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Nach Biopsie Bestätigung des Rezidivs nach LDR Brachytherapie

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    Nach Biopsie Bestätigung des Rezidivs nach LDR Brachytherapie

    Hallo liebe Mitstreiter bin 63 Jahre alt meine Erstdiagnosen 02/2006 PT 1c(2/12) G2,Gleason 3+3,Psa 6,3.Psa 2015 1,16.DiagnoseBiopsie12/2015:Nachweis eines Lokalrezidivs. Nachweis 0/6 rechts,links 2/8 positive Stanzen.Stanzgewebe x weniger als 5% ,xi weniger als 5%.Gleason Score entfällt nach Therapie(warum) ??????
    Die sichere Abgrenzung eines Carzinoms fällt schwer laut Gutachten und wird erst durch die Immunhistochemie möglich.(Was heißt das??).Mein Urologe sagt Totaloperation,ich zögere auf Grund der Problematlk nach Seeds.Aktives Überwachen wäre auch keine Option.Würde gerne eure Meinung hören ,vielleicht hat auch jemand Erfahrung.
    Frohe Weinachten ,Liebe Grüße Gisbert

    #2
    Diagnostische Kriterien des Prostatakarzinoms nach Androgenentzug

    Der Androgenentzug durch Orchiektomie, Oestrogenbehandlung oder totale Androgenblockade mit LH-RH Analogon (z.B. Leuprolide) und Anti-Androgenen (z.B. Flutamide) gehört zur Standardtherapie lokal fortgeschrittener und metastasierter Prostatakarzinome. In einigen Zentren wird zur Reduktion des Tumorvolumens (downstaging) präoperativ eine totale Androgenblockade durchgeführt (9, 10). Der Pathologe sieht hormonell therapierte Prostatakarzinome vor allem in palliativen transurethralen Resektionen, gegebenenfalls auch in totalen Prostatektomien und nur selten in Stanzbiopsien. DerAndrogenentzug bewirkt im benignen Prostataparenchym eine Reihe von Veränderungen, die meistens keine größeren differentialdiagnostischen Schwierigkeiten bereiten:
    Atrophiedes sekretorischen Epithels mit kondensierten Kernen, hellzelliges Zytoplasma, prominente Basalzellschicht, Plattenepithelmetaplasie und ein scheinbar hyperplastisches (zellreiches) Stroma, was auf einen Schrumpfungsartefakt der Stromazellen zurückzuführen ist. Lediglichdie häufig nach Androgenentzug auftretende Basalzellhyperplasie muß vom Prostatakarzinom abgegrenzt werden (Die differentialdiagnostischen Kriterien werden an anderer Stelle besprochen).

    Im Prostatakarzinom bewirkt der Androgenentzug z.T. ausgeprägte regressive Veränderungen, die differentialdiagnostisch erhebliche Schwierigkeiten bereiten können (9, 10). Der Androgenentzug kann im gewöhnlichen Prostatakarzinom zu den folgenden Veränderungen führen:

    Verlust der drüsigen Differenzierung
    Hormonell therapierte Prostatakarzinome wachsen oft in schmalsträngigen, soliden Verbänden aus zytoplasmareichen, ballonierten Zellen mit hellem und vakuolisiertem Zytoplasma. Zum Teil finden sich nur noch einzelne Tumorzellen, die man mit Makrophagen oder Schaumzellen verwechseln kann. Der Verlust der drüsigen Differenzierung führt zwangsläufig zu einem höheren Gleasongrad (Gleasongrad 4 oder5). Die biologische und prognostische Bedeutung dieser scheinbaren Dedifferenzierung nach Androgenentzug ist unklar.
    Das Grading nach Gleason von hormonell therapierten Prostatakarzinomen hat jedenfalls keine prognostische Bedeutung und sollte nicht durchgeführt werden.


    Mikrozystische Veränderungen
    In ausgeprägt regressiv veränderten Prostatakarzinomen finden sich häufig mikrozystische Strukturen (z.T. mit einem angiomatoide Muster) mit kaum erkennbarem Tumorepithel. In der Übersicht imponieren diese Veränderungen als fibrosiertes Fettgewebe, angiomatöse Läsionen oder werden (z.T. bedingt durch Kauterisationsartefakte) übersehen. Mit panepithelialen Zytokeratinen (AE1/3) und dem Glykoprotein A-80 (11) lassen sich diese mikrozystischen Veränderungen eindeutig als regressiv veränderte Karzinome identifizieren.

    ZytologischeVeränderungen
    Der Androgenentzug führt in der Regel zu charakteristischen Kern- und Zytoplasmaveränderungen. Regressiv veränderte Prostatakarzinome haben kleine, stark kondensierte Kerne mit kaum sichtbaren oder fehlenden Nukleolen. Die Tumorzellen sind hellzellig, vakuolisiert,z.T. balloniert und können distinkte Zellmembranen aufweisen. Somit haben wichtige zytologische Kriterien des Prostatakarzinoms nach Androgenentzug keine Bedeutung mehr.

    Stromaveränderungen
    Der Androgenentzug führt durch die Schrumpfung der Stromazellen zu einem scheinbar hyperplastischen (zellreichen) Stroma und zu fibromyxoiden Stromaveränderungen. Einzelne regressiv veränderte Tumorzellen können bei derartigen Stromaveränderungen übersehen werden, sind aber immunhistochemisch mit panepithelialen Zytokeratinen oder Glykoprotein A-80 eindeutig nachweisbar .

    Verlustvon PSA und SPP (engl. PAP)
    Regressiv veränderte Prostatakarzinome können vollständig oder partiell negativ für PSA und SPP sein. Für die Identifizierung von Tumorzellen sind panepitheliale Zytokeratine und Glykoprotein A-80 besser geeignet als die Prostataspezifischen Marker PSA und SPP.

    Bedeutung der Immunhistochemie
    Regressiv veränderte Prostatakarzinome können ggf. nur mit Hilfe der Immunhistochemie diagnostiziert werden. Hierbei können die folgenden Marker eingesetzt werden:

    • Basalzellspezifische Zytokeratine (34ßE12): negativ in PCA, z.T. positiv in benignen Drüsenproliferationen
    • Panepitheliale Zytokeratine (AE1/3), Glykoprotein A-80: Identifizierung von stark regressiv veränderten Tumorzellen
    • S-100: Identifizierung von Nervenscheideninvasionen
    • PSA/SPP (engl. PAP): Fokal positiv oder negativ
    • Androgenrezeptor (AR): Viele hormontherapierte Prostatakarzinome exprimieren stark den Androgenrezeptor!


    Differentialdiagnose
    TherapierteProstatakarzinome müssen von einer Reihe von hellzelligen Prostataläsionen abgegrenzt werden (1, 2):
    • Ganglionäre Strukturen und Paragangliome: Chromogranin A-positiv, PSA/SPP-, Zytokeratine und AR-negativ
    • Cowper`sche Drüsen: PAS positiv, SPP negativ, PSA negativ, myoepitheliale Differenzierung (a -Aktin, S-100 positiv), basalzellspezifische Zytokeratine (34ßE12) fraglich positiv. Mit Verstärkermethoden sind Cowper’sche Drüsen PSA und Ulex europaeus positiv.
    • Basalzellhyperplasie mit hellem Zytoplasma: Basalzellspezifische Zytokeratine (34ßE12)-positiv, PSA-positiv nur in apikalen sekretorischen Zellen
    • Atypische adenomatöse Hyperplasie: Kontinuität zu vorbestehenden Drüsen, basalzellspezifische Zytokeratine zumindest fokal positiv
    • Kribriforme, hellzellige Hyperplasie: Nodulär-organoid; basalzellspezifische Zytokeratine positiv
    • Xanthomatöse Entzündung: Zytokeratine negativ, CD68 positiv
    • Mesonephroide Reste, mesonephroide Hyperplasie: Basalzellspezifische Zytokeratine oder Ck7 positiv, PSA negativ
    • Sklerosierende Adenose: Myoepitheliale Differenzierung (a -Aktin und S-100 positiv)


    Diagnostische Kriterien des bestrahlten Prostatakarzinoms

    Prostatakarzinome, die nach Bestrahlung persistieren, weisen in der Regel den gleichen histologischen Aspekt wie vor der Therapie auf und bereiten deshalb in Stanzbiopsien keine größeren differentialdiagnostischen Schwierigkeiten. Regressive Veränderungen nach Strahlentherapie umfassen einen Verlust der glandulären Differenzierung, Zytoplasmaveränderungen (hellzellig, vakuolisiert, balloniert) und kondensierte, pyknotische, teils bizarre Kerne mit Nukleolenverlust. In etwa 30% der Fälle haben bestrahlte Prostatakarzinome einen höheren Gleason-Score (Gleason-Grad 4 und5) als vor der Bestrahlung. Die prognostische Bedeutung dieser scheinbaren Dedifferenzierung ist unklar. Wie bei den hormonell therapierten Prostatakarzinomen hat das Gleason-Grading bei bestrahlten Tumoren keine prognostische Bedeutung. Von klinischer Bedeutung ist eine Erhöhung des PSA-Wertes nach abgeschlossener Bestrahlung oder der Nachweis von Tumor in Stanzbiopsien, die mindestens 18 Monate nach der Therapie durchgeführt wurden. Die größten differentialdiagnostischen Schwierigkeiten ergeben sich beider Abgrenzung strahleninduzierter Veränderungen im benignen Prostatagewebe vom Prostatakarzinom. Schwere Strahlenschäden äußern sich in einer glandulären Atrophie sowie fibromyxoiden, entzündlichen Stromaveränderungen, die die Histoarchitektur benigner Drüsenproliferationen erheblich stören und ein PCA nachahmen können (12). Zum Teil entstehen stark deformierte atrophe Drüsenformationen mit pseudoinfiltrativem Aspekt. Hinzu kommen erhebliche Kernatypien (z.B. vergrößerte, kondensierte und polymorphe Kerne mit z.T. prominenten Nukleolen) und eine luminale Schleimbildung.

    Derartige strahleninduzierte Veränderungen können ggf. nur mit Hilfe der Immunhistochemie vom Prostatakarzinom abgegrenzt werden.

    Der immunhistochemische Nachweis einer Basalzelldifferenzierung schließt in jedem Fall ein Prostatakarzinom aus. Stanzbiopsien von bestrahlten Prostatae sollten bei nicht eindeutigen, malignen Befunden stets immunhistochemisch abgeklärt werden.


    Literatur
    1. Bostwick DG, Dundore PA (1997) Biopsy Pathology of the Prostate. Chapman and Hall Medical
    2. Bostwick DG (1997) Neoplasms of the Prostate In: Bostwick DG, Eble JN (Eds) Urologic Surgical Pathology. Saint Louis, Mosby-Year Book
    3. Epstein JI (1996) Prostate biopsy interpretation. Lippincott-Raven, Philadelphia, New York
    4. Kovi J (1989) Surgical Pathology of prostate and seminal vesicules. CRC Press, Boca Raton, Florida
    5. Kovi J (1985) Microscopic differential diagnosis of small acinar adenocarcinoma of the prostate. Pathol Ann Part 1: 157-196
    6. Epstein JI (1996) The diagnosis and reporting of adenocarcinoma of the prostate in core needle biopsy specimens. Cancer 78: 350-356
    7. Bostwick DG, Wollan P, Adlakha K. (1995) Collagenous micronodules in prostate cancer: A specific but infequent diagnostic finding. Arch Pathol Lab Med 119: 444-447
    8. Nelson RS, Epstein JI (1996) Prostatic carcinoma with abundant xanthomatous cytoplasm. Foamy gland carcinoma. Am J Surg Pathol 20 (4): 419-426
    9. Murphy WM, Soloway MS, Barrows GH (1991) Pathologic changes associated with androgen deprivation therapy for prostate cancer. Cancer 68: 821-828
    10. Vaillancourt L, Tetu B, Fradet Y, Dupont A, Gomez J, Cusan L, Suburu ER, Diamond P, Candas B, Labrie F (1996) Effect of neoadjuvant endocrine therapy (combined androgen blockade) on normal prostate and prostatic carcinoma. A randomized study. Am J Surg Pathol 20: 86-93
    11. Gould VE, Doljanskaia V, Gooch GT, Bostwick DG (1997) Stability of the glycoprotein A-80 in prostatic carcinoma subsequent to androgen deprivation therapy. Am J Surg Pathol 21(3): 319-326
    12. Bostwick DG, Egbert BM, Fajardo LF (1982) Radiation injury of the normal and neoplastic prostate. Am J Surg Pathol 6: 541-551
    13. Siders DB, Lee F (1992) Histologic changes of irradiated prostatic carcinoma diagnosted by transrectal ultrasound. Hum Pathol 23: 344-351
    14. Wheeler JA, Zagars GK, Ayala AG (1993) Dedifferentiation of locally recurrent prostate cancer after radiation therapy. Evidence for tumor progression. Cancer 71: 3783-3787
    Wer nichts weiß ist gezwungen zu glauben.

    https://drive.google.com/file/d/1IVQ...w?usp=drivesdk

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      #3
      Danke Ludwig!
      Ich habe mir gleich Deinen Beitrag kopiert und in meinem Ordner "Wertvolle Informationen zum PK" abgespeichert.
      Dir wünsche ich einen guten Rutsch ins Neue Jahr und auch 2016 weiterhin stabile PSA-Werte.
      Gruß Knut.

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        #5
        Zitat von Gisi52 Beitrag anzeigen
        Hallo liebe Mitstreiter bin 63 Jahre alt meine Erstdiagnosen 02/2006 PT 1c(2/12) G2,Gleason 3+3,Psa 6,3.Psa 2015 1,16.DiagnoseBiopsie12/2015:Nachweis eines Lokalrezidivs. Nachweis 0/6 rechts,links 2/8 positive Stanzen.Stanzgewebe x weniger als 5% ,xi weniger als 5%.Gleason Score entfällt nach Therapie(warum) ??????
        Die sichere Abgrenzung eines Carzinoms fällt schwer laut Gutachten und wird erst durch die Immunhistochemie möglich.(Was heißt das??).Mein Urologe sagt Totaloperation,ich zögere auf Grund der Problematlk nach Seeds.Aktives Überwachen wäre auch keine Option.Würde gerne eure Meinung hören ,vielleicht hat auch jemand Erfahrung.
        Frohe Weinachten ,Liebe Grüße Gisbert
        Nach einer "gut gemachten" LDR ist eine radikal Prostatektomie nach so langer Zeit nicht wirklich sehr viel höher Risikobelastet als eine "jungfräuliche" Prostata!
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        Meine Kommentare stellen keine verbindliche Auskunft dar,
        sondern spiegeln meine PERSÖNLICHE Meinung und Erfahrung
        wider und können keine direkte Beratung und Behandlung
        vor Ort ersetzen

        Gruss
        fs
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          #6
          Hallo Gisbert,
          Zitat von Gisi52 Beitrag anzeigen
          Die sichere Abgrenzung eines Carzinoms fällt schwer laut Gutachten und wird erst durch die Immunhistochemie möglich.(Was heißt das??).
          dies und vieles Andere erfährst Du, wenn Du im Kopf dieser Seite unter "Wichtige Links" auf "Begriffe und Abkürzungen" klickst.

          Ralf

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