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    Erstmalig neue S3 Leitlinie zur Komplementärmedizin erschienen ( Onkologie )




    Die Leitlinie ist im Link verknüpft.

    Hans-J.
    Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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      Zitat von Hans-J. Beitrag anzeigen
      Erstmalig neue S3 Leitlinie zur Komplementärmedizin erschienen ( Onkologie )

      Vielen Dank Hans-J.

      hoffe es geht Dir den Umständen entsprechend gut und Du bist weiterhin mobil und hasst Deine Schmerzen unter Kontrolle.



      Direkt zur neuen Leitlinie:

      S3-Leitlinie Komplementärmedizin in der Behandlung von onkologischen PatientInnen
      Langversion 1.0 - Juli 2021




      Und für alle Neubetroffenen:

      Patientenleitlinien Prostatakrebs



      Alle

      Onkologische Leitlinien



      Patienten- und Gesundheitsleitlinien




      TAO

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        Neuer Ansatz das Immunsystem scharf zu stellen.


        Eine neuartige Zelltherapie könnte einen Paradigmenwechsel in der Behandlung solider Tumoren bedeuten und insbesondere Patienten mit bisher schwer behandelbaren Krebserkrankungen neue individualisierte Therapieoptionen ermöglichen. Bei der Therapie wird ein bestimmtes Protein ausgeschaltet, wodurch die körpereigenen Immunzellen verstärkt aktiviert werden. Die Wirksamkeit, Verträglichkeit und immunologischen Effekte der neuen Zelltherapie werden derzeit an der Universitätsklinik für Blutgruppenserologie und Transfusionsmedizin von MedUni Wien und AKH Wien untersucht.



        Bei der neuen Zelltherapie werden den Patienten Immunzellen (weiße Blutkörperchen) entnommen. Wie bei einer Stammzellspende erfolgt die Entnahme meist über die Armvenen. Im Labor wird bei den entnommenen Zellen das Protein Cbl-b ausgeschaltet.


        „Dieses Protein ist dafür verantwortlich, dass die Antwort des Immunsystems gegen Tumorzellen unterdrückt wird. Das Protein verringert die Aktivität der meisten Immunzellen. Studien haben gezeigt, dass Immunzellen verstärkt gegen Tumorzellen arbeiten, wenn das Protein Cbl-b ausgeschaltet wird“, so Prof. Nina Worel von der Universitätsklinik für Blutgruppenserologie und Transfusionsmedizin und Prüfärztin der Studie.


        Die neue Zelltherapie zielt auf die körpereigenen Immunzellen der Patienten. Diese werden so modifiziert, dass sie Krebszellen erkennen und zerstören können, ohne dabei dauerhaft gentechnisch verändert zu werden. Nach der Reinfusion kämpft das Immunsystem verstärkt gegen den Tumor.


        „Mittels Zelltherapie das Immunsystem der Patienten in die Lage zu versetzen, den Tumor direkt anzugreifen, ist ein vielversprechender Ansatz. Insbesondere für Patienten mit soliden Tumoren im fortgeschrittenen Stadium werden dringend sichere und wirksame neue Therapieoptionen benötigt“, so Worel.
        Der innovative Herstellungs- und Behandlungsprozess ermöglicht eine ambulante Behandlung innerhalb eines Tages von der Zellentnahme bis zur Reinfusion. In einer klinischen Studie werden nun die immunologischen Effekte der Behandlung mit dem Produktkandidaten APN401 sowie seine Wirksamkeit, Sicherheit und Verträglichkeit weiter untersucht.


        „Diese neue Zelltherapie könnte durch ihre schnelle Anwendbarkeit und zentrale Immunaktivierung den bisher verfügbaren Zelltherapien in Sicherheit und Wirksamkeit überlegen werden. Wir freuen uns, diese Studie für den europäischen Raum hier in Wien zu starten und neue Erkenntnisse zu gewinnen“, so Worel.


        Quelle
        Universitätsklinikum AKH Wien und MedUni Wien, 24.08.2021

        Hans-J.
        Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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          Fortsetzung:

          APEIRON Biologics startet nächste klinische Studie mit innovativer Krebstherapie APN401

          DGAP-News: APEIRON Biologics AG / Schlagwort(e): Studie
          06.07.2021 / 08:00
          Für den Inhalt der Mitteilung ist der Emittent verantwortlich.

          APEIRON Biologics startet nächste klinische Studie mit innovativer Krebstherapie APN401
          Wichtiger Entwicklungsschritt für vielversprechende Zelltherapie
          • Paradigmenwechsel in der Krebstherapie: Von APEIRON entwickeltes Verfahren nutzt Immunsystem zur Behandlung solider Tumore
          • Innovatives neues Herstellungs- und Behandlungsverfahren ermöglicht ambulante Behandlung innerhalb eines Tages von der Zellentnahme bis zur Reinfusion
          • Klinische Phase-Ib-Studie untersucht immunologische Wirkungen sowie Sicherheit und Verträglichkeit von APN401 bei Patienten mit soliden Tumoren im fortgeschrittenen Stadium
          • APN401 ist eine autologe Zelltherapie zur Hemmung des Immuncheckpoints Cbl-b mit RNAi-Technologie

          Wien, Österreich, 06. Juli 2021 : Die APEIRON Biologics AG gab heute den Beginn einer klinischen Phase-Ib-Studie mit ihrem Produktkandidaten APN401 zur Behandlung solider Tumoren bekannt. Das Prinzip der Zelltherapie mit APN401 durch Hemmung des Immuncheckpoints Cbl-b zielt auf die patienteneigenen Immunzellen. Diese werden modifiziert, um Krebszellen zu erkennen und zu zerstören, ohne dauerhaft genetisch verändert zu werden. In die offene, multizentrische klinische Phase-Ib-Studie sollen etwa 60 Patienten an mehreren Standorten in Österreich aufgenommen werden. Ziel der Studie ist es, die Sicherheit, Verträglichkeit und immunologische Wirkung der Behandlung bei Patienten mit verschiedenen soliden Tumoren zu bewerten. Dies baut auf den Erfahrungen der beiden vorangegangenen klinischen Phase-I-Studien auf, die bereits erfolgreich eine gute Verträglichkeit und erste Anzeichen einer klinischen Wirksamkeit durch die Aktivierung der für die Tumorabwehr entscheidenden Immunzellen gezeigt haben. Die klinische Studie gliedert sich in zwei Teile. Teil A der Studie zielt darauf ab, die optimale Dosierung zu bestimmen, dh die Menge der behandelten Zellen, die dem Patienten wieder infundiert werden. Die Patienten erhalten alle drei Wochen eine APN401-Behandlung.

          In Teil B der Studie werden Patienten mit bestimmten Tumorindikationen (drei Gruppen zu je 15 Patienten) behandelt, um weitere Wirksamkeitssignale zu generieren, die zur Bestimmung der Tumorindikation für eine nachfolgende klinische Phase-II-Studie verwendet werden. Die klinische Studie der Phase I startet an der Medizinischen Universität Wien (MUW), wo die GMP-zertifizierte Produktion der Zelltherapie und Behandlung der Patienten erfolgen wird.
          Für die Behandlung werden patienteneigene mononukleäre Zellen des peripheren Blutes (PBMCs) gesammelt, außerhalb des Körpers mittels RNAi-Technologie gezielt modifiziert und dann dem Patienten reinfundiert. APEIRON verwendet hierfür ein eigens entwickeltes System, das einen automatisierten Prozess von der Zellaufbereitung bis zur Reinfusion innerhalb von nur einem Tag ermöglicht. Dieses GMP-zertifizierte System erhöht die Patientensicherheit und die Reproduzierbarkeit des Herstellungsprozesses. Damit ermöglicht die Technologie von APEIRON eine personalisierte Zelltherapie bei soliden Tumoren. Peter Llewellyn-Davies, Vorstandsvorsitzender der APEIRON Biologics AG , sagt: „Wir freuen uns, mit diesem wirklich zukunftsweisenden Schritt in der Entwicklung unserer Zelltherapie APN401 zu einer bahnbrechenden Krebstherapie beizutragen Tumoren, einen entscheidenden Vorteil gegenüber anderen autologen Zelltherapien darstellt.

          APN401 könnte kritisch kranken Patienten mit bisher schwer behandelbaren Krebsarten neue individualisierte Behandlungsmöglichkeiten und damit neue Hoffnung bieten. Das APEIRON-Team ist hoch motiviert, dringend benötigte neue Therapien zu entwickeln Optionen mit diesem großen nächsten Schritt."
          Dr. Romana Gugenberger, Chief Medical & Scientific Officer (CMSO) der APEIRON Biologics AG, erklärt: „Das Immunsystem ist die effektivste Waffe gegen Tumorerkrankungen und bietet viele Vorteile gegenüber herkömmlichen Therapien wie der Chemotherapie. Cbl-b ist ein Master-Checkpoint im Immunsystem, das wichtige Prozesse der Immunantwort steuert, insbesondere bei Krebs. APN401, indem es Cbl-b mithilfe von RNA-Interferenz (RNAi) blockiert, soll das Immunsystem des Patienten reaktivieren und es ihm ermöglichen, solide Tumore zu bekämpfen Die RNAi-Technologie könnte die Anwendbarkeit der Zelltherapie auf zusätzliche Immun-Checkpoints erweitern und birgt enormes Potenzial für neue Therapieansätze."


          Prof. Dr. Nina Worel, Leiterin der Zelltherapie an der Universitätsklinik für Transfusionsmedizin am AKH / Medizinische Universität Wien und Studienleiterin , ergänzt: „Patienten mit fortgeschrittenen soliden Tumoren benötigen dringend neue, sichere und wirksame Therapiemöglichkeiten Zelltherapie, die es dem Immunsystem des Patienten ermöglicht, den Tumor direkt anzugreifen, stellt einen sehr vielversprechenden Ansatz dar. APEIRONs APN401 könnte aufgrund seiner schnellen Anwendbarkeit und zentralen Immunaktivierung sowohl den üblichen onkologischen Therapien als auch den derzeit verfügbaren Zelltherapien in Sicherheit und Wirksamkeit überlegen sein Wir freuen uns, diese Studie hier in Wien und an anderen Standorten zu initiieren und neue Erkenntnisse zu gewinnen.“


          Über APN401 Immuncheckpoints sind Rezeptoren mit immunregulatorischer Aktivität. Tumorzellen können diese Immun-Checkpoints nutzen, um der Erkennung durch das Immunsystem zu entgehen. Cbl-b repräsentiert eine neue Klasse intrazellulärer Immuncheckpoints im Gegensatz zu den Immuncheckpoint-Molekülen PD-1/PD-L1 und CTLA-4, die an Zelloberflächen lokalisiert sind. APN401, eine autologe Zelltherapie, wurde entwickelt, um Cbl-b ex-vivo in autologen PBMCs vorübergehend, dh vorübergehend, zu inaktivieren. Diese veränderten autologen PBMCs werden dann dem Patienten zurückgegeben, wobei der gesamte Eingriff einen Tag lang ambulant durchgeführt wird. APN401 ist gut verträglich, hat ein gutes Sicherheitsprofil und hat in zwei Phase-I-Studien bei Patienten mit fortgeschrittenen soliden Tumoren erste Hinweise auf klinische Aktivität gezeigt.

          Hans-J

          Nachtrag:
          Hier die letzte Meldung, offenbar sind die USA aufmerksam geworden für APN401
          Apeiron Biologics und die Columbia University haben eine exklusive Lizenzvereinbarung abgeschlossen, die das IP-Portfolio von Apeiron zur Blockade von Immuncheckpoints erweitert

          Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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            Zwei aktuelle und interessante Videos zum Thema Krebsforschung:


            Uniklinikum Tübingen am 24.09.2021

            iFIT beim Science Day 2021:
            Einblicke in die Krebsforschung von morgen







            Uni-Klinikum Erlangen | Oktober 2021

            CCC-DZI-Patiententag Okt. 2021, Podiumsdiskussion
            „Präzisionsmedizin – quo vadis?“

            Uni-Klinikum, Erlangen, Gesundheits-TV




            TAO

            Kommentar


              Welche Antwort gibt der Tumor nach jahrelangen, nicht erfolgreichen Therapien?

              Bisher haben sich die meisten Studien zu behandlungsresistenten Tumoren darauf konzentriert, inwiefern Veränderungen der DNA in Krebszellen für die Therapieresistenz verantwortlich sind. Therapieresistenz kann jedoch auch durch radikale Zelltyp-Veränderungen verursacht werden.

              Diese Transformation kann bei mehreren Krebsarten beobachtet werden, einschliesslich Prostata- und Lungenkrebs............

              weiteres im nachfolgenden Link

              https://www.unibe.ch/aktuell/medien/...index_ger.html

              Hans-J.
              Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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                Die Rolle von p53 bei Prostatakrebs erneut betrachten ?



                Ich verstehe zwar nicht alles, sehr fachlich geschrieben, aber Hans J. der schon viel über den TP53 referiert hat, hat mich hier angespitzt, mehr zu erfahren.

                Der Tumorsupressor TP 53 spielt also schon seit vielen Jahren eine große Rolle bei Prostatakrebs. Laut diesem Bericht ist es wohl so, das nicht nur bei fortgeschrittenem Pk , sondern auch bei ganz normalem Pk die Möglichkeit besteht, das der TP 53 mutiert ist und so verhindert, das zum Beispiel eine Chemo oder Radioligandentherapie wirken kann , wie sie soll. Auch für zum Beispiel Zytiga und Xtandi soll dies der Fall sein, wie ich es verstanden habe.

                Da in dieser Richtung schon so lange geforscht wird, müsste es doch irgendwo eine Studie oder ähnliches geben, bei welcher man die Patienten auf die Mutation des TP 53 untersucht hat, beziehungsweise auch feststellen konnte, das tatsächlich die verschiedenen Therapien nicht oder vielleicht auch nur teilweise wirkten.

                Kennt jemand hierzu Informationen.

                Gruß Reiner
                PK Historie auf : "https://myprostate.eu/?req=user&id=1050"

                Kümmere Dich selbst , informiere Dich und lerne !

                Kommentar


                  Soweit ich jetzt Hans-J. verstanden habe sollte man vor einer Chemo oder Radioligandentherapie prüfen lassen, ob TP53 schon mutiert ist und somit eine derartige Therapie dann mit großer Wahrscheinlichkeit sinnlos sein wird.
                  Oder habe ich das jetzt ganz falsch verstanden?
                  Gruß
                  Lutz
                  Liebe Grüße Lutz --- > Mein Profil bei myProstate < --- > Erlebnisberichte meiner Therapien <

                  Kommentar


                    Danke Reiner,
                    für diesen sehr interessanten link zu TP53.
                    TP53 – Mutationen sind schon länger Gegenstand der Forschung. Ziemlich neu sind Erkenntnisse, dass TP53-Mutationen bereits bei der Erstdiagnose einer fortgeschrittenen PK-Erkrankung so selten nicht sind.

                    Zitat aus dem link in # 307:
                    „CONCLUSION
                    Inactivation of TP53 has initially been described as a late event during malignant progression and associated mainly with mCRPC. There is now compelling evidence that mutated TP53 can also be detected in primary prostate cancer, and, especially, in castration-naïve metastatic prostate cancer. Inactivation of TP53 predicts an unfavorable patient outcome, early metastatic dissemination, and resistance to next-generation antiandrogens. Therefore, TP53 perturbations have a strong potential as a marker to identify patients with a high risk for lethal disease outcome who could benefit from more intensified treatment.”

                    “Die Inaktivierung von TP53 wurde ursprünglich als ein spätes Ereignis während der malignen Progression beschrieben und hauptsächlich mit mCRPC in Verbindung gebracht. Inzwischen gibt es überzeugende Belege dafür, dass mutiertes TP53 auch bei primärem Prostatakrebs und insbesondere bei kastrationsnaivem metastasiertem Prostatakrebs nachgewiesen werden kann. Die Inaktivierung von TP53 sagt ein ungünstiges Patientenergebnis, eine frühe Metastasierung und eine Resistenz gegen Antiandrogene der nächsten Generation voraus. Daher haben TP53-Störungen ein großes Potenzial als Marker zur Identifizierung von Patienten mit einem hohen Risiko für einen tödlichen Krankheitsausgang, die von einer intensiveren Behandlung profitieren könnten.“

                    -------------------------------------------------------------------------------------------------

                    Zur Wirkung verschiedener Therapien bei TP53-Mutation:
                    Für die Sichtung der umfangreichen Literaturangaben im link hatte ich keine Zeit, aber vor kurzem habe ich diesen Text gelesen:

                    Clinical features and prognostic value of TP53 mutation in Chinese prostate cancer patients”
                    Objective: To examine the clinical features and prognostic value of TP53 mutation in circulating tumor DNA(ctDNA) of Chinese prostate cancer patients. Methods: A prospective cohort of 239 prostate cancer patients diagnosed in the Department of Urology, Fudan University Shanghai &#8230;


                    Es wurden in dieser aktuellen Studie (nur Abstract zugänglich) Patientendaten mit TP53-Mutationen, die verschiedene Behandlungen erhielten, ausgewertet. Patienten mit einer TP53 Mutation hatten bereits bei der Erstdiagnose mehr Metastasen, das PFS während einer ADT war bei der TP53 Mutation kürzer, ebenso bei Behandlung mit Abirateron oder mit Docetaxel.

                    --------------------------------------------------------------------------------------------------

                    Würde es als wichtig sehen allen Patienten die mit fortgeschrittenem oder metastasierten Prostatakrebs gestartet sind, ärztlicherseits vorzuschlagen sich auf TP53 Mutationen testen zu lassen.

                    Franz
                    https://myprostate.eu/?req=user&id=889

                    Kommentar


                      Wenn bei Vorliegen der TP53-Mutation eine Wirksamkeit von Docetaxel, Abirateron und Enzalutamid, wie im Link von Reiner
                      aufgeführt, nicht mehr gegeben ist, was verstehen die Autoren dann unter einer "intensiveren Behandlung"?
                      Gruß
                      Lutz
                      Liebe Grüße Lutz --- > Mein Profil bei myProstate < --- > Erlebnisberichte meiner Therapien <

                      Kommentar


                        Guten Morgen Interessierte,

                        es freut mich, dass mein jahrelanges Bemühen die inaktiv und aktiv gesetzten Tumorsuppressoren in den Focus zu rücken, Erfolg zeigen.
                        @ Danke Reiner für den Link, welcher recht einfach die Unterschiede von P 53; TP 53; die ererbten = über Keimbahnnachweis des Blutes und die erworbenen Mutationen - somatischer Nachweis über Tumorsequenzierung darstellen und helfen können, die Unterschiede und Herkunft herauszustellen.

                        @ Franz
                        du hast das sehr gut herausgearbeitet und auf das wesentliche beschränkt ohne den Leser zu überfordern.
                        Die Instabilität des p53 stellt sich als schwierig dar, hier einen therapeutischen Ansatz zu finden.
                        Eine erworbene Mutation durch TP53 stellt sich zur Zeit als besser dar, einen genomischen Ansatz zur Therapie zu finden. Entsprechende PARP Hemmer sind ja schon im Einsatz. PD1/PD L1 usw. werden folgen.
                        ( Siehe auch @Georgs sehr gute Darstellung der Mutationsdrivers BRCA2/1; ATM; u.a. ) Alle Medis/Studien mit der Endung ..........rib, ohne jetzt alle aufzuzählen.

                        @Lutz

                        Wenn bei Vorliegen der TP53-Mutation eine Wirksamkeit von Docetaxel, Abirateron und Enzalutamid, wie im Link von Reiner
                        aufgeführt, nicht mehr gegeben ist, was verstehen die Autoren dann unter einer "intensiveren Behandlung"?
                        Wir müssen uns weg von dem jahrzentelangen Ansatz der systemischen Ganzkörpertherapie bewegen, hin zu der hochselektiven veränderten Gentherapie hin, um die dortigen Genveränderungen wieder in den ursprünglichen, differenzierten Aggregatzustand zu bewegen. Das sollte das Ziel sein.
                        Die Anfänge sind gemacht und die derzeitigen palliativen Interventionen werden irgendwann einmal der Vergangenheit angehören.

                        Mein Bestreben war immer darauf ausgerichtet, neue Ansätze aufzuzeigen, die beträchtlich an Fahrt aufgenommen haben, ohne die bisherigen zu verunglimpfen.
                        Wenn sich nun immer mehr herausstellt, dass die 2. ADT Linie, Chemo u.a. kontraproduktiv bei der Immuntherapie sein könnten, ist das auch nicht neu, nur es wagte keiner, es laut zu sagen. Denn es war und ist ja auch noch nichts Anderes Therapiereif.

                        Wir befinden uns im Umbruch, wobei es leider immer deutlicher wird, wie groß der Abstand zwischen Leitlinien und Therapie der Schwerbetroffenen wird.
                        Die schwerfälligen Leitlinien hier auf die Schwerbetroffenen über zu stülpen, habe ich mehrmals dargelegt. Hier sollten die Leitlinienanhänger in ihrer Betroffenensparte bleiben, wo sie ihren Zweck erfüllen.

                        Hans-J.
                        Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96

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                          Hallo Hans-J.,

                          danke für Deine ausführliche und fundierte Antwort.
                          Ich bin immer wieder beeindruckt von Deinen Ausführungen.

                          Als NICHT-Leitlinienanhänger bin ich auch wie Du der Meinung, dass es in die Richtung der noch stärker individualisierten Therapien gehen sollte, die dann hoffentlich auch noch bezahlbar sind.

                          Gruß
                          Lutz
                          Liebe Grüße Lutz --- > Mein Profil bei myProstate < --- > Erlebnisberichte meiner Therapien <

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                            Zitat von Optimist1954 Beitrag anzeigen

                            Würde es als wichtig sehen allen Patienten die mit fortgeschrittenem oder metastasierten Prostatakrebs gestartet sind, ärztlicherseits vorzuschlagen sich auf TP53 Mutationen testen zu lassen.

                            Franz
                            Ich würde Dir hier gerne zustimmen Franz, frage mich aber, bringt es mir etwas, zu wissen, ob mein TP53 mutiert ist ? Selbst wenn es Studien gäbe, welche belegten, das ca. 50 % der Patienten, bei denen TP53 mutiert ist, nicht auf die neuen Therapien beziehungsweise Chemo oder Ligandentherapie ansprechen, müsste ich ja dennoch die Möglichkeiten durchlaufen, meinen Krebs wenigstens aufzuhalten.

                            Daher denke ich, fehlen hier wirklich noch stichfeste Daten.

                            @ Hans J.
                            mir geht es hier um Deine Aussage, ( salopp gesagt ) wenn Tp53 mutiert ist, hilft auch nichts mehr. ( Chemo oder Ligandentherapie )

                            @ Lutz
                            Die einzig intensivere Therapie , die hier gemeint sein könnte, wäre die radikale Prostaektomie ? , gerade vielleicht bei den Patienten, die anfangs nicht metastiert sind, oder vielleicht auch generell ??

                            Gruß Reiner
                            PK Historie auf : "https://myprostate.eu/?req=user&id=1050"

                            Kümmere Dich selbst , informiere Dich und lerne !

                            Kommentar


                              Zitat von Reiner mit E Beitrag anzeigen
                              ....Die einzig intensivere Therapie , die hier gemeint sein könnte, wäre die radikale Prostaektomie ? , gerade vielleicht bei den Patienten, die anfangs nicht metastiert sind, oder vielleicht auch generell ??...
                              Reiner,
                              mit einer Prostataentfernung wird das Problem TP53-Mutation wohl nicht therapiert werden können.

                              “Mutations in TP53 or DNA damage repair genes define poor prognostic subgroups in primary prostate cancer”


                              Männer mit TP53-Mutation nach Prostataoperation hatten in dieser Studie eine schlechte Prognose. (siehe Fig. 2)

                              “Conclusion
                              TP53 or DNA damage repair gene mutations are frequently detected in primary prostate cancer with high-risk features and define a subgroup of patients with an increased risk for PSA failure or persistence after RPX. The significant adverse impact of these alterations on patient prognosis may be exploited to identify men with prostate cancer who may benefit from a more intensified treatment.”

                              Zu dieser intensiveren Behandlung schreiben die Studienautoren:

                              „The presence of DNA damage repair gene mutations in primary prostate cancer would argue for an earlier use of PARP inhibitors and/or platinum compounds in these men i.e., in a hormone-sensitive setting.
                              In the case of TP53 aberrations, no targeted therapies are available at the moment. Still, to address the aggressive biology of TP53 mutated tumors, a more intensified treatment in the adjuvant setting should be considered. Such approaches should be part of a multimodal strategy to improve the personalized management of these very high-risk patients.”


                              Franz
                              https://myprostate.eu/?req=user&id=889

                              Kommentar


                                Hallo Reiner,

                                ich glaube, Du hast Recht. Es fehlen einfach noch valide Daten hinsichtlich TP53.
                                Solange die nicht vorliegen, muss weiter im Nebel rumgestochert werden hinsichtlich neue Antiandrogene, Chemo, Ligandentherapie u.ä.
                                Nur die Hoffnung stirbt zuletzt...

                                An die RPE hatte ich gar nicht mehr gedacht, ist für die meisten ja schon lange abgehakt und vergessen...

                                Gruß
                                Lutz
                                Liebe Grüße Lutz --- > Mein Profil bei myProstate < --- > Erlebnisberichte meiner Therapien <

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