Ankündigung

Einklappen
Keine Ankündigung bisher.

Neues aus DNA, Genom und Forschungspools beim Prostatakarzinom

Einklappen
X
 
  • Filter
  • Zeit
  • Anzeigen
Alles löschen
neue Beiträge

    @Georg, Franz und Interessierte,

    vielen Dank für euren Input in diese Thematik.

    @Georg
    in der letzten Grafik ist sehr deutlich, die noch nicht vollständigen anderen Mutationstreiber - in Kohorte B - ersichtlich.
    Jetzt nur den Driver Chek2 herauszuziehen um diesen einer Feinanalyse zu unterziehen würde zu keiner objektiven Bewertung führen. Ob dieser Grafik sich bei Chek2 erhärtet, müßte wissenschaftlich weiter abgeklärt werden.

    Wohl aber könnte man deine Aussage als ein erster Trend deuten und die Wertung ob NW und Benefit wo einzuordnen sind, wäre zu eruieren. Aber gleich vorab, die Medikation zu verwerfen würde ich auf keinem Fall.

    Zumal gerade aus den hier herausgearbeiteten Unwägbarkeiten - die ja auch schon Franz - sehr gut dokumentiert hat und leider meine Sequenzierung auch nicht hergegeben hat - hier wurden die weiteren Drivers - Kohorte B, außer Chek2 und Rad. auch nicht weiter verfolgt, jedoch auch nicht ausgeschlossen, kann und muß weiter in der Tiefe wissenschaftlich gearbeitet werden.

    Bisher wurde das Augenmerk auf BRCA 's und ATM gelegt, wobei wir jetzt wissen, dass BRCA 1 und ATM auch nicht gut auf Olaparib ansprechen.

    Ob die Accorde im Konzert nicht vollständiger besser klingen und diese Metapher auf das Immunsystem übertragbar sind, wird die Zukunft erbringen müssen.
    Wir stehen am Anfang bei der Immuntherapie des PCa - wie immer - etwas weiter von anderen Entitäten entfernt, wovon wir mit PCa evtl. profitieren können.

    @ Franz
    danke für die Tiefenschärfe deiner Denke.

    --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------


    Olaparib hatte bereits in der primären Auswertung das progressionsfreie Überleben signifikant im Vergleich zur Kontrolltherapie verlängert. (DOI: 10.1056/NEJMoa1911440). Jetzt stellte Mateo die finale Auswertung zum Gesamtüberleben vor – einem wichtigen sekundären Endpunkt der Studie. Die mediane Beobachtungsdauer über beide Kohorten hinweg lag jetzt bei 21 Monaten.

    Mit Datenschnitt am 20 März 2020 war das mediane Überleben mit Olaparib in Kohorte A mit 19,1 Monaten signifikant länger als im Kontrollarm mit 14,7 Monaten. Die Hazard Ratio lag bei 0,69 zugunsten von Olaparib mit einem 95-%-Konfidenzintervall von 0,50 bis 0,97 und einem p-Wert von 0,0175.

    Dieser signifikante Vorteil trat auf, obwohl 2/3 der Patienten (67 %) aus dem Kontrollarm wegen eines Progresses zur Olaparib-Therapie gewechselt waren.

    Nach einem Jahr lebten in der Kohorte A noch 73 % der Patienten in der Olaparibgruppe und 61 % der Patienten der Kontrollgruppe.

    In Kohorte B ließ sich kein Vorteil für die Olaparib-Therapie zeigen, das mediane Gesamtüberleben lag zwar mit dem PARP-Hemmer bei 14,1 Monaten und war damit länger als im Kontrollarm mit 11,5 Monaten, die Hazard Ratio lag aber bei 0,96 mit einem weiten 95-%-Konfidenzintervall von 0,63 bis 1,94.


    Über beide Kohorten hinweg zeigte sich zum jetzigen Zeitpunkt nur ein Trend hin zu einem besseren Gesamtüberleben mit Olaparib mit einem Medianwert von 17,3 gegenüber 14,0 Monaten in der Kontrollgruppe. Die Hazard Ratio lag bei 0,79, das 95-%-Konfidenzintervall überschritt aber die 1 und lag bei 0,63 bis 1,03 (p = 0,0515).

    Ein Jahr hatten 67 % aller mit Olaparib behandelten Patienten und 56 % der Patienten in der Kontrollgruppe überlebt. Die Cross-over-Rate lag über alle Patienten hinweg bei 66 %. Unerwünschte Effekte höheren Schweregrads (≥3) traten unter Olaparib mit 52 % häufiger auf als in der Kontrollgruppe (40 %).

    Wegen Nebenwirkungen, vor allem eine höhergradigen Anämie, musste bei 23 % der Patienten die Dosis von Olaparib reduziert werden, bei jedem fünften Patienten kam es zum Therapieabbruch. Daten zur Lebensqualität wurden erhoben, sind aber noch nicht präsentiert worden.

    ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
    Nach einer Woche Olaparib bei mir - mit Einschleichphase - bin ich von den sehr, sehr geringen NW. erst einmal überrascht.
    Nach einem Monat werde ich mehr wissen - sollte sich kein Nutzen ergeben - habe ich auch den Mut vom Pferd rechtzeitig abzusteigen.

    Gruss
    Hans-J.
    Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

    Kommentar


      Erforderliche Grundlagen zum Apoptosezyklus u.a.

      https://studyflix.de/biologie/pflanzenzelle-2064

      Balance von Zellvermehrung und Zelluntergang. In normalem Gewebe herrscht ein Gleichgewicht zwischen Zellproliferation und Zelltod. Unerwünschte Zellen werden durch Apoptose eliminiert.

      Resistenter Tumor
      In malignen Tumoren entsteht ein Ungleichgewicht: Zellproliferation nimmt zu und Apoptose ist gehemmt. In der malignen Progression, z. B. durch Entstehung von Resistenz gegen zytotoxische Therapien oder bei Metastasierung, nimmt diese Imbalance weiter zu.



      Im Vergleich zu gesunden Zellen teilen sich Krebszellen aufgrund verschiedener Mutationen bei der Regulation des Zellzykluses unkontrolliert und bilden Metastasen und Tumore. Deshalb stellt die Zellzyklusanalyse eines der wichtigsten Werkzeuge bei der Erforschung von Krebszellen dar.



      Durchaus kann man sich auf das wesentliche konzentrieren im obigen Link und sich den Hintergrund langsam erschließen.

      Biologische Wirkungen ionisierender Strahlung: Grundlagen für den Strahlenschutz und für die Strahlentherapie (Prof. P. Virsik-Köpp) Ergänzende Kurzfassung

      Direkte und indirekte Strahlenwirkung:
      Die direkte Wirkung einer ionisierenden Strahlung (z.B. Röntgenstrahlung, Gamma-Strahlung, Alpha- und Beta-Teilchen, Neutronen) ist dadurch gekennzeichnet, dass die Energieabsorption durch Ionisationen im empfindlichen biologischen Molekül direkt erfolgt.

      Die Bildung von strahleninduzierten sekundären Wasserradikalen wird in hypoxischen oder anoxischen Zellen die schlecht mit Sauerstoffversorgt werden, stark vermindert. Die indirekte Strahlenwirkung und die damit assoziierte DNA-Schädigung wird dadurch vermindert.
      Folglich ist die Dosis die benötigt wird um hypoxische Zellen zu töten, 2-3 mal so hoch im Vergleich mit der tödlichen Dosis bei oxischen Zellen (die mit Sauerstoff gutversorgt sind). In diesem Zusammenhang spricht man von einem Sauerstoffeffekt.

      Zellzyklus-Arrest und Reparatur

      Die Möglichkeit, den Zellzyklus an Kontrollpunkten (checkpoints) anzuhalten, ist durch die G1-, G1/S-, intra-S-, G2/M- Blöcke verwirklicht. Der Zellzyklus wird zum Zeitpunkt der DNA-Schädigung angehalten und die Zelle hat Zeit für eine entsprechende DNA-Reparatur.

      Strahleninduzierte DNA-Schäden können in reparaturprofizienten Zellen unter Beteiligung verschiedener Reparaturprozesse innerhalb von wenigen Minuten bis Stunden repariert werden. ( Siehe Grafik Zyklus mit Phasen )
      Die Strahlenempfindlichkeit von Zellen variiert mit ihrer Position im Zellzyklus zum Zeitpunkt der Bestrahlung, wobei Zellen in der Mitose und in der G2-Phase am sensitivsten und Zellen in der G1- und frühen S-Phase am resistentesten sind.
      Dies gilt generell nur für reparaturprofiziente normale Zellen.•Die Strahlenwirkung ist von der zeitlichen Dosisverteilung abhängig. Dosis-Fraktionierung bedeutet die Aufteilung einer Strahlendosis in 2 oder mehrere Einzeldosen im Abstand von einigen Stunden bis Tagen. Sie ermöglicht eine Reparatur in den bestrahlten Zellen (während der Zeitintervalle zwischeneinzelnen Dosisfraktionen) und somit eine Abnahme des Gesamteffekts.

      Die Strahlentherapie nutzt den Fraktionierungseffekt um Normalgewebe zu schonen.

      Die Wirkung der Radiotherapie beruht hauptsächlich auf der Reproduktiven Inaktivierung von Stammzellen des Tumors.

      wird fortgesetzt
      Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

      Kommentar


        Wie sich Krebszellen in menschlichen Tumoren ausbreiten,

        ich muß kurz die Fortsetzung unterbrechen um diese noch neue Meldung mit Link einzubringen. Diese Meldung aus der Forschungsschmide Leibzig hat es in sich, hat mich sehr überrascht.



        1. Studie Lu177 versus Cabazitaxel beim PCa, da ich schon unterbrochen habe.

        https://www.medmedia.at/congress-x-p...s-cabazitaxel/
        Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

        Kommentar


          Danke Hans-J.,
          das sind ja hochinteressante Studien. Für mich persönlich ist die Studie LuPSMA vs Cabazitaxel eine gewisse Bestätigung meiner Vorgehensweise gegen mein PCa und die Studie aus Leipzig ist verblüffend. Ich hoffe, dass daraus auch irgendwann therapeutisch vorteilhafte Konsequenzen gezogen werden können.
          Gruß
          Arnold
          Mein Bericht: http://de.myprostate.eu/?req=user&id=875

          Kommentar


            Ja, Arnold habe lange überlegt, ob ich die Fortsetzung unterbreche - zum Vorthread - fand es jedoch zu interessant.
            Jetzt, im Rückblick auf mögliche therapeutische Konsequenzen aus den Studien, läßt sich doch als Beispiel "Olaparib" wo wir hier im Thread recht pessimistisch eingestellt waren - auch vor dem Hintergrund der Sequenzierungen - feststellen müssen, dass es bei unserem PCa dann doch einen Innovationsschub zum Positiven gab.
            Es ist angekommen in der Praxis.

            Hierzu auch Danke an viele Mitforisten, die mit dazu beigetragen haben.

            Ein sehr zufriedener
            Hans-J.
            Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

            Kommentar


              Vielen Dank, Hans.-J., für die wertvollen Infos! Immer sehr interessant, hier nachzulesen.
              Liee Grüße
              Nat

              Kommentar


                Danke, Nat und viel Glück Deinem Mann.

                Fortsetzung:

                Der Zell/Apoptose/Zyklus

                Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

                Kommentar


                  Bei normalen Differenzierten Zellen
                  Zellzyklus in der Onkologie

                  Die Vermehrung von Zellen ist die Basis allen Lebens. Die Gesamtheit aller biochemischen Vorgänge, die während der binären Teilung einer Zelle ablaufen, bezeichnet man als Zellzyklus. Der Zellzyklus beginnt mit der Teilung einer Zelle in zwei genetisch identische Tochterzellen. In der Zeitspanne zwischen zwei darauffolgenden Zellteilungen (Interphase) wird die vererbbare Substanz, die DNA, verdoppelt. Replikation und die Mitose sind durch die beiden Zwischenphasen G 1 und G 2 voneinander getrennt (Abb. 1). Während der G 1 -Phase - unmittelbar nach der erfolgten Zellteilung - muss eine Tochterzelle zunächst wachsen, Proteine, Zucker und andere Bausteine für eine Verdoppelung des Genoms bereitstellen. Nach Überschreiten eines Restriktionspunkts ® geht die Zelle in die Synthese-Phase (S) über, in der die gesamte DNA repliziert und sofort mit den strukturellen Proteinen verpackt wird.

                  Die Vorbereitung auf die anschließende Verteilung des verdoppelten Genoms erfolgt während der G 2 -Phase des Zellzyklus. Dazu werden die langen DNA-Fäden in eine hoch kondensierte und kompakte, für die Verteilung geeignete Form umgewandelt, wodurch die Chromosomen entstehen. Schließlich erfolgt die eindruckvollste Phase des Zellzyklus, die Mitose. Dabei werden die zwei vollständigen Chromosomensätze exakt getrennt und auf die beiden sich bildenden Tochterzellen verteilt. Zum Schluss werden die zwei Tochterzellen im Zuge der Zytokinese voneinander getrennt.

                  Die vollständige Weitergabe eines gesunden, fehlerfreien Genoms setzt eine exakte Koordination der korrekten Replikation und Segregation der Chromosomen sowie die Behebung eventuell entstandener DNA-Schäden voraus. Störungen einer präzisen Steuerung der Zellzykluskontrolle, insbesondere der Verlust oder die Mutationen der Tumorsuppressoren spielen bei der Pathogenese maligner Erkrankungen eine Schlüsselrolle.

                  Das Protein p53 stoppt den Zellzyklus, indem es in die Transkription von Regulatorproteinen eingreift. Das darauffolgende Verharren der Zelle an Kontrollpunkten im Zellzyklus ermöglicht die Reparatur der DNA und verhindert aktiv die Vermehrung mutierter Zellen. Ist die DNA einer Zelle sehr stark beschädigt, leitet p53 die Apoptose ein und verhindert auf diesem Weg eine Gefährdung des Organismus. Fehlt Zellen eine funktionale Kopie des p53-Gens, sind diese Zellen nicht in der Lage den Zellzyklus für eine DNA-Reparatur anzuhalten oder die Apoptose einzuleiten. Dies hat zur Folge, dass DNA-Schäden nicht behoben werden können. Betroffene Zellen zeichnen sich durch enorm hohe Mutationsraten aus. Diese Mutationen können Ursache für die Entwicklung von Krebs sein.
                  Die meisten Zellen eines ausgereiften Gewebes befinden sich nicht im Zellzyklus sondern in einem Ruhezustand G0-Phase

                  Sie sind differenziert und erfüllen jeweils spezielle Funktionen.

                  Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

                  Kommentar


                    Entdifferenzierung bösartiger Tumoren

                    sind unter anderem dadurch definiert, dass sich die Tumorzellen entdifferenzieren, also wieder zu weniger differenzierten Zellen mit hoher Mitoserate werden. Sieht ein Pathologe im Mikroskop also in einem Gewebeschnitt viele Mitosefiguren so kann dies ein Hinweis auf einen bösartigen Prozess sein.


                    G1-Phase (Dauer: Stunden bis Monate): Synthese von G0-Phase
                    In der G1-Phasekommt es häufig nach Synthese aller Bestandteile zu einer „terminalen Differenzierung“: Die Zelle durchläuft nicht weiter den Zellzyklus, sondern tritt in eine Ruhephase ein.

                    S-Phase (Dauer: ca. 8 h)

                    DNA-Replikation (pro Chromosom)

                    Das p53-Protein („Wächter des Genoms“) verhindert, dass Zellen mit Fehlern im Erbgut in die S Phase des Zellzyklus eintreten. Es gehört damit zu den Tumorsuppressoren! Auch ( Pten ) p53 ist identisch TP 53

                    Zellzyklus und Krebs
                    Der Zellzyklus neoplastischer Zellen (Krebszellen) wird nicht mehr durch den Organismus kontrolliert. Diese Zellen teilen sich autonom. Die Dauer eines Zellzyklus ist gegenüber normalen Zellen verändert.
                    Die Entdeckung des Zellzyklus ermöglichte einen tieferen Einblick in die Krebsentstehung. Fehlregulationen im Zellzyklus können zu einem unkontrollierten Zell- und damit Gewebewachstum führen. Dabei gehen wichtige Regulationsproteine (z. B. p53) durch Mutation verloren oder werden übermäßig exprimiert.
                    Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

                    Kommentar


                      Mit siRNA gegen mutierte Tumorsuppressoren



                      Der humane Tumorsuppressor p53 reguliert als Transkriptionsfaktor nach DNA-Schädigung die Expression von Genen, die an der Kontrolle des Zellzyklus, an der Induktion der Apoptose (des programmierten Zelltods) oder an der DNA-Reparatur beteiligt sind.

                      Eigentlich wäre das Tumorsuppressorprotein p53 ein ideales Target für die Tumortherapie, schließlich ist das zugehörige TP53-Gen bei gut 50 % aller Karzinome mutiert. Eine TP53-Mutation kann nicht nur die Entstehung von Krebs begünstigen, sondern malignen Zellen helfen, besser zu überleben oder zu metastasieren. Trotzdem galt das p53-System aus verschiedenen Gründen gemeinhin als „undruggable“ [Sabapathy K, Lane DP. Nat Rev Clin Oncol. 2018;15(1):13-30].

                      In letzter Zeit wurden indes verschiedene Konzepte präsentiert, wie sich ein mutiertes p53-System vielleicht doch pharmakologisch adressieren lässt.
                      Ein aktueller Vorschlag kommt von einem Team um Ifeoma Ubby aus Singapur. Die Forscher haben sog. „small interfering RNA“ (siRNA) gegen vier verschiedene mutierte TP53-Formen entwickelt, die ca. 20 % der TP53-Mutationen ausmachen [Ubby I et al. Oncogene. 2019; http://doi.org/c29r]. siRNA sind kleine RNA-Moleküle, mit denen sich (mutierte) Gene quasi stumm schalten lassen. In verschiedene Zelllinien konnten sie zeigen, dass die von ihnen selektierten siRNA (fast) ausschließlich die angepeilten TP53-Varianten stilllegen, nicht aber unmutierte Formen. In Tumorzelllinien konnte das Team so u. a. die Apoptose nachweisen.

                      Ein Ansatz beruht darauf, die durch Mutation verloren gegangene Tumorsuppressor-Funktion des normalen (Wildtyp) p53-Proteins wieder-herzustellen, also auf der Wiederherstellung von „loss of function“.

                      Der andere Ansatz durch Mutation erworbenen tumorfördernden Eigenschaften von mutiertem p53-Protein wird unter dem Begriff „gain of function“ zusammengefasst.

                      Die Substanz APR-246 wurde am Karolinska-Institut in Stockholm, Schweden, entwickelt und zielt darauf ab, die Tumorsuppressor-Funktion von mutiertem p53-Protein wiederherzustellen. APR-246 wirkt über Beeinflussung der Faltung des p53-Proteins.
                      In analysierten zirkulierenden hämatologischen Tumorzellen vor und nach Verabreichung der Testsubstanz APR-246 konnte in der Tat die Reaktivierung von klassischen p53-Zielgenen nachgewiesen werden, was für eine Reaktivierung der p53- Tumorsuppressor-Funktion in diesen Krebszellen spricht.

                      Leider noch Phase 1-2 Studie. PiSARRO und GANNET53-Studie.



                      https://www.ukaachen.de/kliniken-institute/institut-fuer-pathologie/krankenversorgung/molekularpathologische-diagnostik/diagnostische-methoden/bestimmung-des-tp53-mutations-status/

                      Da schon seit vielen Jahren über prädikative molekularer Marker gesprochen wird, hat die p53 Analyse noch nicht den Stellenwert, der ihm zusteht.
                      Denn durchaus lassen sich nach Bestimmung die Sensibilität von Strahlen- und Chemotherapie besser einschätzen. Weiterhin ob Mutation vorliegt oder nicht.

                      Unabdingbar, wenn zur Ursachentherapie die DNA bei Krebs wieder in den Ursprungszustand versetzt werden könnte. Die dabei zur Zeit schon verfügbaren Immuntherapien, Checkpointcontroller, Mutationsdriververhinderer u.a. Ansätze zeigen deutlich auf, dass der Hintergrund ein funktionierender Apoptosezyklus sein muß, um irreparable TZ/Gewebe zu eliminieren, gesundes Gewebe recycelt und die fehlbelegten Chromosomen wieder richtet.

                      Die Beforschung der Genome/DNA ist endlich angesprungen und bietet in bestimmten Entitäten Lösungen an, jedoch ist hier noch alles im Fluß und als Bewegungsdaten unterliegen die jetzigen Erkenntnisse dem permanenten Austausch mit neueren Erkenntnissen.
                      Diesen Weg zu gehen erscheint mir sinnvoller als die Präferierung der bisherigen palliativen Therapieformen, deshalb habe ich auf die ‚DNA und neuere Forschungsansätze seit Jahren mein Augenmerk gerichtet. Wohlwissend, dass ich nicht mehr in den Nutzen dieser neueren Therapien kommen werde, aber der Gewissheit, etwas dazu beigetragen zu haben.

                      Die Geschwindigkeit jedoch, wie die Forschung mit verwertbaren Ergebnissen in die Tumortherapie Einzug genommen hat, ist schon beachtenswert und dürfte sich nach der mRNA Corona/Vaccine noch beschleunigen.

                      Hans-J.
                      Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

                      Kommentar


                        Danke Hans-J.
                        für Deinen für eine breite Leserschaft verständlich gehaltenen Beitrag zu TP53.

                        und ein großes "Danke", dass Du seit seit langer Zeit unermüdlich das Thema "Neues aus DNA, Genom und Forschungspools beim Prostatakarzinom"
                        fortführst.

                        Franz

                        Kommentar


                          Vielen Dank, lieber Franz für die warmen Worte.

                          Hier noch eine sehr neue Erkenntnis wie es bei unserem PCa weitergehen könnte.

                          Tumormaterial entnehmen, Züchten der Organoide,

                          Mit diesen Substanzen haben die Forschenden dann die Organoide von fünf Prostatakrebspatienten – zwei mit einem Tumor in einem frühen Stadium, drei mit einem fortgeschrittenen metastasierten Tumor – behandelt. Als besonders wirksam erwies sich ein Medikament namens Ponatinib, das bisher nur für die Behandlung von Leukämien zugelassen (und für die Behandlung von Prostatakrebs noch nicht getestet) worden ist.
                          Lest bitte weiter, so kann man schon mit auf dem Markt verfügbaren Medikamenten eine bestmögliche Ansprache auf den Tumor erzielen. Dauer ca. 14 Tage.
                          Ähnlichkeiten mit dem neuen Corona Impfstoff sind nicht zufällig.



                          Hans-J.
                          Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

                          Kommentar


                            Ergänzend zum Beitrag von Hans-J. #280

                            eine aktuelle Veröffentlichung, unter anderem zur TP53-Mutation.
                            In dieser retrospektiven Studie wurde versucht eine biologische Definition der Oligometastasierung zu finden. Es wurden deshalb beim metastasierten hormonempfindlichen PK die häufigsten Mutationen und deren Auswirkung auf die Metastasierung untersucht. Im Vordergrund stehen die häufig festgestellten TP53-Mutationen.

                            “The Mutational Landscape of Metastatic Castration-sensitive Prostate Cancer: The Spectrum Theory Revisited”

                            Oligometastatic prostate cancer is typically defined as less than three to five metastatic lesions and evidence suggests that using radiation or surgery to treat these sites improves clinical outcomes. As of now, treatment decisions for oligometastasis are solely defined according to the number of l …


                            ausführlich als PDF


                            "Objective
                            To characterize the somatic mutational landscape across the disease spectrum of metastatic castration-sensitive prostate cancer (mCSPC) to elucidate a biological definition of oligometastatic CSPC.
                            Zielsetzung
                            Charakterisierung der somatischen Mutationslandschaft im gesamten Krankheitsspektrum des metastasierten kastrationsempfindlichen Prostatakarzinoms (mCSPC), um eine biologische Definition des oligometastatischen CSPC zu finden."


                            “Patient summary:
                            Oligometastatic prostate cancer is typically defined as less than three to five metastatic lesions and evidence suggests that using radiation or surgery to treat these sites improves clinical outcomes. As of now, treatment decisions for oligometastasis are solely defined according to the number of lesions. However, this study suggests that tumor mutational profiles can provide a biological definition of oligometastasis and complement currently used numerical definitions.”
                            „Patientenzusammenfassung:
                            Oligometastasiertes Prostatakarzinom wird typischerweise als weniger als drei bis fünf metastatische Läsionen definiert, und es gibt Hinweise darauf, dass die Verwendung von Strahlung oder Operation zur Behandlung dieser Stellen die klinischen Ergebnisse verbessert. Bislang werden Behandlungsentscheidungen bei Oligometastasen ausschließlich nach der Anzahl der Läsionen getroffen. Diese Studie legt jedoch nahe, dass Tumormutationsprofile eine biologische Definition der Oligometastasierung liefern und die derzeit verwendeten numerischen Definitionen ergänzen können.“

                            ----------------------------------------------------------------------------------

                            Einige bemerkenswerte Zahlen, ausführlicher im Text mit vielen Diagrammen.

                            - bei den TP53-Mutationen wurde bei Oligometastasen ein kürzeres rPFS festgestellt, (26,7 vs. 48,6 mo; p = 0,002) und kürzere Zeit bis zum CRPC (95,6 vs. 155,8 mo; p = 0,02)

                            - bei Polymetastasen rPFS (18,5 mo vs 42,7 mo; p = 0,01), Zeit zum CRPC (73,7 mo vs 86,3 mo; p = 0,01)


                            Franz

                            Kommentar


                              Gerade gefunden: https://healthcare-in-europe.com/de/...n-den-weg.html Das ist noch Zukunftsmusik, aber die Richtung stimmt mE
                              Meine PCa-Geschichte: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=494

                              Kommentar


                                @buschreiter,

                                danke, für den Link, das Thema ist zwar schon öfter hier eingestellt, aber unterschiedliche Ansichten sind immer willkommen.

                                dieser Link von Rudi erklärt sehr einfach und ausführlich die heutigen Möglichkeiten. Er beantwortet auch Reiner Fragen dazu sehr verständlich.
                                Aus meiner Sicht - sehr lesenswert -

                                https://www.testedeinentumor.de/


                                Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

                                Kommentar

                                Lädt...
                                X