Verhalten von Testosteron unter Leuprorelin (Trenantone 3-M-Spr.) und Apalutamid

[8eaborg]

Hallo Leidensgenossen,

ich möchte nochmals ein Problem (chen) ansprechen, weil mich mein Urologe darauf aufmerksam gemacht hat.
Nach 2,5 Jahren (Elig/dann Trenantone)-Therapie mit guten Werten für PSA ( 0,06 ng/ml) und Testosteron (< 0,12 ng/ml) Absetzen der Therapie.
Wegen steigender Werte für PSA und Testosteron (LK-Metastasen) erneuter Therapie-Start mit Trenantone + Apalutamid (18.04.2022).

Unter dieser neuen Therapie zeigte sich seither folgendes:
1. rasches Absinken des PSA-Wertes (erstmalig) auf < 0,01 ng/ml) bis heute
2. ein nicht mehr so starkes Absinken des Testosteron-Spiegels auf Werte, die oft knapp über der "Kastrationsschwelle" von 0,2 ng/ml,
mal knapp darunterliegen. (also Schwankung zwischen 0,14 ng/ml und 0,32 ng/ml )

Mein Urologe meint nun: das gefällt ihm nicht und empfiehlt zumindest einen Umstieg von Trenantone auf Eligard (doppelte Menge Leuprorelin)
oder auf Triptorelin.

Meine Meinung dazu ist:
1. Das Apalutamid sperrt den Zugang von Testosteron zu den Tumorzellen, sodaß der Testo-Spiegel eigentlich nicht mehr (so) wichtig ist.
Beweis: unter alleiniger Apalutamid-Therapie sinkt der Testo-Spiegel gar nicht. (das wird, glaube ich, von einigen hier praktiziert)
2. Könnte man sonst nicht zusätzlich Trenantone spritzen, da ja Eligard eh die doppelte Menge Leuprorelin enthält.
Man würde sich das "Geschwurbel" mit der Eligard-Spritze und die schmerzhafte Injektion sparen.

Frage: wenn das leicht über dem Kastrationsniveau liegende Testosteron wirksam wäre, müßte dann nicht auch der PSA-Spiegel (nach 1 Jahr)
gestiegen sein?
Könnte/sollte man etwas anderes "zufüttern", um den Spiegel in den Kastraten-Bereich zu schieben? (Relugolix ?)

Danke für Eure Antworten und Schönes Wochenende
Reinhard

[Barnold]

Hallo Reinhard,
die beiden möglichen Optionen hast Du ja selbst schon beschrieben. Statt Leuprorelin Triptorelin oder eben Relugolix. Die Kombi aus Triptorelin und Apalutamid wirkt bei mir schon seit mehr als 2 Jahren.
Gruß Arnold

[8eaborg]

Hallo Arnold,
Du hast ja eine interessante Therapiegeschichte, geradezu rebellisch ;-))
Meine Frage beim Lesen war immer: warum keine Strahlentherapie mit Brachytherapie (wie bei mir)?
Das hätte Dir möglicherweise die OP bzw. die operative Chemotherapie erspart.
Aber die frühe Ligandentherapie als Rundumschlag gegen die Knochenmetastasen ist eindrucksvoll.
Ansonsten scheint das ja auch bei Dir so zu sein, daß das Trenantone "unter" dem Apalutamid nicht zu einer
ausreichenden Absenkung des Testosterons führt, die Umstellung auf Triptorelin aber doch.
Möglicherweise läßt sich die Frage, ob der Anstieg des Testosterons unter dem "Schutz" des Apalutamid
vielleicht "egal" ist, nicht beantworten.
Damit bliebe es eine experimentelle Entscheidung, ob man dem Apalutamid diesbezüglich vertraut, oder doch eine Absenkung
des Testosteron unter die "Kastratengrenze" mit Triptorelin anstrebt.

Viele Grüße
Reinhard

[Barnold]

Hallo Reinhard,

Meine Frage beim Lesen war immer: warum keine Strahlentherapie mit Brachytherapie (wie bei mir)?

Du wirst lachen, aber die Brachytherapie fand ich damals im Vergleich nicht so prickelnd. War vielleicht tatsächlich ein Fehler. Den Entschluss zur Radioligandentherapie bereue ich hingegen nicht. Meiner Meinung nach wirkt sie umso besser, je mehr Krebszellen mit PSMA vorhanden sind. Und das ist, entgegen der Leitlinie, eher ganz am Anfang der Fall und nicht erst, nachdem man alle möglichen anderen leitliniengerechten Therapien hinter sich gebracht hat. Was die Kombi Apalutamid + Triptorelin angeht, halte ich es mit der alten Fußballweiheit: "Never change a winning team"
Gruß Arnold

[Georg_]

Reinhard,

in diesem Zusammenhang kann man sich die Embark-Studie ansehen. https://www.urotoday.com/conference-...-risk-bcr.html Diese Studie hatte drei Arme: nur ADT, ADT+Enzalutamid und Enzalutamid Monotherapie. Ergebnis: die Enzalutamid Monotherapie wirkt besser als ADT allein, allerdings nicht ganz so gut wie ADT+Enzalutamid. Da Apalutamid und Enzalutamid ähnlich sind, würde ich in etwa das gleiche Ergebnis bei einer Apalutamid Monotherapie erwarten. Die Monotherapie hat den Vorteil, dass das Testosteron nicht abgesenkt wird.

Georg

[8eaborg]

Hallo Arnold,

ich staune selbst, auch jetzt noch. Die perkutane Bestrahlung mit neuester Technik ( 50 Gy) und die zwei Termine zur HD-Brachytherapie unter Narkose (je 40 Gy) sind
wirklich spurlos an mir vorübergegangen. Unschön nur die Einnahme einer wirklich würdelosen (!) Stellung vor der Bestrahlung; unsere Frauen berichten gelegentlich davon. ;-)))
Für die dann später entdeckten LK-Metastasen im oberen Becken kann die Strahlentherapie natürlich nichts. Ich würde aber immer eine solche Vorgehensweise anstelle der OP
zur Verminderung der Tumorlast empfehlen. Eine Marinade im eigenen Saft (wie häufig) ist nicht mein Ding.

Hallo Georg,

danke für den link!

Ich hatte nochmal meinen älteren thread zum Thema durchgelesen und bin im Beitrag von Victor und Silvia auf den link:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3047403/

gekommen, der mir damals noch nicht richtungweisend schien. Nun verhält es sich aber so, daß sich bei mir ein gewisses Übermaß
an lipomatösen Strukturen im anterioren Abdomen bei gleichzeitiger Reduktion der Muskelmasse entwickelt hat; Spötter
würden es "Wampe" nennen! Die Daten dieser Studien passen m.E. sehr gut, wenn sie belegen, daß bei wampösen Bäuchen die
Testosteron-Werte deutlich höher (unter Leuprorelin) sind als bei Schlanken. Das passt eben auch dazu, daß die Testosteron-Werte nicht
schneller steigen, als der Bauchumfang.

Grüße und Danke
Reinhard