Am besonderen Stoffwechsel von Krebszellen ansetzen?

[JürgenS]

Am bes. Stoffwechsel von Krebszellen

Mich interessieren aber ausschliesslich fortgeschrittenere Fälle. Und da kann ich nur so vorgehen, dass ich eine Fasten-Kur in ein grösseres Behandlungs-Konzept integrieren muss. Weil ich nicht darauf setzen kann, dass da plötzlich eine einzige Massnahme reichen soll, das wäre vom Denkansatz schon unangemessen.
Und integrieren in ein grösseres Konzept ist heutzutage leichter möglich als noch vor ein paar Jahren. Derzeit kommt vieles zusammen, habe ich den Eindruck.

Soweit vorerst,
Grüsse,
Rudolf

Hallo Rudolf,

wenn man davon ausgeht, dass PK eine Stoffwechselerkrankung ist, dürfte eine Fasten-Kur nicht ausreichen (eine Kur ist ja zeitlich begrenzt), der Krebs würde sich nach Beendigung dankend zurückmelden. Man müsste also die Ernährung permanent umstellen. Der Fehler, der bei allen Kuren und Ernährungsumstellungen gemacht wird ist, dass man nach Beendigung zu den alten Essgewohnheiten zurückkehrt. Das ist oft ein schleichender Prozess, der unumgänglich zu sein scheint, wenn die Umstellung zu radikal angegangen wird.

Ich möchte jetzt nicht weiter darauf eingehen, sondern erst allen interessierten folgende Website empfehlen, auf der, wie ich meine, umfassend über Ernährung und Krebs informiert wird.

http://josef-stocker.de

Grüsse JürgenS

[MarkusM]

Krebs aushungern

Hallo,
Wenn man das Thema Krebs aushungern mal aus der Sicht der TKTL1- Forschungen von Dr. Coy betrachtet ergeben sich vielleicht neue Erkentnisse.
TKTL1- positive und TKTL1-negative Krebszellen unterscheiden sich in ihrem Stoffwechsel.
Die TKTL1-positiven ernähren sich ausschließlich von Glukose, diese wird anaerob (ohne Sauerstoff) zu Laktat vergoren.
Die TKTL1-negativen ernähren sich auch von Glukose, diese wird aber aerob (mit Sauerstoff) zu Kohlendioxid und Wasser verbrannt. Sie können jedoch, wenn keine Glukose vorhanden ist diese auch aus Fett und Eiweiss bilden. Das können die TKTL1-positiven nicht.
Genauer und ausführlicher ist das hier beschrieben.
Wenn nun ein Krebskranker, dessen Tumorzellen überwiegend TKTL1-negativ sind, zB eine Breuss-Kur macht, dh fastet und damit auch keine Kohlehydrate zu sich nimmt, holen sich diese Zellen die notwendige Glukose eben aus dem zur Verfügung stehenden Fett (Gewichtsverlust) oder Eiweiss (Muskelabbau). Das Fasten bewirkt damit kein Aushungern des Tumors.
Andres sieht es bei einem Krebskranken mit überwiegend TKTL1- positiven Tumorzellen aus. Diese Zellen können ihren Stoffwechsel eben NICHT umstellen und sind auf die Zufuhr von Kohlehydrath zwingend angewiesen. Fehlt dieses über längere Zeit verhungern sie und sterben ab.
Vermutlich waren die Tumore die erfogreich mit einer Fastenkur bekämpft wurden TKTL1-positiv, die bei denen es nicht geklappt hat waren wohl überwiegend TKTL1-negativ.
Man könnte Breuss mit der Erkentniss von Dr. Coy dahingehend verbessern, dass der Tumor nicht durch Eiweissentzug sondern durch Kohlehydrathentzug ausgehungert wird. Wer also eine Fastenkur plant sollte mE vorher die TKTL1- Untersuchung machen.
Grüße
Markus

[Johannes]

Hallo

in diesem Zusammenhang möchte ich auf das Buch "Leben ohne Brot" von Dr.Wolfgang Lutz verweisen.
Sucht mal über Google.
Ich hatte mich schon vor ca.35 Jahren (entsprechend dem Buch) kohlehydratarm ernährt < 6 BE/Tg und dieses über 10 Jahre.
Leider dann aber wieder richtig zugeschlagen mit Nudeln ,Reis, Brot usw.
Dieses habe ich jetzt sehr bereut.
Diagnose vor 1 Jahr: PK. aPSA 25,60 ng/ml, GS 8.
Nach IMRT im DKFZ und DHB jetzt seit 12 Mon. PSA seit 10 Mon< 0,01 ng/ml
Die kohlehydratarme Ernährung mache ich aber jetzt auch wieder seit ca 14 Mon.

Dieser Dr. Coy und andere Doktoren kennen dieses Buch ja vielleicht auch.
Mein Profil werde ich demnächst einstellen.
Grüße
Johannes

[RuStra]

Urologin Dr. Sigrun Langbein / TKTL1 + Nierenzellkarzinom

Darum bitte ich Dich um weitere Information zu den von Dir erwähnten klinischen Studien

Gruß und Dank

Günter

Soeben finde ich ein neues Papier zum Thema TKTL1.
Bemerkenswert, weil die Untersuchung federführend von einer Urologin gemacht worden ist, Frau Dr. Sigrun Langbein, die jetzt in Amsterdam forscht, vorher in der Mannheimer Urologie die Forschungen von Dr.Coy mit unterstützt hat.
Auch die Abgrenzung zu den vielgelobten "targeted therapies" ist bemerkenswert.

"Metastasis ist promoted by a bioenergetc switch"

Metastasierung wird vorangetrieben durch ein bioenergetisches Umschalten

Das in diesem Papier im renal cell cancer, also Nierenzellkrebs, dargestellt.

abstract anbei,
grüsse aus hh,
Rudolf

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Int J Cancer. 2008 Jun 1;122(11):2422-8.

Metastasis is promoted by a bioenergetic switch: new targets for progressive renal cell cancer.

Langbein S, Frederiks WM, zur Hausen A, Popa J, Lehmann J, Weiss C, Alken P, Coy JF.

Department of Urology, Academic Medical Center, University of Amsterdam, Meibergdreef 9, 1105 AZ Amsterdam, The Netherlands. sigrun.langbein@web.de

Targeted therapies have demonstrated clinical benefit with limited impact on long-term disease specific survival in the treatment of renal cell cancer (RCC). New opportunities for the treatment of tumors that are resistant or have relapsed, are needed.

Increased anaerobic glucose fermentation to lactate (aerobic glycolysis), leading to oxygen- and mitochondria-independent ATP generation is a hallmark of aggressive cancer growth. This metabolic shift results in increased lactate production via cycling through the pentose phosphate pathway (PPP), and plays an important role in tumor immune escape, progression and resistance to immune-, radiation- and chemo-therapy.

This study explored the activity and impact of the oxidative and nonoxidative branches of the PPP on RCC to evaluate new therapeutic options. Activity was determined in the oxidative branch by glucose-6-phosphate-dehydrogenase (G6PD) activity, and in the nonoxidative branch by the total transketolase activity and the specific expression of the transketolase-like-1 (TKTL1) protein. Transketolase and G6PD activity were intensely elevated in tumor tissues. Transketolase, but not G6PD activity, was more elevated in metastasizing tumors and TKTL1 protein was significantly overexpressed in progressing tumors (p = 0.03).

Lethal tumors, where surrogate parameters such as grading and staging had failed to predict progression, showed intensive TKTL1 protein expression.

RCC was found to have activated oxidative and nonoxidative glucose metabolism through the PPP, displaying a bioenergetic shift toward nonoxidative glucose fermentation in progressing tumors.

The coexistence of cancer cells with differentially regulated energy supplies provides new insights in carcinogenesis and novel anticancer targets.


(c) 2008 Wiley-Liss, Inc.

PMID: 18302154 [PubMed - indexed for MEDLINE]