Zweiter Zyklus ADT3 unumgänglich

[Harro]

Maßeinheiten und ihre Abkürzungen

Hallo, liebe Andrea, Du vermißt völlig richtig oftmals die Angabe der exakten Maßeinheit. Das liegt daran, daß sich viele Einheiten herauskristallisiert haben, die zum Standard wurden. Trotzdem gibt es bei unterschiedlichen Labors eben auch individuelle Unterschiede. Für unser PCa kommen letztlich nur folgende Einheiten zur Anwendung:
Gewicht: g = Gramm, - mg = Milligramm, - µg = Mikrogramm, - ng = Nanogramm

Flüssigkeit: l = Liter, - dl = Deziliter, - ml = Milliliter, µl = Mikroliter, nl = Nanoliter

Stoffmenge: mol = (Maßzahl für Stoffmenge)
mmol = Millimol, µmol = Mikromol, nmol = Nanomol

Die Mol-Werte werden weniger oft berücksichtigt, so daß man eigentlich davon ausgehen kann, es nur mit den Gewichten und Flüssigkeitsmengen zu tun zu haben.

"Nehmen Sie die Menschen, wie sie sind, andere gibt es nicht"

Gruß Hutschi

[RuStra]

Hallo lieber Rudolf,

welche Einheit ist das? Bin verwirrt, weil Testo hier sonst immer mit ng/ml im nullkomma .. Bereich angegeben wird.

Lieben Gruß
Andrea

Ja, Andrea, Du hast Recht - das ist schon länger ein problem, s.hier:

++++++++++++

Geschrieben von Wil de Jongh am 13. Oktober 2001 20:40:09:
Als Antwort auf: Umrechnungsfaktor geschrieben von Malte am 13. Oktober 2001 20:27:36: >Hallo Freunde,
>Labors geben Testosteronwerte in unterschiedlichen Einheiten an.
>Kennt jemand den Umrechnungsfaktor zwischen nmol/l und ng/ml?
>mfG
>Malte :p>:p>
Der Umrechnungsfaktor von [ng/ml] nach [nmol/l] ist 28,8 :p>:p>
Normalbereich Testosteron (T):
T: 440 to 710 ng/dl (USA)
T: 4.4 to 7.1 ng/ml (D)
T: 15 to 25 nmol/l (NL, UK)
Kastratniveau
T < 20 ng/dl (USA)
T < 0.2 ng/ml (D)
T < 0.7 nmol/l (NL, UK)
Gruss
Will
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bloss dass ich als umrechnungsfaktor nicht auf 28,8 komme ...
aber es geht, wie Hutschi schon aufgegeführt hat, um die SI-Einheiten,

die leider nach wie vor sich nicht vollständig durchgesetzt haben.

das range, das Wil damals für nmol/l angegeben hat, 15 to 25, wird hier und da etwas anders gesehen, aber in dieser Dimension ist eben 41 reichlich hoch, ich bin ungewollt und ungezielt ein Fall für das Leibowitz-Schema geworden, Testo je höher desto besser - allerdings würde er, was die Art des zweiten HB-Zyklus betrifft, wahrscheinlich fürchterliche Drohungen ausstossen (wohl noch mehr wie Reinardo) ...

lg zurück,
rudolf

[Günter Feick]

welche Einheit ist das? Bin verwirrt, weil Testo hier sonst immer mit ng/ml im nullkomma .. Bereich angegeben wird.
Andrea

Hallo Andrea,

Rudolfs Testosteron von 41 nmol/l entspricht 11,8 ng/ml. Rudolf macht eine Testosteronersatztherapie - er schreibt nicht nur darüber.

Günter

[RuStra]

Hallo Rudolf. Wie ich Deinem Profil und den vorhergehenden Beiträgen entnehme, verlässt Du Dich vorwiegend auf die Messlatten PSA-Wert und MRT-Bilder.

Hallo Reinardo,
ich verlass mich nicht ... im Gegenteil, ich habe ja schon 2005 erfahren, wie schnell der PK, der auf dem eMRT nicht mehr zu sehen war, sich wieder zurückmeldete.
bloss wenn Du darauf anspielen willst, dass als Verlaufskontrolle ständig FNABs oder Stanzen zu nehmen wären, um zu sehen, wie die Ploidie sich entwickelt, dann müsste ich passen, diesen Weg nehme ich nicht.

Ob und wie die Malignität des Krebses unter Deiner Therapie sich ändert, kontrollierst Du gar nicht. Ich wünsche Dir, dass Dir eine von mir gemachte Erfahrung erspart bleibt, über die ich demnächst im Forum berichten werde, sobald ich das technische Problem gelöst habe, wie ich DNA-Histogramme in die Beiträge hineinbringen kann.

Nachhilfeunterricht in dieser Hinsicht kann ich auch gebrauchen.

Ansonsten habe ich die GAANZE Zeit, also seit Beginn des zweiten Zyklus, ein echt unangenehmes Gefühl, was ich da nun wieder in Richtung Malignitäts-Erhöhung anrichte - ich bin das Gegenteil von vertrauensselig. Bloss, bitte, was hätte ich anders machen sollen? Die Strahlentherapie ist mir rein von daher verbaut, als ich wg. Marcumarisierung nicht irgendwelche Blutungen riskieren kann.

Hinter der erfreulichen und beruhigenden Entwicklung der PSA-Werte und der erkennbaren Schrumpfung des Tumors als Folge der Hormontherapie vollzieht sich ein Prozess ansteigender Malignität. Ich bin da sehr vorsichtig geworden und lasse mich nicht mehr auf "Zweiten Zyklus" und dgl. ein.
Gruss, Reinardo

Schön für Dich - bloss in dieser Lage bin ich nicht.

Aber anstatt die verschiedenen Situationen nebeneinander zu stellen, würde ich vorziehen, das Verständnis für das, was PCa-Wachstum und PCa-Schrumpfung eigentlich ist und wodurch es getrieben wird, zu erhöhen. Nicht nur dass die Annahmen über die Rolle des Testosteron in diesen Prozessen derzeit im Wanken sind, auch die Annahmen über das, was in der Malignitätsentwicklung passiert, sind absolut unzureichend.

grüsse,
Rudolf

[RuStra]

Rudolfs Testosteron von 41 nmol/l entspricht 11,8 ng/ml. Rudolf macht eine Testosteronersatztherapie - er schreibt nicht nur darüber.

Günter

Ja, die Situation hat was Lustiges: Ausgerechnet in diesen Wochen, in denen sich mir die TET als ne brandaktuelle Nummer aufdrängt, stelle ich an mir selber fest, dass ich eben scheinbar auf den Spuren von Leibowitz-TRT den Testo-Spiegel nach und nach in die Höhe drücke.
Wie soll das erst werden, wenn ich nach Absetzen des Casodex dann wirklich mit Testo-Substitution anfange (wenn ich einen Arzt finde ...)??

Bloss, auch das hohe Testo ist nicht erklärt, wer weiss da was ???

grüsse,
Rudolf

[Berntt]

Hallo, Dieter V. schrieb 2004 mal etwas zu diesem Thema ( unter Kisp - Medikamente- Androcur):

"Die nichtsteroidalen Antiandrogene Casodex (und Flutamid) senken den Testosteronspiegel nicht. Im Gegenteil: Testosteron wird durch die Testosteron-Blockade an den Prostata-Zellen und Prostatakrebszellen noch erhöht (Signale dieser Zellen an die Hypophyse: "wir bekommen zu wenig Testosteron, bitte mehr produzieren!")."

Gruss Berntt

[Günter Feick]

Bloss, auch das hohe Testo ist nicht erklärt, wer weiss da was ???
Rudolf

Hallo Rudolf,

kann Dir das anbieten -

Die negative Rückkopplung im Regelkreis wird durch Bicalutamid unterbrochen, welches zu einer erhöhten Produktion von LHRH, LH und in der Konsequenz zur erhöhten Testosteronbildung führt.

Die Verbindung www.blackwell-synergy.com/doi/pdf/10.1046/j.1464-410X.1996.00052. funktioniert leider nicht, aber dort habe ich eine gut verständliche Erklärung hierzu gelesen. Im Primer von Dr. Strum und Frau Pogliano ist das System der negativen Rückkoppelung auch beschrieben, welches durch Bicalutamid unterbrochen ist.

Günter

[RuStra]

"Die nichtsteroidalen Antiandrogene Casodex (und Flutamid) senken den Testosteronspiegel nicht. Im Gegenteil: Testosteron wird durch die Testosteron-Blockade an den Prostata-Zellen und Prostatakrebszellen noch erhöht (Signale dieser Zellen an die Hypophyse: "wir bekommen zu wenig Testosteron, bitte mehr produzieren!")."

Danke, Berntt!
Das ist ein möglicher Erklärungsweg - möchte ich im einzelnen wissen ...

Diese Erklärungen, in rot, reichen mir nicht mehr.

"Androcur^® ist ein sog. steroidales Antiandrogen und wird im Rahmen einer Hormonunterdrückungstherapie eingesetzt.
Seine Wirkung beruht darauf, dass es an den Prostata- und Prostatakrebszellen die Rezeptoren für Testosteron besetzt und so die Aufnahme von Testosteron durch diese Zellen verhindert."

Denn das ist äusserst allgemein und ungenau:
Dockt T an oder DHT?
Warum wird DHT als "aktiv" oder "hoch aktiv" (Bonkhoff) bezeichnet, das T aber als "inaktiv" (Bonkhoff)?
Selbst wenn ich annehme, dass neben DHT das T auch andockt, wird es der weniger häufige und vor allem weniger wirksame Fall sein.


Meine laienhafte zweite Annahme, warum das T so steigt unter Casodex + 5AR-Hemmern: Stoffwechselwege werden verstopft, deshalb "staut sich" das T. DHT wird weniger gebildet, also verbleibt das T in der Zelle bzw. "sucht" andere Wege: Mehr Östradiol, aber das hängt vom Vorhandensein der Aromatase ab.
Nicht erklären würde diese Annahme den Unterschied zwischen steroidalem und nicht-steroidalem Andocken von Androcur bzw. Flutamid/Casodex.

OK, vielleicht rufe ich mal einen Astra-Chemiker an, der hat vielleicht eine Quelle ...

grüsse,
Rudolf

[RuStra]

Die negative Rückkopplung im Regelkreis wird durch Bicalutamid unterbrochen, welches zu einer erhöhten Produktion von LHRH, LH und in der Konsequenz zur erhöhten Testosteronbildung führt.

Danke Günter!
Dieses negative feedback wirds geben.
Aber kann das allein so stark sein, dass ich jetzt bei 41 lande?
Ich muss mir weitere Grundsatzartikel reinziehen, habe mithilfe Deines blackwell-Links dann doch was gefunden (was zeigt,dass auch etwas, was nicht funktioniert,hilfreich sein kann):

"The role of antiandrogen monotherapy in the treatment of
prostate cancer" von Anderson, 2003 - den lese ich erstmal ...

grüsse,
Rudolf

[RuStra]

PK-Progress und PK-Vernarbung

Hallo Mit-Empfindende,

nach einem halben Jahr Medikamenten-Total-Pause bei mir habe ich das neue eMRT-Ergebnis: der PK entwickelt sich, also muss ich wieder was heftigeres tun, die naturheilkundliche Allein-Attacke hat nicht gereicht.

Ich hatte im Oktober geschrieben, s. Profil:

Entscheidung: Casodex wird abgesetzt, Avodart bleibt 1x tgl., Kremer wird ausgebaut: Es folgt ein auf 4 Monate befristetes „Kremer-Experiment“: Nov.2007 bis Feb.2008. Im März möchte ich dann einen ganz persönlichen Eindruck haben, ob die nach Dr.Kremer gestalteten Mittel von Tisso mir in der Hemmung meines PK-Progresses was bringen.

Nun muss ich feststellen:

14.April 2008: Nein, sie haben offenbar nichts gebracht, jedenfalls nichts in Bezug auf den Primärtumor bzw. die Primärtumore in und um die Prostata. Dass die Mittel bei der Verhinderung von Metastasierung hilfreich sind und zur Verbesserung des Allgemeinzustandes beitragen, nehme ich auch weiter an.
Dx 09.04.2008 eMRT zeigt: "Der bekannte Tumor im Basisbereich links hat sich im Vergleich zu 6/2007 eindeutig vergrößert. Im mittleren Drittel link und auch im Apexbereich rechts zwei Befunde, die bei den Voruntersuchungen in dieser Form ebenfalls noch nicht zu erkennen war, so dass ein proliferativer Prozess möglich erscheint. Der Apexbefund links allerdings identisch zur Voruntersuchung, hier eher narbige Veränderungen zu vermuten. Keine Lymphknotenvergrößerungen."

Das Interessante ist, dass sich der Apex-Tumor nicht verändert hat, möglicherweise vernarbt ist.

Es ist also
- der Links-Basis-Bereich-Tumor gewachsen,
- darüberhinaus ein Links-mittleres-Drittel-Tumor neu und
- ein ein Rechts-Apex-Doppel-Tumor neu
aber
- der Links-Apex-Tumor ist nicht vergrössert

Und nun!? Muss ich wieder was "Heftigeres" tun ..
Rudolf

[HansiB]

Hallo lieber Rudolf,

was mir bei deiner PKG fehlt, ist eine aDNA und jetzt eine Kontroll DNA. Tumorgröße ist evtl. nicht alles, wie sieht es mit der Malignität aus.

Die Meisten therapieren vor sich hin, auch unsere Dr.tores und wissen gar nicht, wie es wirklich "innen" ausschaut. Vielleicht hat Zell-Symbiose die Malignität gebremst, wichtig auch keine Metastasierung. Wobei das auch nicht so schlimm sein kann, ich gewöhne mich langsam daran.

Was kann man "Heftiges" machen, daß den Tumor verkeinert. Das mit der PSA Absenkung ist mir zu wenig, was allgemein gemacht wird. Ich gehe davon aus, daß auch bei deinem gesunden Körper, Entzündungen keine Rolle spielen.

Viel Erfolg, Konrad

[Gerd´42]

Hallo Rudolf, im Mai 2007 hatte ich ja mit Kremer/Tisso angefangen, da nach der 2. HB Therapie-Ideen, besonders ein noch nicht ausgereiztes Antiandrogen fehlten. Bis Ende 2007 stieg das PSA sauber exponentiell, von sich verbessernden Kremer-Markern völlig unbeeindruckt. Im Dezember (!) ging das Wachstum aber erstmals auf 2/3 zum Vorzeitraum zurück! Am 31-01-2008 setzte ich Avodart ab. Das Wachstum stieg wieder auf fast das vorherige Tempo. Ich messe nun wieder am 24.04.2008. Werde deshalb nicht ungeduldig. Soweit kurz von Gerd´42

[Gerd´42]

Hallo Rudolf, eine Ergänzung: Prof. Böcking schreibt in seiner Stellungnahme „..zum Oktoberfest 2002“ von Dr. Leibowitz u.a.: Die Beschleunigung des Anstieges des PSA nach Bestrahlung ist nicht auf eine Tumorprogression zurückzuführen, sondern auf protrahierte Zellnekrosen. In den bestrahlten Tumoren sterben die Zellen erst nach Monaten bis Jahren ab und dabei geben sie PSA frei. Ich fragte eine Pathologin nach Zellteilungsgeschwindigkeiten gesunder und maligner Zellen. Sie kannte nur „etwa 1 x in 200 Tagen“ beim Nierenzellkarzinom. Ohne etwas zu schönen oder die Gefahr zu unterschätzen, aber gerade systemische Veränderungen brauchen verdammt viel Zeit! Gerd´42

[knut.krueger]

Hallo Rudolf,


Die Therapie nach Dr. Kremer hat mich von Beginn an fasziniert, d.h. nach Deinen ersten Kommentaren zu diesem Thema im Forum.
Wie bekannt setzt Ulrich auf diese Therapie. Mir ist bei Eurer Vorgehensweise aufgefallen, dass Ulrich von Vorbereitungen sprach aufgrund vorheriger anderer Therapien, bevor er mit der Kremer Therapie beginnen kann.
Nach Deiner Beschreibung bist Du nahtlos von der Hormontherapie zur Kremer Therapie übergegangen. Könnte es nicht sein, dass darin der Grund des bisherigen „Misserfolges“ liegt bzw. wie Gerd42 schreibt, es dann einfach länger dauert, bis sich der Erfolg einstellt?
Da mir dieser Unterschied aufgefallen war, wollte ich dies anmerken, wobei ich natürlich nicht weiß, ob dies relevant ist.

Gruß Knut.

[Gerd´42]

Hallo Rudolf, 2. Ergänzung: Die Therapie Kremer/Tisso wirkt über Aktivierung! So muss man mit einem anfänglichen PSA-Anstieg rechnen. Warum sollte sich diese Aktivierung nicht auch im MRT zeigen? Gerd´42