken.
    Der ist schon wach in Form einer Skepsis gegen alle Arten von simplifizierenden Ansätzen.
    Schön, dass du meinen kleinen Vopaux so mit deiner Ausführung verbindest und das humorvoll.


    Selen:

    Selen erwies sich als hochwirksamer Zellschutz und besonders DNA-Schutz gegenüber klasssichen genotoxischen Faktoren wie Wasserstoffperoxid (H2O2) und UVA-Strahlung, nicht jedoch gegenüber UVC-Strahlung oder Methylmethansulfonat . Darüber hinaus zeigten mit Selen vorbehandelte Zellen einer verbesserte Fähigkeit und Aktivität ihre geschädigte DNA wieder zu reparieren. Letzteres ist ein bisher unbekannter Effekt, der von Selen ausgehen kann.
    und weiter .......

    http://www.agepal.org/index.php/forschung/128-selen-prostatakrebs-vorbeugung


    Retinsäure in der Tumortherapie

    Retinsäure (RA) ist ein Vitamin A‐Derivat und kommt in verschiedenen Isomeren vor.
    In vitro‐Untersuchungen mit Retinsäure an verschiedenen Zellkulturen zeigten, dass RA=Retinsäure sowohl das Zellwachstum hemmt als auch zur Ausdifferenzierung von Zellen führt. Diese Fähigkeit, Zellen in die Differenzierung oder Apoptose zu treiben, deutet auf ein Potential in
    der Tumortherapie hin. Für weitere maligne Erkrankungen laufen klinische Studien, die für einen Einsatz von Retinsäure in der Therapie
    sprechen.

    http://www.vitalstoff-lexikon.de/Vitamine-A-C-D-E-K/Vitamin-A/


    Vitamin D viel mehr als nur ein Hormon

    Wie wirkt Vitamin D in der Zelldifferenzierung?
    Nun hat logischerweise ein erhebliches Vit. D- Defizit infolge mangelnder Kalzium-Resorption im Ergebnis den gleichen pathophysiologischen Effekt zur Folge wie die Kalzium-Blockade zwischen Mitochondrien und Zellplasma: Ein zu niedriger extra- und intrazellulärer Kalzium-Spiegel. Das stark verminderte Ca2+ kann dann seine lebenswichtige Aufgabe als sekundärer Botenstoff (“second messenger”) nicht mehr ausreichend erfüllen, u.a. für eine große Anzahl von Proteinkinasen (Enzyme, die ATP übertragen auf zahlreiche Proteine, die für die differenzierte Zellleistung unverzichtbar sind). Vit. D ist, kurz gesagt, der “Zündschlüssel” und Ca2+ der “Zünder”. Das gilt auch für die Einleitung des Zellteilungsprozesses und, nach Abschluss der Zellteilung, für die Rückschaltung auf die differenzierten Zellleistungsphasen.

    …….der bereits eingeleitete Zellteilungszyklus noch angehalten werden kann, beispielsweise, um geschädigte DNA zu reparieren.
    ……..Mangelt es jedoch an Vit. D und/oder Ca2+, dann “zündet” die Umschaltung auf den Differenzierungsprozess unzulänglich. Die Tochterzellen differenzieren sich nur unzureichend.
    …………Das biologisch aktive Vit. D hat nach neueren Erkenntnissen noch viele andere Aufgaben, da es als hydrophobes Lipidmolekül bis in den Zellkern diffundieren kann und dort, über den Vit. D-Rezeptor-/Retinoid X- Rezeptor-Komplex, ( ganz wichtiger Rezeptor ) so wird vermutet, mehr als 1000 verschiedene Gene aktivieren kann.

    Komplettlink zum weiter lesen…… http://www.fct-mbh.de/studie_vitaminD.html

    Apoptose

    Der programmierte Zelltod ist ein "Selbstmordprogramm", das auf bestimmte Signale hin ausgelöst wird. Dieser Prozess, in der Fachsprache Apoptose genannt, ist ein zentrales Entwicklungsprinzip des Lebens: Er bewirkt, dass kranke, alte und nutzlose Zellen absterben.

    In Krebszellen ist das Apoptose-Programm gestört; die Tumorzellen reagieren nicht oder nur schlecht auf die Zelltod-Signale und teilen sich ungehindert weiter.


    Die Deutsche Krebshilfe fördert ein Forschungsschwerpunktprogramm "Apoptose", an dem bundesweit mehrere Institute und Kliniken beteiligt sind. Das Ziel dieses Förderschwerpunkts ist es, die molekularen Ursachen für die Störung der Apoptose in Krebszellen weiter aufzuklären und den Zelltod in bösartigen Tumoren wieder anzuschalten.

    Beim anschalten spielen p53 eine zentrale und p21 sowie BCL 2 eine weitere Rolle. Jedoch sind auch noch bestimmte Proteine und Hormone für die Steuerung Gegenstand neuerer Forschung.

    http://www.Krebstherapie/20121212_Ya...20Controls.pdf

    Hans-J.

    PS. Ich hatte einen neuen, erweiterten Zellzyklus in der Grafik vor, einzustellen. Dieses ist mir nicht gelungen. Vielleicht kann Ralf hier helfen, die Zeichenrestriktion aufzuheben.

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