Neues aus DNA, Genom und Forschungspools beim Prostatakarzinom

[Hvielemi]

Darf man also von einem Durchbruch sprechen?
...
Bis wir diese Patienten erreichen, und dafür gibt es keine Garantie, werden nicht zwei, sondern eher zehn Jahre vergehen.“

Faszinierend, was da alles läuft im Immunbereich, bei Krebsimpfungen und anderem Gen-Zeugs.
Aber wir aktuellen Patienten sind eben immer noch auf Operation, Bestrahlung und Chemo angewiesen.

Zum Glück unserer Nachfolger haben Forschung, Roche und Novartis einen längeren Atem.

Konrad

[Wolfgang aus Berlin]

...
Nun ist ja seit langem bekannt, dass Dexamethason beim Prostatakrebs zumindest PSA beeinflussende Faktoren besitzt. ...
Warum schreibe ich das hier? Schon vor vielen Jahren habe ich durch Zufall festgestellt, dass bei mir die Einnahme von relativ geringen Mengen Dexamethasone (~0.25mg – 0.5mg/Tag), den PSA Wert dramatisch fallen lässt. Seit dem bin ich immer wieder am suchen, wie das zustande kommen könnte, und was es zu bedeuten hat.

Hallo Andi,

eventuell ist in diesem Beitrag und den verlinkten Studien die Antwort auf deine Frage aus #67, ganz oder teilweise, zu finden. Dort wird davon ausgegangen, dass Kortikosteroide die Hyaluronsäure-Entstehung modulieren und Hyaluronsäure auf unterschiedliche Art und Weise Einfluss auf das Krebsgeschehen hat.. Oder hattest du die Antwort bereits gefunden?

Zitat: "
Hyaluronic Acid Modulation
HA synthesis may be inhibited with the following elements:
Corticosteroids inhibit HAS2, the enzyme responsible for the synthesis of high-molecular weight–HA (Ref.). In early stages this would probably not be the right enzyme to reduce HA since it is responsible for the production of the HMW-HA, which is the right form of HA that has anti-angiogenic properties. In advanced stages, any form of HA will be dangerous as HMW-HA may also be broken down in fragments and lead to metastasis. Therefore, in order to reduce any form of HA corticosteroids may be suitable for advanced cancers. Offcourse there are other reason why corticosteroids not be suitable as anti cancer treatments as some corticosteroids are known to suppress immune system."

Übersetzung mittels Google: "
Hyaluronsäure Modulation
HA-Synthese kann mit den folgenden Elementen inhibiert werden:
Corticosteroide inhibieren HAS2, wobei die En- zymsequenz für die Synthese von hochmolekularem HA ( Ref .) In frühen Stadien wäre dies wahrscheinlich nicht das richtige Enzym, um HA zu reduzieren, da es für die Produktion des HMW-HA verantwortlich ist, welches die richtige Form von HA ist, die antiangiogene Eigenschaften aufweist. In fortgeschrittenen Stadien ist jede Form von HA gefährlich, da HMW-HA auch in Fragmenten abgebaut werden und zu Metastasen führen kann. Daher, um jede Form von HA Kortikosteroide zu reduzieren, kann für fortgeschrittene Krebsarten geeignet sein. Natürlich gibt es andere Gründe, warum Kortikosteroide nicht als Anti-Krebs-Behandlungen geeignet sind, da einige Kortikosteroide bekannt sind, das Immunsystem zu unterdrücken.


Auf das Thema bin ich gekommen, weil ich zur Wirkung von 4-MU (Methylumbelliferon, Hymecromon) recherchiert habe, welches ebenfalls Hyaluronsäurebildung moduliert. 4-MU wird im verlinkten Beitrag von cancertreatmentresaerch ebenfalls erläutert.

Dann hatte ich mir die Frage gestellt, ob das von Klaus (A) zu seinem Metabloc hinzugenommene N-Acetylglucosamin, als ein Bestandteil von Hyaluronsäure, nicht eventuell kontraproduktiv auf wirken könnte. Eine Antwort habe ich bisher nicht gefunden.

Gruß
Wolfgang

[Hans-J.]

Neue Erkenntnisse zur Behandlung von Oligometastasierten

Der Begriff der metastasengerichteten Therapie

Werden nach einer Behandlung des Primärtumors in der Prostata darüber hinaus die Metastasen therapiert, bezeichnet man dies als metastasengerichtete Therapie oder MDT (metastases directed therapy). Die Entfernung der Metastasen wird auch als Metastasektomie (metastasectomy) bezeichnet.
Für die lokale Behandlung von Lymphknotenmetastasen gibt es grundsätzlich die Möglichkeit der Lymphadenektomie, also der operativen Entfernung der befallenen und darüber hinaus der verdächtigen Lymphknoten. Da neben ist es möglich, Lymphknoten- und Knochenmetastasen mit Intensitätsmodulierter Radiotherapie (IMRT) oder stereotaktischer
Bestrahlung (SBRT, z. B. CyberKnife ® , Truebeam ® ) zu bestrahlen.
Die SBRT bietet sich vor allem für das Bestrahlen von Oligometastasen an.

Argumente für eine metastasengerichtete Therapie

Welche Gründe sprechen nun für die lokale Behandlung eines oligometastasierten Prostatakrebses?
Der wichtigste Faktor für die Prognoseverbesserung bei einer oligometastatischen Situation ist die erfolgreiche Therapie des Primärtumors in der Prostata. Damit wird die größte Tumormasse bzw. Tumorlast entfernt (cytoreductive therapy).
Erst dann kann die Tumorlast durch die Behandlung der Metastasen weiter gesenkt werden. Studien zeigen, dass eine Operation der Prostata neben einer Hormontherapie zu einer Verlängerung der Überlebenszeit führt. Man kann daraus schließen, dass eine weitere Tumorlastsenkung durch Entfernen der Metastasen zu einer weiteren Verlängerung der Überlebenszeit führt, obwohl sich dies erst vereinzelt aus kleineren Studien ergab.

Die metastasengerichtete Therapie kann ein Rezidiv behandeln und damit ein Ansteigen des PSA-Wertes verzögern, wie in mehreren Studien gezeigt wurde. Dadurch kann der Beginn der Hormontherapie später eingeleitet werden. Man geht davon aus, dass dies zu einer Verlängerung der Überlebenszeit führen kann.

Es gibt heute bessere bildgebende Verfahren, die für die Therapie herangezogen werden können. Dadurch kann eine oligometastatische Situation besser diagnostiziert werden, und lokale Therapien der genau lokalisierten Tumorherde sind möglich.
Die Behandlung von Metastasen ist heute mit sehr geringen Nebenwirkungen u.a. durch eine SBRT-Bestrahlung möglich. Die behandelten Metastasen werden damit dauerhaft zerstört. Auch wenn damit oft wegen wieder neuauftretender Metastasen keine dauerhafte Wirkung erreicht wird, kann die Behandlung Vorteile für den Patienten bringen.

Die Metastasen können in einem späteren Stadium zu Beschwerden führen, wenn sie weiter gewachsen sind. Dies kann durch eine frühzeitigen Entfernung vermieden werden.
Bei anderen Krebsarten wird heute bereits sehr häufig eine metastasengerichtete Therapie durchgeführt. Entsprechende Studien weisen hier eine gute Wirksamkeit dieser Therapie nach [17].
Man verstirbt selten am Tumor in der Prostata selbst, sondern zu über 90 % ruft die Metastasierung die lebensbedrohliche Situation hervor [8]. Allerdings werden die Metastasen vor allem durch den Primärtumor in der Prostata verursacht.

Kastrationsresistente Tumorzellen können sich auch in den Metastasen bilden und von dort aus weiter metastasieren. Die metastasengerichtete Therapie kann durch die Entfernung dieser Metastasen das Eintreten der Kastrationsresistenz verzögern oder möglicherweise sogar verhindern [18].
Vor einigen Jahren noch hat man eine Prostataoperation abgebrochen, wenn Lymphknotenmetastasen festgestellt wurden. Heute entfernt man trotzdem die Prostata, um die Tumorlast zu senken. Die im Kapitel 10 dargestellten Studien zeigen, dass dies die Prognose deutlich verbessert.

Argumente gegen eine metastasengerichtete Therapie

Es gibt auch gute Gründe gegen metastasengerichtete Therapien.
Die vorliegenden kleinen Studien sind kein ausreichender Nachweis, dass eine Verlängerung der Lebenszeit durch diese Therapien erreicht werden kann.
Die Wirksamkeit dieser Therapien zeigte sich in manchen Studien am deutlichsten bei Patienten, die bereits eine vergleichsweise gute Prognose hatten. Es waren Patienten mit einer oder zwei Metastasen. Ob die Prognose sich bei diesen Patienten durch lokale Therapien weiter deutlich verbessert, ist ungeklärt. Es können nur die in bildgebenden Verfahren sichtbaren Metastasen entfernt werden. Es ist aber mit kleineren Mikrometastasen zu rechnen, die im weiteren Verlauf wieder zu größeren Metastasen wachsen können. Deshalb müsste eine lokale Therapie mit einer systemischen Therapie kombiniert werden.

Die vorliegenden Studien verfolgen das Ziel, den Beginn der Hormontherapie später erfolgen zu lassen, da dies ein messbares Ergebnis für eine Studie ist. Der Beobachtungszeitraum dieser Studien war zu kurz, um Aussagen über eine Verlängerung der Überlebenszeit zu machen.
In anderen, älteren Studien konnte jedoch allgemein kein Unterschied in der Dauerder Lebenszeit zwischen einem sofortigen Beginn einer Hormontherapie und einem verzögerten Beginn einer Hormontherapie festgestellt werden. Damit werden das Ziel und das Ergebnis der angegebenen Studien in Frage gestellt.

Auf Grund der im letzten Punkt erwähnten Studien beginnen manche Ärzte erst mit einer Hormontherapie, wenn durch den Prostatakrebs Symptome wie Schmerzen auftreten.
Dies ist eine vertretbare Vorgehensweise, da sich aus der erwähnten Studien ergibt, dass ein verzögerter Beginn der Hormontherapie die gleiche Überlebenszeit ergibt wie eine sofortige Hormontherapie.
Dies gilt jedoch nicht für Patienten mit hohem Risiko, die ohne Hormontherapie schnell sehr hohe PSA-Werte zeigen.
Die Studien betrachteten auch nur Patienten mit Lymphknotenmetastasen. Schröder et al. erstellten zu dieser Frage die EORTC 30846 Phase-III-Studie [19]. Untersucht wurden Patienten mit wenigen Lymphknotenmetastasen und keinen Knochenmetastasen. In der Studie konnte zwischen einem sofortigen Beginn der Hormontherapie und einem
verzögerten Beginn kein Unterschied im Prostatakrebs-spezifischen Überleben fest gestellt werden.

Andere Studien untersuchten die Dauer dieses Überlebens, nachdem eine Prostataoperation durchgeführt worden war. Isbarn, Huland und Graefen [20] stellten fest, dass nach zehn Jahren nach einer Prostataoperation nur 19 % der Patienten mit Lymphknotenmetastasen durch die Prostatakrebserkrankung verstorben waren. Dabei waren 21
% der unter suchten Patientengruppe nach der Operation bestrahlt worden und 13,6 % hatten eine Hormontherapie erhalten.

Boorjian et al. [21] stellten fest, dass nach zehn Jahren nur 14,2% der Patienten mit Lymphknotenmetastasen nach Prostataoperation an Prostatakrebs verstorben waren.
Es wird berichtet, dass die Hormontherapie, die die meisten der Patienten in dieser Studie machten, keinen Einfluss auf die Überlebenszeit hatte.
Bei den genannten Studien von Isbarn und Boorjian wurde nur auf die darin angegebene tumorspezifische Überlebenszeit Bezug genommen. Die Ergebnisse mit einer Hormontherapie in diesen Studien waren jeweils ein geringerer Anstieg des PSA-Wertes und ein langsameres, lokales Fortschreiten des Tumors.

Diese Ergebnisse können natürlich die Intention der lokalen Therapien in Frage stellen, die ja auf einen verzögerten Beginn der Hormontherapie ausgerichtet sind und damit eine Verlängerung der Überlebenszeit erwarten. Vor allem die unten dargestellte wiederholte Therapie der bildgebender erkennbaren Metastasen (z. T. Knochenmetastasen) konnte aber zu einer längeren Progressionsfreiheit ohne Hormontherapie führen. Da die Prostata bereits therapiert war, gingen von dieser keine neuen Metastasen aus. Die Metastasen selbst führen in geringerem Umfang zu neuen Metastasen, so dass mit der Bestrahlung der sichtbaren Metastasen in der Hälfte der Fälle eine dauerhafte Besserung, d.h. kein erneuter Anstieg des PSA-Wertes, erreicht werden konnte.

Die genannten Studien von Isbarn und Boorjian können zwar zeigen, dass ein Patient nach einer Prostataoperation trotz Lymphknotenmetastasen eine vergleichsweise gute Prognose besitzt. Damit wird aber nicht bewiesen, dass das Entfernen von Metastasen keine positive Wirkung besitzt. Wenn dies nicht allgemein angenommen würde, so wären die vielfach im Rahmen einer Operation gemachten Lymphadenektomien sinnlos.

Die oben als Argument gegen eine metastasengerichtete Therapie genannten Studien beziehen sich nur auf Lymphknotenmetastasen. Patienten mit Knochenmetastasen haben leider allgemein eine schlechtere Prognose als Patienten, die nur Lymphknotenmetastasen haben. Mit einer Bestrahlung können aber auch Knochenmetastasen und andere Metastasen behandelt werden. Sofern die Behandlung selbst nur geringe Nebenwirkungen hat, wie z. B. eine SBRT-Bestrahlung, kann man versuchen, die Knochenmetastasen abzutöten in der Erwartung, die Prognose zu verbessern und gleichzeitig Knochenschmerzen vorzubeugen.

Teilweise wird auch in Frage gestellt, ob Metastasen überhaupt metastasieren. Wenn dies nicht der Fall wäre, so wäre eine metastasengerichtete Therapie ohne große Wirkung. Prof. Hölzel vom Krebsregister München hat auf Grund seiner Statistiken erklärt: „Metastasen metastasieren nicht“ [22]. Dies betont auch Prof. Stief [23]. Zu einem ähnlichen Ergebnis kamen auch Haffner et al. [24] die zeigten, dass die kastrationsresistenten Fernmetastasen von einem kleinen Tumorherd innerhalb der Prostata ausgegangen waren.
Wenn von Lymphknotenmetastasen keine weitere Metastasierung ausgehen würde, so könnte man auf die Behandlung dieser in der Regel asymptomatischen Metastasen verzichten.

Es wird teilweise auch davon ausgegangen, dass Knochenmetastasen keine weiteren Metastasen verursachen [8].
Zu anderen Ergebnissen kommt die neuere Studie von Gundem [25], in der dargestellt wird, auf welchen Wegen sich Metastasen bilden. Danach können auch Metastasen streuen und neue Metastasen bilden.

Das Feststellen von Oligometastasen durch bildgebende Verfahren

Heute wird eine oligometastatische Situation meist mit einem bildgebenden Verfahren festgestellt, z.B. durch eine PSMA-PET/CT. Neben einer PSMA-PET/CT könnte auch eine 11C-Cholin-PET/CT, eine mpMRT, teilweise mit Endorektalspule, eine MRT des Beckens oder ein TRUS (transrektaler Ultraschall) eingesetzt werden. Derzeit liefert eine Ganzkörper-PSMA-PET/CT in der Regel die besten Ergebnisse, um Metastasen zu erkennen [26].
Nur mit diesen bildgebenden Verfahren kann man die Zahl und die Lage der Metastasen ohne Operation ermitteln. Meistens werden sie heute eingesetzt, wenn der PSA-Wert nach einer Operation oder Bestrahlung wieder steigt, also in einer Rezidivsituation. Daher ist dies die häufigere Situation, mit der Ärzte konfrontiert werden (recurrent oligometastatic oder metachronous). Es wird aber auch zunehmend bei höheren PSA-Werten sofort nach der Biopsie statt eines Knochenszintigramms eine PSMA-PET/CT gemacht und eine oligometastatische Situation festgestellt (primary oligometastatic oder synchronous). Bei höheren PSA-Werten wollen viele Patienten wissen, wie weit der Tumor bereits gestreut hat, und lassen eine PSMA-PET/CT machen, um auf dieser Grundlage über die weitere Therapie zu entscheiden.

Das früher häufig eingesetzte Knochenszintigramm hinkt diesen Befunden teilweise 9-12 Monate hinterher [19].

Aber auch eine PSMA-PET/CT liefert keine hundertprozentigen Ergebnisse. Teilweise werden Metastasen angezeigt, wo
keine sind (falsch positiv), und manche Metastasen werden nicht angezeigt (falsch negativ). So berichtete Prof. Heidenreich (Universitätsklinikum Köln) von einem Fall, bei dem sich nur eine Metastase in der PSMA-PET/CT zeigte, bei der folgenden Lymphadenektomie aber vier befallene Lymphknoten festgestellt wurden [28].

Bei niedrigen PSA-Werten ist die Genauigkeit einer PSMA-PET/CT nicht so gut wie bei höheren Werten. Prof. Amthauer gab dazu folgende Übersicht, in der zum Vergleich auch die Werte für eine Cholin-PET-CT angegeben sind [29]: In einer Rezidivsituation wird daher in der Regel ab einem PSA-Wert von >1 ng/ml ein bildgebendes Verfahren eingesetzt.

Ist der Patient allerdings PSMA-negativ, dies sind ca. fünf bis sieben Prozent der Patienten, so kommt eine PSMA-PET/ CT zu keinen Ergebnissen. In diesem Fall ist immer noch eine Cholin-PET/CT oder eine FDG-PET/CT möglich.

Neuere Studien weisen darauf hin, dass in Zukunft Oligometastasen auch durch ein unterschiedliches mikroRNA-Muster von Polimetastasen/systemischen Metastasen abgegrenzt werden können.[30][31] Mikrometastasen Die Genauigkeit einer PSMA-PET/CT ist begrenzt. Man kann derzeit Metastasen ab einer Größe von 1 mm erkennen. In einer metastasierten Situation ist aber damit zu rechnen, dass es noch kleinere Metastasen gibt, die in der PSMA-PET/CT nicht sichtbar sind. Alle Metastasen, die nicht sichtbar sind, werden als Mikrometastasen bezeichnet.

Wenn mit einer PSMA-PET/CT befallene Lymphknoten sichtbar werden, so ist davon auszugehen, dass noch weitere, mit den bildgebenden Verfahren als nicht befallen erkennbare, Lymphknoten betroffen sind.
Der Begriff Mikrometastasen wird nicht einheitlich verwendet. Teilweise sind damit Metastasen gemeint, die z. B. mit einer PSMA-PET/CT nicht mehr erkennbar sind. Andererseits spricht man auch von Mikrometastasen, wenn durch eine histologische Untersuchung Lymphknoten während oder nach der Operation als befallen erkannt werden, diese aber noch nicht vergrößert sind, oder vor der Operation mit einer MRT-Untersuchung erkennbar waren.

Steigt der PSA-Wert nach einer Operation wieder an, ohne dass Metastasen mit bildgebenden Verfahren zu erkennen sind, so kann man versuchen, diese Mikrometastasen zu behandeln. Eine Therapie dieser Mikrometastasen ist vor allem systemisch, z. B. mit Hormontherapie, möglich oder durch eine Bestrahlung des Bereichs, in dem man diese Mikrometastasen vermutet. So wird oft eine Bestrahlung des Beckens gemacht, wenn nach einer Prostataoperation der PSA-Wert wieder ansteigt. Auch eine PSMA-Radioligandentherapie mit z. B. Lu177 kann Mikrometastasen bekämpfen. Außerdem können mit einer Lymphadenektomie Mikrometastasen entfernt werden, da dabei nicht nur die zuvor erkennbar befallenen, sondern auch weitere Lymphknoten entfernt werden. Bei einer histologischen Untersuchung der entnommenen Lymphknoten stellt man dann fest, dass bisher unauffällige Lymphknoten doch bereits befallen waren [28].

Um zirkulierende Tumorzellen im Körper festzustellen, ist jetzt das CPC-Verfahren zugelassen worden [29]. Damit kann die Anzahl von zirkulierenden Tumorzellen (CTC) im Blut nachgewiesen werden. Dabei wurde jetzt festgestellt, dass bei zwei Dritteln der Männer, bei denen ein lokal begrenzter Tumor diagnostiziert worden war, bereits Prostatakrebszellen im
Blut gefunden wurden. Man vermutet daher, dass entweder schon bald nach Entstehung eines Tumors solche Zellen im Körper kursieren, oder aber dass viele bösartige Geschwulste sich schon ausbreiten, lange bevor dies von Ärzten bemerkt wird [32][33].

Bei einigen Patienten bilden sich trotz zirkulierender Krebszellen keine klinischen Metastasen [8]. Grundsätzlich befinden sich allerdings auch bei gesunden Menschen immer Krebszellen im Körper.

Die Diagnose von Oligometastasen vor einer Operation oder Bestrahlung der Prostata.

Wird vor der Therapie des Primärtumors, also bereits bei der ersten Diagnose, eine metastasierte Situation festgestellt, so beginnt man in aller Regel mit einer Hormontherapie. Diese behandelt die Symptome sehr gut und senkt den PSA- Wert deutlich. Es besteht allerdings neben einer ganzen Reihe von Nebenwirkungen die Gefahr von Gefäßkrankheiten wie Herzinfarkt. Darüber hinaus wird der Tumor vielfach nach zwei bis drei Jahren gegen die Behandlung resistent.

Viele Patienten berichten dagegen von weitaus längeren Zeiträumen, bis diese Resistenz auftritt.
Die Hormontherapie allein kann die Tumoraktivität stoppen, aber den Tumor nicht beseitigen. So stellt Heidenreich [34] nach der Untersuchung von im Rahmen einer Operation entnommenem Prostata-Gewebe fest: „Unsere Ergebnisse zeigten, dass bei allen RPE- Patienten vitale und metastasierungsfähige Tumorzellklone intraprostatisch (= innerhalb der
Prostata) vorhanden waren und die alleinige ADT (= Hormontherapie) trotz sehr gutem biochemischem Ansprechen (=Rückgang des PSA-Wertes) nicht zu einer Elimination der biologisch aktiven Tumorzellklone geführt hat.“

Mit anderen Worten, diese Patienten hatten vor der Prostataoperation eine Hormontherapie gemacht, die zu einem deutlichen Rückgang des PSA-Wertes führte. Trotzdem waren in der durch die anschließende Operation entnommenen Prostata noch aktive und metastasierungsfähige Tumorzellen vorhanden. Diese hatte die zuvor durchgeführte Hormontherapie nicht beseitigen können. Die Gefahr von neuen Metastasen war also weiter gegeben.

Es wird daher heute in der Regel auch in einer metastasierten Situation die Prostata operativ oder mit Bestrahlung therapiert. Dies ist nur indirekt eine metastasengerichtete Therapie. Der Primärtumor streut und es bilden sich in dieser Weise Metastasen. Eine Entfernung des Primärtumors ist daher eine sehr wirksame Maßnahme, wie auch die im folgenden vorgestellten Studien zeigen.
Die Wirksamkeit einer Prostataoperation bei einem metastasierten Prostatakrebs Es gibt eine Studie von Culp [35] basierend auf der SEER Datenbank [107], die zeigt, dass eine Verlängerung der
Lebenszeit zu verzeichnen ist, wenn der Primärtumor, also die Prostata, vor Beginn oder während der Hormontherapie behandelt wird. So lebten 60 % der behandelten Patienten trotz M1-Metastasen nach fünf Jahren, während nur 22% der unbehandelten Patienten nach fünf Jahren noch lebten. Dies ist eine größere Verlängerung der Lebenszeit als derzeit mit einer systemischen Therapie erreicht werden kann.

Eine Studie von Fossati et al. [37] gruppierte die untersuchten Patienten mit M1- Metastasen danach, wie hoch ihre Wahrscheinlichkeit war, eine Überlebenszeit von drei Jahren zu erreichen. Damit wurden die Patienten entsprechend dem Ausmaß der Erkrankung gegliedert. Dann wurde geprüft, wann die Patienten mit und die ohne Prostataentfernung gestorben waren. Es zeigte sich eine höhere Wahrscheinlichkeit, nach drei Jahren den Krebs zu überleben, wenn der Primärtumor therapiert wurde. Insbesondere bei Patienten, die bereits vor der Prostatabehandlung eine hohe Wahr -
scheinlichkeit hatten, eine Überlebenszeit von drei Jahren zu erreichen, wurde eine Verbesserung von bis zu 30%erreicht. Bei Patienten mit einer geringeren Wahrscheinlichkeit nahm die Wirksamkeit der Prostatektomie stark ab.

Die Behandlung von Metastasen mit stereotaktischer Bestrahlung (SBRT)
Darüber hinaus ist mit der stereotaktischen Bestrahlung (SBRT) (z.B. CyberKnife ®) u.a. eine fokale Bestrahlungstechnikverfügbar die ermöglicht, die Metastasen eng umgrenzt zu bestrahlen. Diese Bestrahlung wird überwiegend bei Metastasen angewendet, erfordert meist nur bis zu fünf Sitzungen und hat sehr geringe Nebenwirkungen. Darüber hinaus kann sie bei einem erneuten Auftreten von Metastasen wiederholt angewendet werden [10] [9]. Dies ist grundsätzlich auch bei einer intensitätsmodulierten Bestrahlung (IMRT) möglich, allerdings werden damit meist sofort größere Bereiche
bestrahlt, so dass dabei meist die maximal zulässige Dosis schon erreicht wird.

SBRT kann auch nach einer IMRT eingesetzt werden, wenn nach dieser Bestrahlung Metastasen sichtbar werden.

In einer Studie von Dr. Ost [76] wird darauf hingewiesen, dass die Metastasen mit 100 Gy (BED) bestrahlt werden sollten, um sie sicher abzutöten.

Die BED oder biologisch effektive Dosis ermöglicht, die unterschiedlich in Fraktionen auf geteilten Bestrahlungen mit einander zu vergleichen. Auf diese Weise kann man ermitteln, dass eine Bestrahlung in fünf Sitzungen mit 5 Gy die gleiche Dosis hat wie zehn Sitzungen mit 3,35 Gy.

Die BED errechnet man nach dieser Formel [77]: BED = Gesamtdosis * (1+(Dosis pro Fraktion / (alpha/beta-Faktor)))
Der alpha/beta-Faktor wird bei Prostatakrebs in der Regel mit 1,5 angesetzt [78]. Manchmal wird aber auch bei Metastasen von einem Wert von 2 oder 3 ausgegangen.

Eine Bestrahlung in fünf Sitzungen mit jeweils 4 Gy würde folgende BED ergeben: 20 * (1+(4/1,5))) = 73,33 Gy BED
Während die konventionelle Bestrahlung die DNA der Zellen schädigt um diese zu zerstören, können bei einer SBRT
höhere Dosen angewendet werden. Ab 8 Gy pro Fraktion werden zusätzlich die Endothelzellen geschädigt. Diese setzen daraufhin Ceramide frei, die zusätzlich das Stroma bzw. den Zellzwischenraum einer Tumorzelle schädigen [79][80].

An der Universitätsklinik Gent (Belgien), Department of Radiation oncology and experimental cancer research, wird derzeit intensiv über die lokale Therapie von Oligometastasen geforscht.
Dort hat Piet Ost [81] eine Literaturstudie über die lokale Behandlung von metastasiertem Prostatakrebs erstellt. Darüber berichtete auch Allen Edel [82]. Bei den in dieser Studie betrachteten Fällen wurden die Metastasen in 66% der Fälle mit Bestrahlung und nur in 33 % der Fälle mit einer Lymphadenektomie behandelt. In 78% der Fälle handelte es sich um Lymphknotenmetastasen, in 21
% um Knochenmetastasen und in 1% um viszerale Metastasen (Organe befallend).

Im Ergebnis wurde die SBRT von Metastasen als sicher beurteilt. Dadurch konnte ein erneuter Anstieg des PSA-Wertes
verzögert werden. Dies ermöglichte bei 50% der Patienten einen Zeitraum von etwa zwei Jahren ohne Hormontherapie.

Diese verkürzte Zusammenfassung wurde aus folgender PDF Datei herausgearbeitet und nicht den KISP Texten entnommen. file:///C:/Users/Hans%20PC/Downloads/Lokale_Therapien_beim_metastasierten_Prostatakrebs .pdf



Hans-J.

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[69] Andrew J. Stephenson et al., Predicting the Outcome of Salvage Radiation Therapy for Recurrent Prostate Cancer
After Radical Prostatectomy
[70] A. Siegmann et al., Salvage Radiotherapie nach Prostatektomie – Wann ist der beste Therapiezeitpunkt?
[71] Ulrike Schick et al., Androgen deprivation and high-dose radiotherapy for oligometastatic prostate cancerpatients
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[72] Biancamaria Saracino, Intensity-modulated pelvic radiation therapy and simultaneous integrated boost to the
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[73] Allen Edel - Prostate Cancer Infolink,
http://prostatecancerinfolink.net/2015/02/18/sbrt-for-high-risk-prostate-cancer/
[74] E. K. Oermann et al., A pilot study of intensity modulated radiation therapy with hypofractionated stereotactic body
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[75] H. J. Kim et al., Prostate-specific antigen kinetics following hypofractionated stereotactic body radiotherapy boost
and whole pelvic radiotherapy for intermediate- and high-risk prostate cancer
[76] Piet Ost et al., Progression-free Survival Following Stereotactic Body Radiotherapy for Oligometastatic Prostate
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[77] Barbara A. Jereczek-Fossa et al., Linac-based stereotactic body radiotherapy for oligometastatic patients with single
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[78] Jack Fowler et al., Is the α/β Ratio for Prostate Tumours Really Low and Does It Vary with the Level of Risk at
Diagnosis?
[79] Conde Moreno et al., Oligometastases in prostate cancer: restagingstage IV cancers and new radiotherapy options
[80] Mohammed Yahia Almaghrabi et al., Stereotactic body radiation therapy for abdominal oligometastases: a biological
and clinical review
[81] Piet Ost et al., Metastasis-directed Therapy of Regional and Distant Recurrences After Curative Treatment of
Prostate Cancer: A Systematic Review of the Literature
[82] Allen Edel, SBRT for oligometastatic recurrence
8

[83] Jereczek-Fossa et al. – S. 894 letzter Satz, Robotic image-guided stereotactic radiotherapy, for isolated recurrent
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[84] S. Ueda et al., Evaluation of Prostate Motion and Optimum Planning Target Volume (PTV) Margin in Prostate
Intensity Modulated Radiation Therapy (IMRT) Based on Fiducial Markers Using 2 Modern, Online Image Guided
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[85] Karel Decaestecker et al. S. 90, Metastasis-directed therapy for oligometastatic prostate cancer recurrence
[86] Abdenour Nabid et al., „STADT (short term ADT) consisted of bicalutamide and gosereline for six months. RT (Radio
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[87] Christopher U. Jones et al. RTOG, 94-08 Studie Radiotherapy and Short-Term Androgen Deprivation for Localized
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[88] Michael J. Smith et al., The Current Role of Androgen Deprivation in Patients Undergoing Dose-Escalated External
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[89] Mack Roach, Current Trends for the Use of Androgen Deprivation Therapy in Conjunction With Radiotherapy for
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[90] Jennifer A. Locke et al., Synergistic action of image-guided radiotherapy and androgen deprivation therapy
[91] Firas L. Tarish PhD Thesis, Study of the mechanisms behind the additive effect of neoadjuvant castration on
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[92] Alan Jay Katz and Josephine Kang, Stereotactic body radiotherapy as treatment for organ confined low- and
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[93] Karel Decaestecker et al., Surveillance or metastasis-directed Therapy for OligoMetastatic Prostate cancer
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[94] Elizabetta Ponti et al., Salvage Stereotactic Body Radiotherapy for Patients With Prostate Cancer With Isolated
Lymph Node Metastasis: A Single-Center Experience
[95] Daniel R., Henderson et al., Oligometastatic prostate cancer: An evaluation of stereotactic body radiotherapy (SBRT)
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[96] Gianluca Ingrosso et al., Stereotactic body radiotherapy in oligometastatic prostate cancer patients with isolated
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[97] Jonathan L. Muldermans et al., Stereotactic Body Radiation Therapy for Oligometastatic Prostate Cancer-39
[98] Gregory Azzam et al., SBRT: An Opportunity to Improve Quality of Life for Oligometastatic Prostate Cancer
[99] Alison C Tree et al. Seite 31, Stereotactic body radiotherapy for oligometastases
[100] Dr. Eugene Kwon, Oligometastasierung beim Prostatakrebs – Diagnostik und Therapiemöglichkeiten
[101] Alexander Muacevic et al., Safety and feasibility of image-guided robotic radiosurgery for patients with limited bone
metastases of prostate cancer
[102] Ken-ichi, Tabata et al., Radiotherapy for Oligometastases and Oligo-Recurrence of Bone in Prostate Cancer
[103] Nuklearmedizin Univ. Bonn, Lu-177-PSMA-Therapie
[104] D. M. MacDermed, R. R. Weichselbaum, J. K. Salama, A rationale for the targeted treatment of oligometastases
with radiotherapy
[105] Prostata-Center Offenbach, Elektrochemotherapie
[106] Athour Gevarges – Jameda RFA - Schonende Behandlung von nicht operablen knöchernen Tumoren
9
[107] Dirk Proschek et. al., Prospective Pilot-study of Combined Bipolar Radiofrequency Ablation and Application of Bone
Cement in Bone Metastases
[108] Rusthoven et. al., Does Radiotherapy for the Primary Tumor Benefit Prostate Cancer Patients with Distant
Metastasis at Initial Diagnosis?

[Optimist]

Hans-J.,
da hast du viel Zeit investiert und einen sehr umfangreichen Artikel zur Behandlung von Oligometastasen zusammengestellt. Kompliment!

Alles durchzulesen und zu verstehen das dauert bei mir, da leider mein Denkvermögen meist nach ein paar Absätzen ausfällt oder ich vor dem Bildschirm einschlafe (nicht wegen den Texten, sondern wegen der nachlassenden Konzentrationsfähigkeit wohl bedingt durch meinen Hormonentzug).
Habe heute ganz aktuelle Literatur zur zusätzlichen Bestrahlung der Prostata bei Oligo-Metastasen gefunden.
Ich hoffe diese beim Überfliegen deines Artikels nicht übersehen zu haben.

https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(18)32486-3/fulltext

Franz

[Georg_]

Diese verkürzte Zusammenfassung wurde aus folgender PDF Datei herausgearbeitet und nicht den KISP Texten entnommen. file:///C:/Users/Hans%20PC/Downloads/Lokale_Therapien_beim_metastasierten_Prostatakrebs .pdf

Du solltest erwähnen, dass dies eine verkürzte Zusammenfassung meines Textes Lokale Therapien beim metastasierten Prostatakrebs ist. Ganze Passagen hast Du ja wörtlich übernommen und meine Quellensammlung auch.

Georg

[tritus59]

Dieser Text ist mir auch sehr bekannt vorgekommen.
Ich frage mich, was denn am Text von Hans-J so neu sein soll, das steht doch schon alles im Beitrag von Georg. Hans-J, da hast Du ja ziemlich alles abgekupfert.

Tritus

[LowRoad]

Ja, unser Copy&Paste Spezialist ist wieder mal aktiv. Dabei gäbe durchaus interessante Neuigkeiten in Bezug auf die Behandlung von oligometastatischen Erkrankungen – wieder mal als Ergebnis der STAMPEDE Studie.

Dabei wurde in einer Phase-III Studie untersucht, ob sich (zumindest) die Behandlung des Primärtumor mit einer Strahlentherapie, auch bei vorhandener Metastasierung, günstig auf den Verlauf der Erkrankung auswirkt. Um es kurz zu machen: JEIN (bei wenigen Metastasen JA, sonst nicht):



Was wir aber weiterhin nicht wissen ist, ob RPE statt RT auch möglich wäre, oder auch die gleichzeitige lokale Therapie der einzelnen Metastasen sinnvoll wäre, und ob der Einsatz von Docetaxel und/oder Abiraterone Up-Front das Ergebnis verändern würde. So ist das nun mal: eine Antwort generiert 5 neue Fragen. Eine unwidersprochene Tatsache ist aber wohl auch, dass die STAMPEDE Studie sich wirklich zur extrem wichtigen Hilfe für die Behandlung des PCAs entwickelt. Da kann Deutschland noch viel lernen.

Details zur Studie siehe _hier_

[Hans-J.]

Vielen Dank für die kritischen Kommentare zu Georgs Konglomerat von Statistik, Grafiken und einer Fülle von Informationen, die selbst für mich – und ich nehme für mich in Anspruch – hier einiges zu verstehen, kaum noch zu überschauen ist.


Offenbar haben andere den Durchblick und können die Informationen zuordnen und interpretieren und vor allen Dingen für sich persönlichen Nutzen daraus ziehen, oder für den Betroffenen erahnen.
Dann braucht ihr doch meine Einstellung nicht weiter zu Lesen, denn es ist euch doch klar, was designte Studien – passgenau auf die Zielgruppe die man wünscht – später aussagen soll.
Offenbar ist auch keiner von den Wissenden oligometastasiert mit entsprechendem Handlungsbedarf. Und bitte in diesem Stadium keine Fehler machen, oder dummschwätzen, oder aus Mikrometastasen solide Metastasen herleiten.


Das ist etwas Anderes als passende und unpassende Studien aus den pharmagesponsorten Medien zu ziehen und den hier Betroffenen mitzuteilen, oder besser hinzuwerfen, die Betroffenen können aber mit den hingeworfenen kommentarlosen Informationen so gut wie nichts anfangen.
Da ist doch Optimist ( Franz ) überhaupt kein Einzelfall.


Da gibt sich einer die Mühe und versucht etwas mehr Licht und die Fülle der Informationen aufzubröseln, da fällt euch nichts Anderes ein, als ein Verhalten an den Tag zu legen, das eigene Ego zu bedienen, als Betroffenen die Hilfe zuteil werden zu lassen, die sie brauchen.


Aber da kommt nichts, wenn man euch die Leitlinien wegnimmt und ihr eigenständig Denken müßt, sei es auch aus eigener Erfahrung, ist das Schweigen unüberhörbar. Oder die Ratschläge die gegeben werden beziehen sich auf Schmalspurgleise. Breit aufstellen und erst einmal selektieren, alle Möglichkeiten aufzeigen um dann in die Feinanalyse einzusteigen – Fehlanzeige –
Alles was nicht der vorgefertigten Meinung entspricht läuft hier schnell Gefahr abgewatscht zu werden. Was für eine Entwicklung.


Und bitte die immer mehr in Mode gekommenen Spielchen mit unterschiedlichen Namen zu agieren um den Adressaten besser in die Zange nehmen zu können oder ihn besser zu diskreditieren unterlasst lieber.


Jedenfalls nehme ich für mich in Anspruch auch den Betroffenen eine Stimme zu geben, die sich hier nicht mehr melden, die aus dem Studiendesign aussortiert wurden, entsprechend auch später in den Hosiannagesängen der Studien außen vor bleiben müssen, wenn OS verglichen wird.
Kein Wunder, dass sich immer mehr von diesen zelebrierten, pharmagesponsorten Studien und ihrer Aussagekraft abwenden und die Skepsis unüberhörbar wird.
Es gibt sie noch, die Denker, die „betreutes Denken“ durch die Leitlinien nicht bedürfen und das nötige Hintergrundwissen haben, selber mit zu entscheiden ob die Leitlinien passen oder nicht.


Aber auch diese Betroffenen haben ein Recht nicht nur gehört zu werden, sondern auch ein Anspruch auf eine Therapie. Ob das palliative Abstellgleis da die richtige Antwort ist. Wie lange bleibt die Forschung und Wissenschaft hier eine Antwort schuldig?
Oder hält die Wissenschaft nicht schon wesentlich mehr an Informationen bereit, die nicht abgerufen wird? Es ist kein Geheimnis, dass ich schon länger mich außerhalb der Leitlinien bewege und deshalb noch lebe.


Also laßt die Egospielchen und bedient euch der Wissenschaft mit den Möglichkeiten den Betroffenen hier in diesem Forum auch ein zuhause zu geben. Dazu gehört auch, Erläuterungen zu geben anstatt seitenlange Studien hinzuwerfen und bitte maßt euch nicht an die zu kritisieren die dazu in ihrer Freizeit beitragen, Wissenschaft den Betroffenen näherzubringen.


Oder was habt ihr hier zu bieten nach den Leit(d)linien. ( Taxane, Cabazitaxel )?


Wenn schon die Leitlinien diese Schwerbetroffene abgeschrieben haben und seit nun schon 60 Jahren diesen Menschen nichts an nennenswerten Verbesserungen zuteil haben werden lassen, sollten wir diese Zielgruppe hier im Forum wenigstens ein Zuhause geben.
Ratschläge, die NW zu minimieren und Lebensqualität zu behalten und zwar so viel als möglich sollte das oberste Ziel sein und bitte keine Dummbackentherapien empfehlen, die den Betroffenen mehr schaden als nutzen. Wir sollten dem Betroffenen und nicht dem Wirtschaftsmodell Pharma helfen.


Das ist das mindeste, was wir machen sollten. Schweigen, Studien hinwerfen und ihn damit kommentarlos alleine lassen war gestern, lieber Tritus, Georg, Andreas.

Ich habe das BPS Forum bisher so verstanden, eine Plattform auch für Schwerbetroffene zu sein, wenn auch starke Tendenzen feststellbar sind, die Betroffenen Leitliniengerecht einzuhegen. Mit Fentanylpflaster und grafischen Bildchen lassen sich tiefgreifendes Hintergrundwissen schlecht ersetzen und dürfte auch keine zielführende Hilfe sein für die Betroffenen die ich als Adressaten meiner Botschaft sehe.


Hans-J.

PS Optimist
auf deinen Link komme ich noch

[Optimist]

Das ist etwas Anderes als passende und unpassende Studien aus den pharmagesponsorten Medien zu ziehen und den hier Betroffenen mitzuteilen, oder besser hinzuwerfen, die Betroffenen können aber mit den hingeworfenen kommentarlosen Informationen so gut wie nichts anfangen.
Da ist doch Optimist ( Franz ) überhaupt kein Einzelfall.

Hans-J.,
da ich von dir hier direkt angesprochen wurde, eine Richtigstellung.

Ich hatte geschrieben:
"Alles durchzulesen und zu verstehen, das dauert bei mir, da leider mein Denkvermögen meist nach ein paar Absätzen ausfällt oder ich vor dem Bildschirm einschlafe (nicht wegen den Texten, sondern wegen der nachlassenden Konzentrationsfähigkeit wohl bedingt durch meinen Hormonentzug)"

Wollte damit sagen, dass mit meinem Denk- und Konzentrationsvermögen aktuell, durch den Hormonentzug, nicht viel los ist. Nicht nur bei wissenschaftlichen Texten, sondern auch bei Zeitungsartikeln oder Fernsehsendungen, kann ich nach einiger Zeit nicht mehr folgen.
Werde deshalb, wenn der nächste PSA-Wert auf niedrigen Niveau bleibt beim Hormonentzug intermittieren, um nicht nur die körperliche sondern auch die geistige Lebensqualität für eine begrenzte Zeit zurückzugewinnen.
Beruflich habe ich mich als Biologe u. a. auch mit zahlreichen Studien auseinandersetzen müssen, diese auswerten und dem jeweiligen Auftraggebern verständlich präsentieren.
Diese Fähigkeit ist bei mir noch vorhanden, aber es ist viel anstrengender geworden und es dauert alles viel länger. Darin bin ich vielleicht ein oder auch kein Einzelfall, ich gehe damit offen um, andere mit Auswirkungen des Hormonentzuges auf das Denkvermögen vielleicht nicht und ziehen sich zurück.

Ob die Betroffenen mit den unkommentierten Studien etwas anfangen können, das kann sein oder auch nicht, wir (die Aktiven) können es kaum wissen, da es leider wenig Rückmeldungen gibt.
Aber: Unkommentierte Studien sind im Forum eher selten, die meisten sind Grundlage mehr oder weniger umfangreicher Diskussionen.

Konkreter: Von den knapp 5000 Forumsmitgliedern diskutieren vorsichtig geschätzt 40 bis 50 häufiger (knapp 1 %), einige melden sich gelegentlich zu Wort, der große Rest sehr selten oder nie. Woher soll das 1% wissen was bei den anderen 99% ankommt?


Franz

PS: Dieser Text ist mir jetzt nicht besonders schwer gefallen, da ich mich ein wenig geärgert habe.

[Hans-J.]

Optimist schrieb:
Hans-J.,
da ich von dir hier direkt angesprochen wurde, eine Richtigstellung.

Ich habe dich als Beispiel angeführt, was du offenbar nicht wolltest, das habe ich zu akzeptieren. Das war jedoch keine direkte Ansprache sondern eine Beispielanführung.

Ob die Betroffenen mit den unkommentierten Studien etwas anfangen können, das kann sein oder auch nicht, wir (die Aktiven) können es kaum wissen, da es leider wenig Rückmeldungen gibt.

Doch die gibt es und zwar häufig an die Verfasser der Kommentare gerichtet. Dies kannst du hier nachlesen im Zeitablauf.
Nicht umsonst versuche ich in Detailarbeit diese aufzubröseln.

Unkommentierte Studien sind im Forum eher selten, die meisten sind Grundlage mehr oder weniger umfangreicher Diskussionen.

Hast du schon einmal die Studien und Kommentare aus Vorjahren gelesen? Dann vergleiche einmal die Kommentare aus unterschiedlichen Blickwinkel mit heute.

Konkreter: Von den knapp 5000 Forumsmitgliedern diskutieren vorsichtig geschätzt 40 bis 50 häufiger (knapp 1 %), einige melden sich gelegentlich zu Wort, der große Rest sehr selten oder nie. Woher soll das 1% wissen was bei den anderen 99% ankommt?

Und dann schau dir einmal die Werte im Vergleich zu heute an. Wenn sich die derzeitigen 1% Diskutanten nicht die Mühe geben zu eruieren, was an der Basis von 99% ankommt oder nicht, sollte der Betreiber den Laden schließen.

@Andreas

Eine unwidersprochene Tatsache ist aber wohl auch, dass die STAMPEDE Studie sich wirklich zur extrem wichtigen Hilfe für die Behandlung des PCAs entwickelt. Da kann Deutschland noch viel lernen.

Die derzeit laufende Stampede Studie mit hoher Rekrutenzahl wird dann sicherlich einmal Daten liefern die aufhorchen lassen werden. 5-7 Jahre soll es dauern.Warum es heute schon als eine unwidersprochene Tatsache ist erschließt sich mir nicht. Vor allen Dingen schon deshalb nicht:

Was wir aber weiterhin nicht wissen ist, ob RPE statt RT auch möglich wäre, oder auch die gleichzeitige lokale Therapie der einzelnen Metastasen sinnvoll wäre, und ob der Einsatz von Docetaxel und/oder Abiraterone Up-Front das Ergebnis verändern würde. So ist das nun mal: eine Antwort generiert 5 neue Fragen.

Bis dahin werde ich weiterhin die Copy Taste benutzen um möglichst vielen Betroffenen die Schwachstellen solcher Studien aufzuzeigen. Oder Wissen zu vermitteln, suggestive Einflussnahmen - wie oben - zu erkennen. Kopier du weiterhin fleißig die Studien und vergiß bitte nicht, die verglühten auch zu entfernen. Wie hoch ist die Quote der durchgefallenen Studien?

Hier noch ein highlight: Von der ESMO 2018


Ohlmann C et al., Bonn, D, Abstract # 810P;

SPARE: Abirateron + Prednison und ADT vs. Abirateron + Prednison alleine bei progredientem, metastasiertem, chemotherapienaivem, kastrationsresistentem Prostatakarzinom

In der Studie wurden Patienten unter Androgendeprivationstherapie (ADT) beim Eintreten der Progredienz (bzw. Kastrationsresistenz) randomisiert und erhielten entweder Abirateron+Prednison und weiterhin ADT oder Abirateron+Prednison ohne Fortführung der ADT. Primärer Endpunkt war das 12 Monats- progressionsfreie Überleben (PFS). Es wurden insgesamt 67 Patienten mit einem medianen PSA von 23,9 ng/dL randomisiert, bei einem medianen Follow-Up von 14,9 Monaten. In dieser Zeit gab es zwischen den Gruppen keine signifikanten Unterschiede bezüglich PSA-Ansprechen (67,6% vs. 72,7%), Zeit zur PSA-Progression (266 vs. 420 Tage) oder Behandlungsdauer (288 vs. 336 Tage). Ergebnisse zu den Nebenwirkungen liegen noch nicht vor.

Kommentar: ADT wird momentan im kastrationsresistenten Stadium durchgehend fortgeführt, da alle bisherigen Studien immer in Kombination mit ADT durchgeführt wurden. Diese Studie zeigt, dass ein Beenden der ADT nicht zu schlechteren Ergebnissen führt. Die absoluten Zahlen sind derzeit sogar besserer ohne Kombination mit ADT, allerdings können aufgrund der geringen Patientenzahl keine definitiven Schlüsse diesbezüglich gezogen werden, und das Ergebnis ist auch nicht statistisch signifikant. Es zeigt aber, dass dingend weitere Studien notwendig sind, um den tatsächlichen Wert der ADT im kastrationsresistenten Stadium zu untersuchen.

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Ob sich darüber die Betroffenen freuen, die tapfer Abi+Prednisolon + ADT ertragen haben, Herz, Nieren und Leberschädigungen inbegriffen?
Anmerkung des Verfassers.

[tritus59]

Bis dahin werde ich weiterhin die Copy Taste benutzen..

Ja, die Copy&Paste Taste ist ein sehr mächtiges Werkzeug und kann viel Arbeit ersparen.

Mir hat sich einfach nicht auf Anhieb erschlossen, warum Du einen Teil von Georgs sehr lesenswerten und übersichtlichen Textes Lokale Therapien beim metastasierten Prostatakrebs
Wort für Wort in sehr unübersichtlichem Format unter Deinem Namen hier reinkopiert hast.

Das nächste Mal kannst Du Dir noch mehr Arbeit sparen, wenn Du einfach einen kleinen Link auf das Orginaldokument setzt, zusammen mit ein paar Sätzen,
was Du uns damit mitteilen möchtest.

Aber wie auch immer, gerne lese ich weiterhin Deine interessanten Ausführungen über den Einfluss der DNA, Genom Forschung auf mögliche Krebstherapien.

Tritus

[Hans-J.]

Vielen Dank für ein stark verkürztes Feedback.
Zitat von Hans-J.
Bis dahin werde ich weiterhin die Copy Taste benutzen..


Offenbar habe ich jetzt jemanden, der den Originaltext von Georg übersichtlicher fand. Dann ist es halt so.

Schön wäre es natürlich gewesen, du hättest den Vor- und Nachspann zum sachlichen Inhalt der Copy Taste mitgenommen.
So ergibt sich aber auch viel Freiraum für Eigeninterpretationen, was du mit den zwei .. wohl zum Ausdruck bringen wolltest.

Also, das nächste Mal darfst du das besser machen, denn wer kritisieren kann, hat sich an bestimmte Gepflogenheiten zusammenhängender Sachverhalte zu orientieren.
Vielleicht hast du aber auch etwas Gutes in diesem Thread beizutragen außer Kritik.

Hans-J.

[tritus59]

Lieber Hans-J,

Eigentlich hatte ich ja nur eine einfache Frage:

Warum hast Du einen Teil von Georgs sehr lesenswerten und übersichtlichen Textes Lokale Therapien beim metastasierten Prostatakrebs

Wort für Wort in sehr unübersichtlichem Format unter Deinem Namen hier reinkopiert ??? Was wolltest Du uns damit sagen ?

Die Copy&Paste Taste hat hier ausschliesslich Bezug auf obigen Artikel, da braucht es keinen Vor-und Nachspann. Sorry für das ev. Missverständnis.
Ich bin es nicht gewohnt, auf solche einfache Fragen, nicht nur keine Antwort zu bekommen, sondern im Gegenteil gleich noch mit weiterer Kritik an mir,
aus welchen Gründen auch immer, überzogen zu werden.

Dann noch allgemein zu Kritik: Es gibt Filmkritiker, Kunstkritiker, Weinkritiker usw.. Diese müssen aber auch nicht selber einen besseren Film, ein neues Kunstwerk oder einen neuen Wein kreieren, um als Kritiker anerkannt zu werden.
Ich bemühe mich auch immer um sachliche konstruktive Kritik, das heisst auf ev. Mängel oder Lücken hinzuweisen, wenn dies nicht schon der Autor gemacht hat.

Eigentlich würde ich es vorziehen, uns wieder der Wissenschaft zuzuwenden. Da, das gebe ich auch offen zu, bin ich nicht auf demselben hohen Level wie Du mit dem Verständnis dieser biologischen Vorgänge.

Ob Du doch noch auf die oben erwähnte Eingangsfrage eingehen willst, bleibt Dir überlassen.

Auch ein leicht verärgerter Gruss
Tritus

[Hans-J.]

Hallo Optimist,

du leidest unter der ADT, vielleicht kann dir nachfolgender Link - hier aus den Vorjahren - weiterhelfen in deiner Entscheidung.
Nicht alles ist mehr aktuell, aber vieles.
Die beiden letzten Links laufen leider nicht mehr.

https://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?7331-Intermittierende-vs-kontinuierliche-Hormonentzugstherapie/page6

Herzlichen Gruss
Hans-J.

[Optimist]

Hans-J.,

danke für den Link.
Das Intermittieren überlege ich mir schon längere Zeit, bei meinem Einstiegs-PSA-Wert und meiner Metastasierung keine leichte Entscheidung. Habe bei "myprostate" die Betroffenen herausgefiltert die intermittieren oder intermittierten, da ist keiner mit meiner Anfangs-Metastasierung dabei.
Mein Urologe ist einem möglichen Intermittieren nicht grundsätzlich abgeneigt, allerdings sollte mein PSA-Wert bei der nächsten Messung im November stabil bleiben (aktuell 0,25).
Und meine Entscheidung, so ganz ausgereift ist die auch noch nicht.

Schönen Sonntag
Franz