Feinnadel-Aspirationsbiopsie (3)

[knut.krueger]

Hallo Hartmut,

was soll ich auf Deinen Beitrag antworten? Du suchst bewusst zum zweiten Mal die Konfrontation. Beim ersten Mal habe ich versucht, dies freundschaftlich zu regeln. Nach dieser zweiten Konfrontation nehme ich an, dass die Ploidie oder ich oder beide zusammen ein Rotes Tuch für Dich sind. In meinen weiteren Beiträgen habe ich begründet, wo und wie gemäß meiner Auffassung die Ploidie in der Diagnostik einzuordnen ist. Die heutige Erstdiagnose besteht aus dem Gleason Score und zu dem liefert die Ploidie wertvolle Informationen für das weitere Vorgehen. Deine Ausführungen und Angriffe gehen am Thema vorbei.
Dies finde ich bedauerlich.

Gruß Knut.

[Wolfgang aus Berlin]

Bremer Symposium

Hallo Allerseits,

wer sich umfangreicher informieren möchte, sollte in der Broschüre zum Bremer Symposium zur DNA-Zytometrie nachlesen.

http://media.gek.de/downloads/magazine/GEK-Edition-PCa_DNA_Zytometrie.pdf

Ab Seite 184 stellt Prof. Böcking einen Überblick von Studien zur DNA-Analyse dar: " DNA-Grading der Malignität von Prostatakarzinomen in der Weltliteratur"

In weiteren Artikeln des Symposiums ist sehr viel enthalten, was man zu diesem Thema wissen muss, insbesondere auch Beiträge von Praktikern.

Auf die FNAB wird eingegangen.

Prof. Bonkhoff, ebenfalls Teilnehmer und mit einem umfangreichen Beitrag veröffentlicht, vertritt eine in vielen Punkten abweichende Meinung. Sein Standpunkt ist in Hinsicht auf den Gleason Score, weitere histologische Merkmale, biochemische Marker und die DNA-Analyse ausführlich wiedergegeben.

Von Prof. Duesberg wird die Frage behandelt, "Ist Krebs eine genetische oder eine chromosomale Krankheit?" Das Wortwort ist auf Deutsch, der Beitrag leider auf Englisch.

Siehe dazu auch meinen Forums-Beitrag mit Verweis auf einen Artikel des Journalisten Torsten Engelbrecht: http://forum.prostatakrebs-bps.de/sh...2&postcount=12

Gruß
Wolfgang

[hartmuth]

Hallo Knut,
sehr guter Bericht mit den richtigen sachlichen Erwägungen. Insbesondere scheint mir der Hinweis zu Wolfgangs These richtig, der meinte Gleason und Ploidie müssten bei richtiger Bestimmung übereinstimmen. Dies war dies anfangs auch meine Annahme. Die Ploidie hat keinerlei PK-spezifische Ausprägungen, es existiert nur eine „äußere“ Korrelation mit dem Gleason. Die Ploidie kann aber einen signifikanten Zusammenhang mit dem klinischem Verlauf nachweisen und sicherlich nicht nur in den Bereichen, wo sie sich mit dem Gleason "deckt". Es ist eigentlich genau diese Differenz zum Gleason die diagnostisch nützlich ist und für die Ploidie spricht: Die Ploidie kann das Gleason-Grading, die Bestimmung des malignen Potentials, bestätigen oder auch relativieren. Diese zusätzliche Kenntnis halte ich insbesondere bei AS für sehr wichtig.
Gruß Hartmut:p

[Wolfgang aus Berlin]

DNA-Verteilung - Korrelation mit anderen prognostischen Variablen

Hallo Knut und Harthmut,

ich möchte mal aus dem von mir erwähnten Beitrag von Prof. Böcking beim Bremer Symposium zitieren (S. 191)

3.2 Histologischer Malignitätsgrad (Gleason-Score)

In der Regel besteht eine enge Korrelation zwischen dem Gleason-Score und der DNA-Verteilung von Prostatakarzinomen. Meist fügt letztere aber noch weitere prognostische Information hinzu, so dass eine zusätzliche Bestimmung der DNA-Ploidie zum histologischen Malignitätsgrad meist sinnvoll ist.


o McIntire et al. (1988) berichteten, dass Prostatakarzinome mit einem niedrigen Gleason-Score alleine in 9 % progredient waren, zusammen mit einer
diploiden DNA-Verteilung aber 0%. 36 % der Karzinome mit hohem Gleason-Score alleine waren progredient, zusammen mit dem Nachweis von DNA-Aneuploidie aber 67 %.

o Montgomery et al. (1990) belegten für 349 Patienten mit Prostatakarzinom im Stadium B, dass die DNA-Ploidie eine Tumor-Progression und das Tumorspezifische Überleben besser vorhersagen konnte, als der Gleason-Score.

o In einer Untersuchung von Song et al. (1992) war die DNA-Verteilung bei 65 Patienten mit Prostatakarzinom im Stadium B oder C hinsichtlich der Vorhersage der Überlebenszeit und einer Progression dem Gleason-Score deutlich überlegen.

o In einer multivariaten Regressionsanalyse nach Cox, die Ross et al. (1994) für 89 Patienten mit Prostatakarzinomen in den Stadien A2 und B2 nach radikaler Prostatektomie durchführten, war die an Stanzbiopsien bestimmte DNA-Ploidie dem Gleason-Score vor allem zur Vorhersage einer extrakapsulären Ausbreitung des Tumors, dem Vorkommen von Metastasen und dem Auftre-ten von Rezidiven überlegen.

o Gleason-Score und DNA-Ploidie waren in einer Studie von Vesalainen et al. (1994) hoch-signifikant miteinander korreliert: 67 % der Gleason-Scores 2-4 waren diploid und 61 % der Scores 8-10 aneuploid.

o Ahlgren et al. (1999) wiesen bei 39 Fällen nach, dass bei Gleason-Scores 5-7 die DNA-Ploidie noch zusätzliche prognostische Information lieferte.

o Mora et al. (1999) belegten bei 55 Patienten mit Prostatakarzinomen im Stadium B eine hohe Korrelation zwischen Gleason-Score und DNA-Verteilung: Alle aneuploiden Karzinome wiesen Gleason-Scores 8-10 auf. Die zytometrisch bestimmte Proliferationsrate erhöhte aber die prognostische Relevanz der DNA-Ploidie.

o Deliveliotis et al. (2003) zeigte für 84 Patienten mit Prostatakarzinomen nach totaler Prostatektomie dass die DNA-Zytometrie Rezidive besser voraus sagen konnte, als der Gleason-Score oder das Tumor-Stadium.

Gruß
Wolfgang

[hartmuth]

Hallo Knut,

Hallo Hartmut,

was soll ich auf Deinen Beitrag antworten? Du suchst bewusst zum zweiten Mal die Konfrontation. Beim ersten Mal habe ich versucht, dies freundschaftlich zu regeln. Nach dieser zweiten Konfrontation nehme ich an, dass die Ploidie oder ich oder beide zusammen ein Rotes Tuch für Dich sind. In meinen weiteren Beiträgen habe ich begründet, wo und wie gemäß meiner Auffassung die Ploidie in der Diagnostik einzuordnen ist. Die heutige Erstdiagnose besteht aus dem Gleason Score und zu dem liefert die Ploidie wertvolle Informationen für das weitere Vorgehen. Deine Ausführungen und Angriffe gehen am Thema vorbei.
Dies finde ich bedauerlich.

Gruß Knut.

Hallo Knut,

nun liegt es an mir zu fragen, was soll ich antworten. Du hattest auf meinen ersten Beitrag inhaltlich gar nicht reagiert, meintest meine gewichtige Kritik einfach auf die Seite schieben zu können und hast Deine Krafthuberei fortgesetzt. Diese Kernsätze, die ich zitierte und inhaltlich widerlegte, konnten einfach so nicht stehen bleiben. Ich bin nunmehr froh, dass Du mit Deinem letzten Beitrag wieder zu einer sachlich korrekten Ebene zurück gefunden hast. Offensichtlich bedurfte es meiner Ausführungen und Angriffe, die ziemlich das Thema getroffen haben. Insofern gibt es auch nichts zu bedauern.


Grüße Hartmut

[knut.krueger]

Hallo Hartmut,

zu dem Thema Frontalangriffe antworte ich letztmalig, da ich diesen Stil als unwürdig empfinde. So wie beim ersten Mal Deine Behauptung bezüglich Gleason Score nicht zutraf, so wenig ist in Deiner letzten Stellungnahme Deine Behauptung, ich hätte meine Krafthuberei fortgesetzt, richtig. Nach Deiner ersten Attacke gab es nur zwei Sachbeiträge von mir an Carola-Elke adressiert und beim ersten warst Du unter „liebe Mitstreiter“ eingeschlossen.

Deine zweite Attacke erfolgte mit rückwärts gewandten Argumenten oder um ein Zitat von Rudolf zu verwenden, der Zug war schon längst weitergefahren, und es freut mich für Dich, dass Du gemäß den Ausführungen Deines vorherigen Beitrages die Ankunft nicht verpasst hast.

Gruß Knut

[hartmuth]

Mein lieber Knut, Du machst Dir's ganz schön einfach als Lockführer!
Ich denke Du hast wenigstens dazu gelernt, denn Selbstkritik scheint nicht Deine Stärke. Belassen wir's dabei.

Gruß
Hartmut

[knut.krueger]

Hallo Günter,

in den letzten Tagen haben wir viel um die Möglichkeiten, der Aussagekraft der Ploidie diskutiert. Auch wenn wir manchmal vom AK ein etwas diffuses Bild abgegeben haben, so sind wir uns doch alle über die Kernaussage, dass die Ploidie wertvolle Informationen zur Therapieentscheidung liefert, einig. Ich möchte deshalb diese Zusatzinformationsmöglichkeit an einem Beispiel erläutern. Wie wir wissen, benutzt Du gerne die Partin Tabellen zur Erstabschätzung eines Therapievorschlages. Bei folgendem Beispiel- die Zahlenwerte sind von mir geschätzt und nicht der Partin Tabelle entnommen, wobei es für die Art der vorgenommenen Betrachtung belanglos ist-

GS 7 (4 + 3) und PSA 12 ergeben die Tabellen 30 % Wahrscheinlichkeit für einen kurativen Erfolg.

Damit weiß ich um meine statistische Chance, aber habe keine weitere Möglichkeit aufgrund der beiden bekannten Diagnosewerte GS und PSA zu ermitteln, ob ich nun zu den angestrebten 30 % oder zu den erfolglosen 70 % gehöre. Habe ich aber von meiner Biopsie die Ploidie bestimmen lassen, dann verfüge ich auf einmal über eigene spezielle Informationen über die Biologie meines Karzinoms und kann plötzlich meine eigene persönliche Situation besser beurteilen.
Habe ich das Glück der diploiden Verteilung, dann weiß ich unter Zugrundelegung der Zahlen aus der Studie, meine Chance zu den erfolgreich Operierten zu gehören, ist 83 % anstatt der vorher ermittelten 30 %. Habe ich das Pech der aneuploiden Verteilung, dann weiß ich, dass ich ziemlich sicher zu den erfolglosen 70 % gehöre. Auch bei tetraploider Verteilung verbessert sich meine persönlich Chance einer kurativen Prostatektomie auf über 50 %.

Dies kleine Beispiel zeigt, dass die Bestimmung der Ploidie mir wertvolle Informationen zu meiner Therapieentscheidung liefert.
Ein weiterer Vorteil ist, dass die Kosten von der KK übernommen werden, und das Ergebnis aus dem vorhandenen Biopsiematerial gewonnen wird. Der Patient muss sich keinen weiteren Untersuchungen unterziehen!

Meine Frage an Dich, Günter, in Deiner Funktion als BPS Vorsitzender ist, warum greift der BPS diese Diagnosemöglichkeit nicht auf? Sie kostet dem Patienten nichts, sie tut ihm nicht weh und bringt ihm nur mehr Informationen für eine abgesichertere Therapieentscheidung.

Wir vom AK DNA und Onkochip hätten gerne vom BPS Vorstand ein öffentliches Statement zur Ploidie.

Gruß Knut.

[HansiB]

FNAB und Kontroll-DNA

Das tiefe, traurige Lied des HansiB.

Hallo FNABler und andere desinteressierte, ich finde es bedauerlich, wie ihr meinen bescheidenen, niemand beleidigenden Erfahrungsbericht aus dem hohen Norden missachtet.

Auch eure unnötigen Streitereien, sind betrüblich. Manche von uns, anscheinend wenige, haben andere Probleme.

Ein X-ploider, oder gar multiploider PK gibt es anscheinend nicht bei euren Übrlegungen.

Ich lasse euch meine neue DNA-Z. Untersuchung zukommen, zu eurer freien Verfügung. So bleibt wenigstens Reinardo und ich, bei denen es was interessantes zu sehen gibt.

Ich werde meine naturheilkundlichen Therapien weitermachen: Zell-Symbiose, Entsäuerung, reduziert Vitalpilze, Selen, Calcitrol als einziges "Medikament", BioBran auslaufen lassen, Bierhefe, Mistel, Akupunktur, HansiB Müsli und Ernährungsumstellung.

Weiterhin darauf achten, daß mein Immunsystem die sehr gute Lebensqualitäet erhält und den nicht zu stoppenden PK weiterwachsen lassen, was bisher nicht zu spüren ist ( nur zu sehen ist).

Interessant wäre, wie eine DNA mit einem PSA von 1700 oder gar 5000 ausschaut. Das sich sehr gut fühlen, der niedere PSA von aktuell 14,71, bei sehr großem Krebsvolumen, ohne Medikation und ordentlichen sonstigen Blutwerten, steht in keiner Relation zur Malignität.

Die meisten Schwer/Schwerstberoffenen, wo gehöre ich hin, wissen gar nicht, ohne aDNA und Kontroll-DNA, wie es innen ausschaut, ist manchmal vielleich sogar besser.

Mein GS 4+4 (Helpap) am Anfang, viele haben diesen, steht in keinem Verhältniss zu der Ausbreitung des PK und der Malignität. Ich kenne GS 5+5 =10, (auch Helpap) der problemlos den PK kontrolliert.

Damit alleine fangen wir nicht all zu viel an. Rechrzeitig die Malignität zu kennen, unbedingt vor einer HB wäre zu empfehlen.

Meine vermitlich zu lange HB, alle Ärzte haben das empfohlen, ich habe diese von mir aus beendet, hat nichts gebracht. Gute Jungs sind noch genug da, die tun aber sicher nie weh.

Gruß Konrad

[knut.krueger]

Hallo Konrad,

Es ist gut, dass Du Dich zu Wort meldest, um den weiteren Kenntnisvorteil der Ploidie auch beim fortgeschrittenen Krebs aufzuzeigen. Deine persönliche Analyse ist interessant und gemäß meiner Meinung richtig, dass bei x-ploider Verteilung die Hormonblockade nur eine kurzfristige Verschnaufpause bringt. Sobald Deine Werte vorliegen, werden wir zusammen eine Analyse vornehmen, und darauf aufmerksam machen, frühzeitig mit den alternativen Behandlungsmethoden zu beginnen, um auch noch ein bisschen Zeit für die Prüfung des eigenen Therapieansprechens zu haben. Die Ploidiebestimmung kann dort wichtige Zeitvorteile bringen.

Gruß Knut.

[henrik40]

Hallo Knuth,
ich danke Dir sehr, dass Du so schnell und so ausführlich auf meine Probleme eingegangen bist. Insbesondere der Bericht über Deine Therapie in Loma Linda waren sehr aufschlussreich für mich. Auf Seite 12 beschreibst Du genau die Situation, in der ich mich vor ein paar Tagen befunden habe. Du warst zunächst von der DHB genau so überzeugt, wie ich es noch vor kurzen war. Ich habe es inzwischen begriffen, wo das Problem liegt: Das PSA fällt zwar mit unglaublicher Geschwindigkeit, aber damit ist das Problem nicht gelöst, es besteht das Risiko, wenn nicht die Gewissheit, dass die verbliebenen Krebszellen hormonresistent werden.
Leibowitz beschreibt das o. g. Problem zwar auch (2. Zyklus); bei meinem ersten Durchlesen habe ich aber nicht verstanden, was das bedeutet, weil ich die Namen der genannten Chemikalien zum ersten mal in meinem Leben gehört habe.
Ich habe inzwischen den ersten Punkt meines "Fahrplanes" in Angriff genommen, mit Herrn Prof. Böcking telefoniert und veranlasst, dass ihm die Stanzen zugeschickt werden. Mein Urologe gibt mir eine Überweisung (völlig problemlos). Ich werde weiter am Ball bleiben.
Ich bin jetzt doch der Meinung, dass ich in diesem Thread mit meinen ganz persönlichen Problemen nicht ganz richtig liege, weil hier doch eher Grundsätzliches diskutiert wird, das ich aber weiter aufmerksam verfolgen werde.
Wenn ich weiteren Rat brauche, werde ich mich in einem anderen Faden orientieren oder einen neuen eröffnen.
Grüsse und Danke!
Henrik

[Reinardo]

Hallo:-
Ich habe meine Ergebnisse noch nicht, rechne aber damit, dass sie mir in den naechsten Tagen nach Spanien nachgeschickt werden. Wie bei HansiB rechne auch ich nicht mit einem guten Ergebnis, werde meine Strategie aber auch nicht aendern.

In den letzten Tagen habe ich mich sehr mit der Historie und dem Krankheitsbild der Schwarzen Pest beschaeftigt, die im 14. Jahrhundert schlimmstes Massensterben und einen Zusammenbruch der Versorgung, Infrastruktur und der oeffentlichen Sicherheit verursacht hatte. In Staedten wie Florenz starben die Haelfte der Einwohner, in Venedig 70.000 von 100.000 Bewohnern. Fuer mich (und wohl auch fuer HansiB) war es interessant zu lesen, dass die wenigen, welche die Erkrankung ueberlebten, dies nicht aerztlichen Bemuehungen zu verdanken hatten, sondern gut erhaltenen Koerperkraften und einem funktionierenden Immunsystem. Und darauf baut auch meine "Therape". Ich werde nichts mit mir machen lassen, womit man in mir irgend etwas "kaputt" macht. Zur Abwehr von Metastasen in den Knochen nehme ich nur das Bisphosphomat FOSAMAX und ausserdem Proscar sowie Fischoel, Selen, VitaminE und Granatapfel-Elixier. Auch das VitaminD der Sonne Spaniens wird mir gut tun.

Die Therapie der Arzte bei der Schwarzen Pest hat mich sehr an die Therapien bei Prostatakrebs erinnert. Aehnlich derzeit bei der Hormontherapie, welche uns von unseren Aerzten in allen Krankheitsstadien verschrieben wird, war man damals davon ueberzeugt, dass Krankheiten in einem Zuviel an Blut ihre Ursache haben, dem "sangre mala". Diagnostizierte man die Erkrankung als lokal begrenzt, wurde lokal therapiert, durch Ansetzen von Blutegeln, die das Achtfache ihres Gewichts aufnehmen koennen. Diagnostizieerte der Arzt die Erkrankung als fortgeschritten, wurde "systemisch" therapiert, durch Oeffnen einer Vene mit dem Skalpel.
Als Ergebnis dieser Therapie trat beim Patienten eine "Beruhigung" ein, aehnlich dem Abfallen des PSA-Wertes, was man faelschlicerweise als Erfolg der Therape wertete, in Wahrheit das Sterben aber nur beschleunigte.
Am schlimmsten waren die Aktivitaeten der Barbiere, welche in die schwarzen Eiterbeulen hinein stachen und diese aufschnitten, was mich an Stanzbiopsien und Lymphatektomien erinnerte.
Gemeinsam war Aerzten und Patienten damals wie heute die durch nichts zu erschuetternde Ueberzeugung von der Richtigkeit ihres Tuns.

Die Fortschritte in der Abwehr der Schwarzen Pest kamen auch damals von aussen: durch Beobachtungen und hygienische Massnahmen. Endgueltig erkannt wurde die Ursache der Krankheit erst 1897 anlaessslich einer Epidemie in Hong-Kong.

In diesen Tagen, in denen unsere Bundeskanzlerin in Israel weilt, sind wir wieder gehalten, uns mit der Geschichte zu befassen. Sollen wir aus der Geschichte doch lernen, wie man uns immer wieder sagt. Ich finde auch, dass es sich lohnt, in der Geschichte der Medizin nach Parallelen zu unseren gegenwaertigen Problemen zu suchen, auch wenn man manchmal weit zurueck gehen muss.

Gruss und schoene Ostertage wuenscht Reinardo

[knut.krueger]

Hallo,

nach Reinardos Ausflug ins düstere Mittelalter möchte ich einen Artikel aus der modernen Wissenschaft über die unterschiedlichen Theorien der Krebsentstehung bringen. Da die Duesberg Chromosomen Theorie wieder neue Beachtung findet, passt dieser Artikel gut in diesen Thread. Hinzu kommt, dass dieser auch für uns Laien gut verdauliche Kost ist. Es wird auch auf das Dilemma der Pharmaindustrie, trotz riesiger Investitionen in Forschung und Entwicklung nur magere Erfolge bei der Krebstherapie zu haben, hingewiesen. Die Ursache ist auch analysiert, und zwar ist auch das bis jetzt favorisierte Genmodell nicht schlüssig, da noch nicht der entscheidende Beweis, mutierte Krebsgene in eine gesunde Zelle einzubringen und in eine Tumorzelle zu verwandeln, gelungen ist.
Anfang des letzten Jahrhunderts wurde die Quantenphysik entwickelt. Für viele renommierte Wissenschaftler brach eine Welt zusammen, da das bisherige Ordnungs- durch das Zufallsprinzip ersetzt wurde und zur Erklärung der Abläufe Teichen- wie Wellentheorie benötigt wurden.
Daran werde ich bei den Diskussionen der Krebsentstehungstheorie erinnert, und ich denke, dass hier ein ähnliches Problem vorliegt, und der Krebs sich nicht durch irgendeine der beiden Theorien voll erklären lässt, sondern Fantasie für mehr Komplexität notwendig ist. Ansonsten wäre bei dem betriebenen Aufwand das Krebsproblem längst passe. Dies ist nur ein bescheidener Gedanke von mir, und ich möchte damit keine Diskussion um Leben und Tod auslösen.
Nachstehend ist dann der Artikel aufgeführt.

Ein gesegnetes Osterfest wünscht
Knut.


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Krebszellen haben oft zu viele Chromosomen
January 09, 2007
Noch ist nicht ganz klar, was schief läuft, wenn eine normale Körperzelle zu einem Tumor heranwächst.
Jetzt verfolgen Forscher eine alte Theorie.
Der Forscher erlebt eine Renaissance und hat nichts mehr davon womöglich
aber profitieren von seiner
Entdeckung irgendwann Millionen Krebspatienten. 1914, ein Jahr vor seinem Tod, schaute Theodor
Boveri mal wieder in sein Mikroskop. Im Fokus: Tumorzellen, die er zuvor isoliert hatte. Da fiel dem
deutschen Biologen auf: Mit den Chromosomen der Zellen stimmte etwas nicht. In diese wurmartigen,
meist Xförmigen
Gebilde ist unser gesamtes Erbgut verpackt. Doch statt wie in gesunden Körperzellen
üblich entdeckte Boveri in Krebszellen mehr als 46 Chromosomen, zuweilen 50 oder 60, die zudem oft
seltsam aussahen. Seine Theorie: Ein Tumor beginnt mit einer Zelle, in der die Chromosomen instabil
werden, worauf sich deren Zahl und Struktur verändern. Ein Phänomen namens «Aneuploidie».
Jahrzehntelang geriet das boverische Konzept in Vergessenheit. Doch nun graben Krebsforscher seine
Thesen wieder aus in
lupenreiner Form oder in modernen, modifizierten Versionen. «Chromosomale
Instabilität und Aneuploidie beobachten wir sehr früh in der Tumorentstehung», erklärt Prasad Jallepalli,
Tumorexperte des Memorial SloanKettering
Center in New York.
Das widerspricht fundamental dem derzeit geltenden Dogma der Krebsentstehung. Demnach bildet sich
ein Tumor, nachdem Mutationen in bestimmten Genen aufgetreten sind, und zwar angehäuft in etwa
einem halben Dutzend so genannter Krebsoder
Tumorunterdrückungsgene. Daraufhin teilt sich diese
Zelle unaufhaltsam, bis ihre Abkömmlinge immer bösartiger werden und schliesslich auch andere Organe
besiedeln meist
das Todesurteil für die Patienten. Auf Basis der Mutationsthese suchen Tumorforscher
nach neuen Therapien. Doch trotz Milliardeninvestitionen und mehr als 100 experimenteller
Medikamente, die krebskranke Versuchstiere heilen, ist die Bilanz ernüchternd.
Die wenigen, bisher auf den Markt gekommenen neuen Medikamente können bei den dominierenden
Krebsarten das Leben nur einiger Kranker um nur wenige Monate verlängern. Die GenMutationsHypothese
ist «grundlegend fehlerhaft», urteilt der Genforscher George Miklos in der Fachzeitschrift
«Nature Biotechnology» (Bd. 23, S. 535). Tatsächlich ist den etablierten Genforschern das final
beweisende Experiment bis dato nicht geglückt: mutierte Krebsoder
Tumorunterdrückungsgene in eine
normale, gesunde Zelle einzuschleusen und sie so in eine Tumorzelle zu verwandeln.
Etliche weitere Ungereimtheiten sind inzwischen auch Anhängern der Mutationsthese aufgefallen. So
entdeckte der renommierte USKrebsforscher
Bert Vogelstein aus Baltimore, dass die meistuntersuchten
Krebsgene cfos
und cerbb
in manchen Tumoren aktiviert sind, in anderen nicht. Mehr noch: Das
Tumorunterdrückungsgen RB ist in manchen Darmtumoren nicht ausgeschaltet wie
zu erwarten ,
sondern überaktiv. Zudem sind mittlerweile mehr als 115 dieser Erbfaktoren bekannt ein
undurchschaubares Wirrwarr. Jüngste Studien zeigen: In häufigen Krebsarten wie Brustoder
Dickdarmtumoren weist jede Zelle etwa 90 mutierte Gene auf. Vom genetischen Muster her scheint jeder
Tumor einzigartig ein
Grund für die bescheidene Wirksamkeit neuer Medikamente.
Hingegen ist die Aneuploidie «die grösste gemeinsame Eigenschaft von Krebs», erklärt Vogelsteins
ehemaliger Mitarbeiter Christoph Lengauer. Fast alle Krebszellen sind aneuploid. Die entscheidende
Frage: Was entsteht zuerst Mutationen
oder Chaos der Chromosomen? Das Team der JohnsHopkinsUniversität
in Baltimore rückt nicht ganz vom Mutationskonzept als treibender Kraft der Krebsentstehung
ab. Denn die USForscher
gehen jetzt von so genannten Mastergenen aus, die in mutierter Form die
Chromosomen destabilisieren sollen. Die Zellen können so ihre Chromosomen nur noch fehlerhaft
kopieren. Folge: Die Mutationsrate in vielen anderen Genen steige erheblich. Als Mastergene kämen
nach ersten Untersuchungen auch einige der bekannten Krebsgene in Frage. Oder Gene, die für die
Bewegung der Chromosomen bei der Zellteilung sorgen. «Wir wissen es noch nicht genau», klagt
Jallepalli. Ebenso gut könnten statt Mutationen bestimmte chemische Veränderungen die Aktivität dieser
Gene verändern und
so die Aneuploidie verursachen.
Peter Duesberg von der Universität von Kalifornien geht noch einen Schritt weiter. Seine These: Zellen
Krebszellen haben oft zu viele Chromosomen Seite 1 von 2
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können aneuploid werden ohne jede Beteiligung von Krebsgenen. Duesberg hat Boveris Theorie als
Erster wieder entdeckt, gilt aber in der Forscherszene als geächtet, weil er keinen Zusammenhang
zwischen dem HIVirus
und der Immunschwäche Aids sieht. Dies ist nach allen Erkenntnissen unhaltbar.
Seine Arbeiten in der Krebsforschung indes erkennen auch einige Anhänger des Mutationskonzeptes an.
Doch halten sie für undenkbar, dass Aneuploidie allein der erste Schritt der Krebsentstehung ist.
Duesberg verweist auf seine Argumente. Beispiel: Etwa die Hälfte aller bekannten Krebs erregenden
Stoffe wie etwa Asbest, Nickel oder bestimmte Hormone lösen keine direkten Schäden an Krebsgenen
aus. Vielmehr greifen sie massiv die Chromosomen an oder stören die Verteilung der Chromosomen bei
der Zellteilung. In Tierexperimenten wies das Team des Kaliforniers nach: Je bösartiger ein Tumor, desto
mehr Chromosomen in einer Krebszelle und desto schwerer der Schaden.
Zu viele Chromosomen töten die Zelle
Indem sie nur ein einziges Gen für die akkurate Verteilung der Chromosomen bei der Zellteilung
ausschalteten, lösten Forscher der Universität von Kalifornien in San Diego bei Mäusen massiv Tumore
aus. «Aneuploidie kann Krebs verursachen», ist sich Studienleiter Don Cleveland sicher und verweist auf
eine noch erstaunlichere Erkenntnis seines Teams. In Mäusen, denen eines der klassischen
Tumorunterdrückungsgene fehlte, hat Aneuploidie Krebs verhindert. Offenbar, so Cleveland, kann ein
Tumor von einer bestimmten Überzahl an Chromosomen profitieren. Verändert man aber diese optimale
Anzahl, stürben die Zellen. Das eröffne neue Therapieoptionen. Cleveland will Tumorzellen in eine
künstliche Aneuploidie und damit in den Tod treiben. Vogelstein setzt indes auf die Mastergene als
Ansatzpunkt für neue Behandlungen.
Schneller könnte die Diagnostik profitieren. Zellen mit instabilen Chromosomen lassen sich, so
Vogelstein, bereits im Blut von Krebspatienten nachweisen. Aus der Prostata älterer Männer, erklärt
Duesberg, könnte man in Vorsorgeuntersuchungen Gewebe entnehmen. Sind die Zellen nicht aneuploid,
wartet man ab sind
sie es, wird der Tumor entfernt.
Jede Tumorzelle scheint einzigartig zu sein und
schwer zu bekämpfen.
BILD SPL/KEYSTONE
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[HansiB]

Hallo Reinardo,

ansteckend ist unser PK nicht, sonst würden sie uns meiden wie die Pest.

Das ist bei mir nicht der Fall. Ich hatte ein Gespräch mit Prof. Dr. Unger von Freiburg (nur Besichtigung der Klinik, ich suche nichts), ist auch zufrieden mit mir. Hätte einige nicht ganz so giftige Medikamente. Guter Mann gefällt mir sehr.

Gruß auch an deine Frau, als Rentner ist ja fast immer wie Ostern, Konrad

[Josef]

Hallo HansiB ff.,
aber ansteckend sind eure Recherchen und Infos!
Danke!
LG. aus Wien
Josef

PS: http://www.springerlink.com/content/hnxfuc0125dlfcuu/