Meine PK-Historie ist einsehbar.
Nach letzter IAB (Intermittierende AndrogenBlockade) bereits nach 4 Monaten PSA auf 17 gestiegen, so daß nach Ablauf der therapiefreien 6 Monate mit einem Wert von über 20 zu rechnen ist.
Die jetzt erforderliche Therapieumstellung nach den Leitlinien beginnt mit LH-RH-Antagonisten.
Auch schon in 2008 hätte zu der IAB eine Hormonausschaltung mit LH-RH-Agonisten gehört. Damals hat mir der international sehr anerkannte Urologe Prof Tunn, Offenbach aber zu der beschriebenen modifizierten IAB geraten. Diese war bis heute sehr erfolgreich !
Wegen der erheblichen Nebenwirkung einer chem.Kastration stellt sich mir die Frage: Bei der chem.Kastration wird die Testosteron-Produktion im Hoden minimiert. Zur weiteren Behandlung stehen therapeutisch z.B. Antiandrogene zur Verfügung - diese sollen verhindern, daß das Testosteron an der Krebszelle andocken kann - so daß diese in ihrer Entwicklung gestört wird.
Warum ist dann das Abschalten der Testosteronproduktion überhaupt erforderlich?
Ich würde nun gern eine weitere intermittierende Therapie mit Casodex (evtl. Dosiserhöhung auf 150 mg) oder das viel wirksamere Xtandi durchführen wollen, solange noch hormonsensitivität besteht.
Letzlich habe ich irgendwo gelesen, daß Xtandi , welches eigentlich nur im kastrationsresistenten Fällen zugelassen ist,
mittlerweile auch bei noch hormonsensitiven Stadium gegeben werden kann.
Vielleicht kann mir einer der Experten einen Vorschlag machen oder zumindest habe ich eine Diskussion angestoßen.
Ulli 007
Nach letzter IAB (Intermittierende AndrogenBlockade) bereits nach 4 Monaten PSA auf 17 gestiegen, so daß nach Ablauf der therapiefreien 6 Monate mit einem Wert von über 20 zu rechnen ist.
Die jetzt erforderliche Therapieumstellung nach den Leitlinien beginnt mit LH-RH-Antagonisten.
Auch schon in 2008 hätte zu der IAB eine Hormonausschaltung mit LH-RH-Agonisten gehört. Damals hat mir der international sehr anerkannte Urologe Prof Tunn, Offenbach aber zu der beschriebenen modifizierten IAB geraten. Diese war bis heute sehr erfolgreich !
Wegen der erheblichen Nebenwirkung einer chem.Kastration stellt sich mir die Frage: Bei der chem.Kastration wird die Testosteron-Produktion im Hoden minimiert. Zur weiteren Behandlung stehen therapeutisch z.B. Antiandrogene zur Verfügung - diese sollen verhindern, daß das Testosteron an der Krebszelle andocken kann - so daß diese in ihrer Entwicklung gestört wird.
Warum ist dann das Abschalten der Testosteronproduktion überhaupt erforderlich?
Ich würde nun gern eine weitere intermittierende Therapie mit Casodex (evtl. Dosiserhöhung auf 150 mg) oder das viel wirksamere Xtandi durchführen wollen, solange noch hormonsensitivität besteht.
Letzlich habe ich irgendwo gelesen, daß Xtandi , welches eigentlich nur im kastrationsresistenten Fällen zugelassen ist,
mittlerweile auch bei noch hormonsensitiven Stadium gegeben werden kann.
Vielleicht kann mir einer der Experten einen Vorschlag machen oder zumindest habe ich eine Diskussion angestoßen.
Ulli 007
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