Hallo:-
Die DNA-Analyse ist der Bestimmung des Gleason überlegen, und zwar nicht nur bei der Erstdiagnose sondern auch für Kontrollen hinsichtlich der Fortentwicklung der Krankheit. Das zeigt sich besonders deutlich in meinem Fall.
Im November 2001 wurde bei mir ein Prostatakarzinom Gleason 2 + 3 diagnostiziert. Vom Biopsat wurde nachträglich im Jahre 2007 ein DNA-Histogramm angefertigt. Das Ergebnis wurde vom Pathogen Alfred Böcking und dem Urologen Bliemeister wie folgt kommentiert: „Im Jahr 2001 finden sich noch 95,4% der Tumorzellen mit einem annähernd normalen DNA-Gehalt von 2c, 4,7% mit einem DNA-Gehalt von etwa 4c und nur eine Zelle bei 7c Das entspricht überwiegend einer prognostisch günstigen peridiploiden DNA-Verteilung mit beginnendem Übergang in eine peritetraploide.
2c entspricht dem DNA-Gehalt eines normalen doppelten Chromosomensatzes.“
Im Jahre 2001 wusste ich noch nichts von der DNA-Zytometrie und habe mich für die 13-monatige Hormontherapie nach Leibowitz-Protokoll entschieden. Der PSA-Verlauf ging wie erwartet schnell in den nicht messbaren Bereich und stieg später nur sehr langsam aber kontinuierlich wieder an.
Ich war zuversichtlich, nach heutigem Wissen hätte ich aber erkennen können, dass es bei mir bereits Tumorzellen gab, bei denen die Hormontherapie mit großer Wahrscheinlichkeit nicht greifen und ein Progress von Tumorzellen höherer Malignität sich einstellen würde.
Der Gleason-Score zeigt nur die quantitativ höchste und die zweithöchste Malignität an. Das DNA-Histogramm zeigt a l l e Malignitätsgrade an.
Im Jahre 2007 wurde im Rahmen eines Gruppenversuchs mit 4 weiteren Teilnehmern aus dem Forum abermals eine DNA-Analyse von meinem Tumor gemacht.Das Histogramm wurde wie folgt kommentiert: „Es finden sich nur noch 4,3% der Tumorzellen mit einem peridiploiden DNA-Gehalt (um 2c), die meisten haben jetzt einen peridiploiden Gehalt (um 4c) und es finden sich nun auch 1% der Zellen über 9c. Der Gipfel bei 4c ist jetzt auffallend breit. Das entspricht einer peridiploiden DNA-Verteilung im Übergang zu einer x-ploiden (Typ B und C nach Tribukait.)"
Es ist anzunehmen, dass diese Entwicklung in den Jahren auch nach 2007 bei mir sich fortgesetzt hat, denn im Jahre 2009 wurde anlässlich einer TUR-P von der Charité Berlin der Gleason auf 4 + 5 neu bestimmt.
Tribukait geht von einer jährlichen Progressionsrate peridiploider zu nicht diploiden Prostatakarzinomen von ca. 13% aus. „Das bedeutet, dass die jährliche spontane Progressionsrate von Reinardo in sechs Jahren 81% betragen hätte.“ So kommentierte Böcking im Jahre 2007 meinen Progress.
So sehr wir die Vermeidung von Übertherapie durch die neuen Möglichkeiten von „Aktiver Überwachung“ oder „Watchful Waiting“ auch begrüßen wollen, es sollte sich jeder „aktive Überwacher“ jedoch darüber im Klaren sein, dass sein Tumor auf jeden Fall zu größerer Bösartigkeit sich im Laufe der Zeit sich entwickeln wird. Tribukait hat im Symposium-Papier dieses Phänomen sehr gut beschrieben, und ich erinnere mich, dass ich sehr erschrocken war, als ich das auf meinen Fall bezogen gelesen habe: „Langzeituntersuchungen machen deutlich, dass der Begriff eines klinisch insignifikanten Tumors nur unter Berücksichtigung einer Zeitangabe sinnvoll ist. Patienten mit lokalisierten diploiden Grad I Tumoren haben zwar eine 5-jährige Tumor-spezifische Überlebenserwartung von mehr als 95%, die jedoch nach 10 Jahren auf 75% abgesunken ist. Wiederholte Biopsien bestätigen eine zeitlich fortlaufende Dedifferenzierung des Tumors.“
Die DNA-Zytometrie mittels Feinnadel-Aspirationsbiopsie und DNA-Histogramm bietet viel schonendere und sensiblere Kontrollmöglichkeiten über den Tumor-Progress als die grobschlächtige Methode wiederholter Stanzbiopsien und Gleason-Bestimmungen, wie die Richtliniendas vorsehen.
In meinem Fall ist auch die Frage, ob die unmittelbar nach der Diagnose durchgeführte 13-monatige Hormontherapie mit verantwortlich war für den Progress, denn nach Tribukait erleiden Männer mit einem peritetraploiden Karzinom (Typ B) durch Hormontherapie eher einen Überlebens n a c h t e i l, da die Hormontherapie nur selektiv wirkt und die verbleibenden höher malignen Zellen durch die Eliminierung geringer maligner Zellen einen Wachstumsvorteil erhalten. In diesen Fällen empfiehlt Böcking immer eine Hormontherapie in Kombination mit einer Strahlentherapie, weil letztere auch diejenigen Tumorzellen angreift, die von der Hormontherapie nicht erreicht werden
Das hatte Böcking auch mir empfohlen. Ich habe es allerdings aufgrund meines schon damals fortgeschrittenen Alters nicht gemacht, weil ich Nebenwirkungen und .Folgeschäden der Strahlentherapie fürchtete. Ich hatte mich entschieden, bei Auftreten von Beschwerden nur palliative Hilfe zu suchen.
Beschwerden stellten sich bei mir erstmals im Jahre 2009 ein. Ich habe jetzt keine gute Zeit, aber noch bin ich da.
Gruß, Reinardo
Die DNA-Analyse ist der Bestimmung des Gleason überlegen, und zwar nicht nur bei der Erstdiagnose sondern auch für Kontrollen hinsichtlich der Fortentwicklung der Krankheit. Das zeigt sich besonders deutlich in meinem Fall.
Im November 2001 wurde bei mir ein Prostatakarzinom Gleason 2 + 3 diagnostiziert. Vom Biopsat wurde nachträglich im Jahre 2007 ein DNA-Histogramm angefertigt. Das Ergebnis wurde vom Pathogen Alfred Böcking und dem Urologen Bliemeister wie folgt kommentiert: „Im Jahr 2001 finden sich noch 95,4% der Tumorzellen mit einem annähernd normalen DNA-Gehalt von 2c, 4,7% mit einem DNA-Gehalt von etwa 4c und nur eine Zelle bei 7c Das entspricht überwiegend einer prognostisch günstigen peridiploiden DNA-Verteilung mit beginnendem Übergang in eine peritetraploide.
2c entspricht dem DNA-Gehalt eines normalen doppelten Chromosomensatzes.“
Im Jahre 2001 wusste ich noch nichts von der DNA-Zytometrie und habe mich für die 13-monatige Hormontherapie nach Leibowitz-Protokoll entschieden. Der PSA-Verlauf ging wie erwartet schnell in den nicht messbaren Bereich und stieg später nur sehr langsam aber kontinuierlich wieder an.
Ich war zuversichtlich, nach heutigem Wissen hätte ich aber erkennen können, dass es bei mir bereits Tumorzellen gab, bei denen die Hormontherapie mit großer Wahrscheinlichkeit nicht greifen und ein Progress von Tumorzellen höherer Malignität sich einstellen würde.
Der Gleason-Score zeigt nur die quantitativ höchste und die zweithöchste Malignität an. Das DNA-Histogramm zeigt a l l e Malignitätsgrade an.
Im Jahre 2007 wurde im Rahmen eines Gruppenversuchs mit 4 weiteren Teilnehmern aus dem Forum abermals eine DNA-Analyse von meinem Tumor gemacht.Das Histogramm wurde wie folgt kommentiert: „Es finden sich nur noch 4,3% der Tumorzellen mit einem peridiploiden DNA-Gehalt (um 2c), die meisten haben jetzt einen peridiploiden Gehalt (um 4c) und es finden sich nun auch 1% der Zellen über 9c. Der Gipfel bei 4c ist jetzt auffallend breit. Das entspricht einer peridiploiden DNA-Verteilung im Übergang zu einer x-ploiden (Typ B und C nach Tribukait.)"
Es ist anzunehmen, dass diese Entwicklung in den Jahren auch nach 2007 bei mir sich fortgesetzt hat, denn im Jahre 2009 wurde anlässlich einer TUR-P von der Charité Berlin der Gleason auf 4 + 5 neu bestimmt.
Tribukait geht von einer jährlichen Progressionsrate peridiploider zu nicht diploiden Prostatakarzinomen von ca. 13% aus. „Das bedeutet, dass die jährliche spontane Progressionsrate von Reinardo in sechs Jahren 81% betragen hätte.“ So kommentierte Böcking im Jahre 2007 meinen Progress.
So sehr wir die Vermeidung von Übertherapie durch die neuen Möglichkeiten von „Aktiver Überwachung“ oder „Watchful Waiting“ auch begrüßen wollen, es sollte sich jeder „aktive Überwacher“ jedoch darüber im Klaren sein, dass sein Tumor auf jeden Fall zu größerer Bösartigkeit sich im Laufe der Zeit sich entwickeln wird. Tribukait hat im Symposium-Papier dieses Phänomen sehr gut beschrieben, und ich erinnere mich, dass ich sehr erschrocken war, als ich das auf meinen Fall bezogen gelesen habe: „Langzeituntersuchungen machen deutlich, dass der Begriff eines klinisch insignifikanten Tumors nur unter Berücksichtigung einer Zeitangabe sinnvoll ist. Patienten mit lokalisierten diploiden Grad I Tumoren haben zwar eine 5-jährige Tumor-spezifische Überlebenserwartung von mehr als 95%, die jedoch nach 10 Jahren auf 75% abgesunken ist. Wiederholte Biopsien bestätigen eine zeitlich fortlaufende Dedifferenzierung des Tumors.“
Die DNA-Zytometrie mittels Feinnadel-Aspirationsbiopsie und DNA-Histogramm bietet viel schonendere und sensiblere Kontrollmöglichkeiten über den Tumor-Progress als die grobschlächtige Methode wiederholter Stanzbiopsien und Gleason-Bestimmungen, wie die Richtliniendas vorsehen.
In meinem Fall ist auch die Frage, ob die unmittelbar nach der Diagnose durchgeführte 13-monatige Hormontherapie mit verantwortlich war für den Progress, denn nach Tribukait erleiden Männer mit einem peritetraploiden Karzinom (Typ B) durch Hormontherapie eher einen Überlebens n a c h t e i l, da die Hormontherapie nur selektiv wirkt und die verbleibenden höher malignen Zellen durch die Eliminierung geringer maligner Zellen einen Wachstumsvorteil erhalten. In diesen Fällen empfiehlt Böcking immer eine Hormontherapie in Kombination mit einer Strahlentherapie, weil letztere auch diejenigen Tumorzellen angreift, die von der Hormontherapie nicht erreicht werden
Das hatte Böcking auch mir empfohlen. Ich habe es allerdings aufgrund meines schon damals fortgeschrittenen Alters nicht gemacht, weil ich Nebenwirkungen und .Folgeschäden der Strahlentherapie fürchtete. Ich hatte mich entschieden, bei Auftreten von Beschwerden nur palliative Hilfe zu suchen.
Beschwerden stellten sich bei mir erstmals im Jahre 2009 ein. Ich habe jetzt keine gute Zeit, aber noch bin ich da.
Gruß, Reinardo
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