Progression bei mHSCP-Behandlung (Enzalutamid, Docetaxel) vor PSA-Anstieg

[Optimist1954]

Enzalutamid
Bei Auswertungen von Patientendaten der ARCHES-Studie wurde festgestellt, dass bei Patienten mit mHSPC, behandelt mit Enzalutamid, eine radiologische Progression bei niedrigen PSA-Wert nicht selten zu beobachten war.

„Radiographic progression in the absence of prostate-specific antigen (PSA) progression in patients with metastatic hormone-sensitive prostate cancer (mHSPC): Post hoc analysis of ARCHES.“

https://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/JCO.2022.40.16_suppl.5072

-----------------------------------------------------------------------
Docetaxel
Bei einer Auswertung der CHAARTED-Studie konnte ein Fortschreiten der Erkrankung vor einem PSA-Anstieg oder bei niedrigen PSA-Werten beobachtet werden.

„Patterns of Cancer Progression of Metastatic Hormone-sensitive Prostate Cancer in the ECOG3805 CHAARTED Trial“

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7738423/

--------------------------------------------------------------------------
Auch bei niedrigen PSA-Werten sollte beim mHSCP-Patienten die regelmäßige Bildgebung nicht vernachlässigt werden.

Franz

[LowRoad]

Franz,
in den Studien wird Enza bzw. Docetaxel bei Patienten mit Metastasen eingesetzt. Der Krebs hat also schon gehörig Mutation gesammelt, sonst würde er nicht metastasieren. Trotzdem regiert er noch auf klassische Behandlung wie ADT und/oder Chemo – zumindest was den PSA Wert betrifft. In seltenen Fällen kann es zu verdeckten Progressionen kommen, ohne das der PSA Verlauf irgendwie darauf hindeutet. Hier ein Fall aus dem HU Forum:

2006 diagnostiziert, Gleason 7, fehlgeschlagene Operation, fehlgeschlagene Salvage-Bestrahlung Anfang 2007. Sah Tanya Dorff im USC und bekam eine dreifache Hormontherapie mit 90-Tage-Lupron. und Casodex [Bicalutamid] und Avodart[Dutasterid].
…
Im Juni 2022 entwickelte ich Ischias-Symptome, die mein rechtes Gesäß, meinen Oberschenkel und meine Wade betrafen, so dass ich zur MRT geschickt wurde, um sicherzustellen, dass nichts auftauchte, außer einem leichten Verrutschen meiner oberen und unteren Wirbelsäule. Es war ein Abrutschen ersten Grades, also nicht genug Kompression des Nervs, um eine Operation zu rechtfertigen. Wurde dann zur Schmerzklinik für Kortisoninjektionen in L4/5 und S1 geschickt, hat nicht funktioniert. Inzwischen hatte der Schmerz die Wade verlassen und seine Aufmerksamkeit vollständig auf meinen rechten Fuß gerichtet, der Schmerz war manchmal unerträglich und ließ mich nicht mehr ohne Hinken gehen, nicht länger als 10-20 Minuten stehen.

Zurück zum Neurochirurgen und er ordnete ein weiteres MRT, mit und ohne Kontrastmittel an, um den unteren Teil der Wirbelsäule aufzunehmen. Dies enthüllte, was der Radiologe für eine Scheidenläsion zwischen S1 und S2 hielt. Der Neurochirurg in New Hampshire meinte, dass die Behandlung für ihn zu kompliziert wäre. Er überwies mich an einen sehr bekannten Neurochirurgen auf dem Hauptcampus des Brigham and Women's Hospital.

Inzwischen war es Ende November und meine Laborwerte waren fällig, da ich mich in Remission von der PC-Behandlung befand, der Messwert war <0,02. Inzwischen dachten Dr. Taplin und der Neurochirurg von Brigham, dass ein PSMA-Scan PC vollständig ausschließen würde. Ich sah Dr. Taplin, nachdem die Laborwerte <0,02 zeigten, und sie war der Meinung, dass es äußerst unwahrscheinlich sei, dass es sich um PC handelt, aber sie ordnete den Scan an….

Während ich auf diese Genehmigung [der Versicherung] wartete, begann mein Neurochirurg mit einer geführten Bildbiopsie des Tumors. Eine Stunde, nachdem er mit mir darüber gesprochen hatte, erhielt ich einen Anruf von Dana Faber, die mich darüber informierte, dass meine Versicherung den Scan übernehmen würde, ich konnte es einfach nicht glauben, wenn man einen nicht nachweisbaren PSA von <0,02 bedenkt.

Gestern hatte ich den Scan, und innerhalb von 2 Stunden nach dem Scan erhielt ich ein Telefon von Taplin, das mich darüber informierte, dass dieser Tumor tatsächlich PC gezeigt hat.

Es kommt vor, wenn dann aber doch eher in fortgeschrittenen Stadien. Fortgeschritten auch was die Zeit in der Therapie angeht, nicht nur der Tumorprogression.

So nun zu mir. Ich beginne jetzt das 15. Jahr meiner ADT bei metastasiertem PCA, weiterhin noch ohne Abi, Enza oder Chemo (der Androgenrezeptor rüttelt aber schon heftig an seinem Käfig ] – und so langsam wird mir dann doch etwas mulmig. Ein MRT Ganzkörperscan vor einem Jahr war unauffällig, das werde ich wohl dieses Jahr nochmal wiederholen. Reicht das? Doch besser wieder ein PSMA-PET? Vielleicht wieder ein PET-MRT in Bremen? Wie könnte man so eine verdeckte Progression noch erkennen, also außer durch Akutbeschwerden oder Tod?

[Georg_]

Hallo LowRoad,

mit einem PSA Wert von 0,04 ng/ml rüttelt der Androgenrezeptor doch nicht heftig. Ich erreiche so niedrige Werte nie. Wenn du Hormontherapie machst, kann man ein PSMA PET/CT auch bei sehr niedrigen Werten machen, die PSMA Expression sinkt nicht so stark wie der PSA Wert. Vor Ort würde Dr. Baum das machen. Wenn es ein PET-MRT sein soll, könntest du an der BW-Hochschule in Koblenz anfragen, die haben ein solches Gerät.

Weißt du wie es Dr. Myers geht?

Georg

[Optimist1954]

Georg,
- bei sehr niedrigen PSA-Werten nimmt die Detektionswahrscheinlichkeit beim PSMA-PET-CT ab.
- eine Langzeit-ADT kann negativen Einfluss auf Detektion von kastrationssensitivenTumorherden beim PSMA-PET-CT haben.

https://link.springer.com/article/10.1007/s41973-020-00104-z

s. Abschnitt „PSMA-PET-CT in der Rezidivdiagnostik“

Franz

[Optimist1954]

... Wie könnte man so eine verdeckte Progression noch erkennen, also außer durch Akutbeschwerden oder Tod?

LowRoad,
ich bin zwar „erst“ im 6. ADT-Jahr, aber der Gedanke an ein Rezidiv kommt bei mir trotz bisher günstigem Verlauf schon ab und zu auf und belastet.
Studien zur (Progression bei) Langzeit-ADT über 5 oder mehr Jahre sind mir nicht bekannt.
Der Terminus „Langzeit-ADT“ taucht gelegentlich in Studien auf, allerdings beziehen sich die Autoren meist auf Zeiträume von 1 bis 2 Jahren.

Akutbeschwerden im Knochenbereich können ein Hinweis auf ein behandelbares Rezidiv sein. Im Lungenbereich jedoch treten Akutbeschwerden erst im Endstadium auf.
Bleibt wohl (auf nicht absehbare Zeit) nur die Bildgebung mit ihren Schwächen im Niedrig- und im nicht nachweisbaren PSA-Bereich.

Franz

[Georg_]

Franz,

der Artikel bezieht sich für seine Aussage auf den Bericht von Afshar-Oromieh (Quelle 17). Dieser kommt zu dem Schluss, dass sich die PSMA Expression verringert, aber nicht linear so stark wie der Rückgang des PSA Wertes. Als eine mögliche Erklärung erwähnt er, dass die Metastasen unter ADT schrumpfen und dann nicht mehr so gut mit einem PSMA PET/CT erkannt werden können.
Ich selbst habe unter ADT bei einem PSA Wert von 0,08 ng/ml ein PSMA PET/CT machen lassen und es wurden die gleichen Metastasen erkannt wir vor der ADT. Ich hatte mir keine Gedanken zu dem niedrigen PSA Wert gemacht, sonst hätte ich das PSMA PET/MRT wohl nicht machen lassen. Aber es hat funktioniert.

Georg

[Benton]

Meine persönliche Erfahrungen nach 12 Jahren PCA und PSMA PET/CT/MRT:
Bei einem PSA Wert von 0,06 ng/ml nichts gefunden, bei 0,25 ng/ml zwei neue Metastasen und eine alte Metastase gefunden. Wahrscheinlich wären wesentlich mehr Metastasen sichtbar gewesen, wenn ich bis 2 ng/ml gewartet hätte. Allerdings ist bei wenigen Metastasen noch die Hoffnung einen Radiologen zu finden, der sich zur Bestrahlung bereit erklärt. Bei mir wollte ein Radiologe bei 0,25 ng/ml nicht mehr bestrahlen mit der Begründung, daß sicher weitere unsichtbare Metastasen vorhanden sind. Das war mir auch klar, aber ich wollte die Tumorlast um die 3 sichtbaren Metastasen reduzieren.

Benton

[Advo024]

Lieber Franz, Andi, Georg und Benton,

PSA-Verlauf und Progression können gemäß unserer Erfahrung auch schon nach kurzer Zeit der Hormontherapie < 6 Monate
bei noch hohen PSA-Werten blöd auseinanderfallen und Sorgen bereiten, die auch bildgebende Aufklärung erfordern.

Um die Problematik insoweit auszuweiten, kann es sein, dass während der ADT+ neben einem deutlichen Abfall des PSA eine klinische Verschlechterung
(z.B. zunehmend symptomatische Knochenmetastasen mit Lähmungserscheinungen infolge eines fortschreitenden Einwachsens) eintritt, welche unter
Hinzunahme der Lutetium-Therapie gestoppt und vielleicht sogar rückgängig gemacht werden kann,
jedenfalls aber das weitere Ansprechen auf die Hormonblockade bis auf Weiteres erhält.

In solchen Fällen bleibt es Definitionssache, ob und wann von einem Fortschreiten bei Hormon(un)abhängigkeit, Kastrationsresistenz oder
klinischer Progression die Rede ist. So spricht Prof. Essler unseres Erachtens zutreffend bei Victor von einem durchgehend hormonsensitiven Stadium,
welches durch die eingetretene klinische Progression des Eindringens der Knochenmetastasen ins Knochenmark unter laufender ADT in typischer Weise
(reversibel) aufgeflammt sei.

Sowohl PSA-Überwachung wie regelmäßige Bildgebung sind dann notwendig.
Zudem halten wir auch Kontrollen einer etwaigen Entwicklung hin zu aggressiveren Phänotypen mit PSA/PSMA armen TZ für wichtig
(NE-Marker z.B. CGA-Werte oder FDG/PET/CT).

Das FDG/PET/CT in Bonn vor dem Beginn der Lutetium-Behandlung haben wir daher trotz hoher PSA/PSMA-Werte und entsprechendem PSMA/PET/CT
auch nicht als überflüssigen, möglichen Ausschlussgrund von der Therapie, sondern als Möglichkeit einer ergänzenden Statusbestimmung verstanden.
Aggressivere TZ konnten in keinem besorgniserregenden Maße gefunden werden.
Allerdings ist hiernach der Verdacht auf einen Nebennierentumor aufgekommen.
Es wird sich zeigen, ob sich dieser Verdacht nach Abschluss der Lutetium-Therapie bestätigen wird.

Andi, du wirst besser als wir wissen, ob bei dir nach so langer Zeit mit ADT die geringen Anhaltspunkte mit leicht steigenden NE Markern
-noch sämtlich deutlich im Toleranzbereich- ausreichen, um gegebenenfalls neben einem PSA/PET/CT, PET/MRT oder dem MRT-Ganzkörperscan auch
ein FDG/PET/CT in Betracht zu ziehen. Einen Überblick verschafft nochmals anschaulich zusammengefasst:

https://onkol.hu/wp-content/uploads/2020/02/02_Bilddiagnostik_von_Tumoren_2020.pdf

Letztlich bliebe die Möglichkeit der vielfältigen molekularen Diagnostik, um etwaige versteckte Metastasen aufzuspüren oder auch
im Blut zirkulierende TZ abzufischen und analysieren zu lassen.

Allein als Ergänzung mögen zuvor diverse Bluttests erste Hinweise -ähnlich einem Marker- geben.

So könnte eine relativ kostengünstige Vorabklärung über den PanTum Detect Test erfolgen.
Der PanTum Detect® weist die Enzyme DNaseX (Apo 10) und TKTL1 im Blut nach, die bei vielen Tumoren bereits in frühen, symptomlosen Phasen
vermehrt gebildet werden. Er kann einen Anfangsverdacht liefern, dem dann mittels bildgebender Verfahren nachgegangen werden kann.

https://www.clinandmedimages.com/wp-content/uploads/2022/05/JCMI-v6-1541-1.pdf

https://healthcare-in-europe.com/de/news/zyagnum-pantum-detect-bluttest-pet-ct-mrt-krebsfrueherkennung.html

Bei aller gebotenen Skepsis gegenüber falschen Ergebnissen, könnte in vielen Fällen der Zeitpunkt der Detektion von TZ nach vorne verlegt werden,
wobei beide Enzyme keine Neuerungen bedeuten und vielleicht auch als Laborleistung abgefragt werden können.

Anders als diverse Visionen ein weiterer, nicht fernliegender Ansatz, der in Amerika und England bereits zur Verfügung steht:

Dieser konzentriert sich nicht auf vom Tumor selbst abgegebene Bestandteile, sondern auf Spuren von DNA aus Körperzellen, die durch den Tumor
abgetötet wurden. Das besondere dabei: Es soll -wie schon vor einigen Jahren- gelungen sein, anhand der Basen-Methylierungsmuster
der Körper-DNA nun mit einem einem praxistauglichen Test zu analysieren, in welchem Gewebe die Zelle abgestorben ist und so versteckten Tumoren
konkreter auf die Spur zu kommen. Hierauf soll wohl der Galleri Test basieren.

https://grail.com/press-releases/grail-announces-final-results-from-the-pathfinder-multi-cancer-early-detection-screening-study-at-esmo-congress-2022/

Liebe Grüße
Victor und Silvia

[Optimist1954]

Liebe Silvia, lieber Victor,

der „PanTum Detect blood test“ ist ein Blut-Test der, so die Zielsetzung der Erfinder, künftig bei der flächigen Früherkennung diverser Krebserkrankungen helfen könnte. In einer Studie mit über 5000 Teilnehmern wurden die meisten der Teilnehmer mit positivem Ergebnis (151) mit einer Bildgebung weiter untersucht.

Dem von Euch eingestellten link

https://www.clinandmedimages.com/wp-content/uploads/2022/05/JCMI-v6-1541-1.pdf

läßt sich entnehmen, dass Krebskranke nicht in die Studie zum PanTum-Test aufgenommen wurden.

„5.114 asymptomatic individuals between 50 to 70 years of age who had no personal history of cancer within the last eight years were analyzed with the so called PanTum Detect blood test…“

Dass wir Krebs haben wissen die meisten von uns im Forum bereits und in dem von mir angesprochenen Thema geht es um Progression und Bildgebung bei fortgeschrittenen Patienten.
Der „PanTum Detect blood test“ als „Ergänzung“ ist meiner Meinung nach, für uns PK-Patienten, ob fortgeschritten oder auch nicht, ungeeignet.
Für etliche andere Krebsarten (z.B. Darmkrebs) gibt es erprobte, auch wenn nicht 100-prozentige Vorsorgen. Falsch-positive Ergebnisse sind bei keinem Test auszuschließen.
-------------------------------------------------

Zum Thema: „Boom der medizinischen Selbsttests - Geschäftsmodell Krebstest“ ein Beitrag des Deutschlandfunks u.a. mit Verweisen auf „PanTum-Test“ und „Grailtest“

https://www.deutschlandfunk.de/boom-der-medizinischen-selbsttests-geschaeftsmodell-100.html

Franz

[KarlEmagne]

Enzalutamid
Bei Auswertungen von Patientendaten der ARCHES-Studie wurde festgestellt, dass bei Patienten mit mHSPC, behandelt mit Enzalutamid, eine radiologische Progression bei niedrigen PSA-Wert nicht selten zu beobachten war.

„Radiographic progression in the absence of prostate-specific antigen (PSA) progression in patients with metastatic hormone-sensitive prostate cancer (mHSPC): Post hoc analysis of ARCHES.“

https://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/JCO.2022.40.16_suppl.5072

-----------------------------------------------------------------------
Docetaxel
Bei einer Auswertung der CHAARTED-Studie konnte ein Fortschreiten der Erkrankung vor einem PSA-Anstieg oder bei niedrigen PSA-Werten beobachtet werden.

„Patterns of Cancer Progression of Metastatic Hormone-sensitive Prostate Cancer in the ECOG3805 CHAARTED Trial“

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7738423/

--------------------------------------------------------------------------
Auch bei niedrigen PSA-Werten sollte beim mHSCP-Patienten die regelmäßige Bildgebung nicht vernachlässigt werden.

Franz

Franz,

wenn beispielsweise ADT+Apalutamid den PSA innerhalb von wenigen Monaten um einen Faktor 10.000 senkt, wundert es mich nicht, dass Krebszellen zurück bleiben oder nachwachsen, die dann keinen PSA produzieren. Nur brauchen sie dazu hoffentlich viele Jahre.

Gruß Karl

[adam 60]

Hallo mal,

Wenn du Hormontherapie machst, kann man ein PSMA PET/CT auch bei sehr niedrigen Werten machen, die PSMA Expression sinkt nicht so stark wie der PSA Wert.

ich habe im Januar 2018 die ADT begonnen und ab 3.02.2020 kam Abiraterone hinzu. PSA aktuell 0,01 ng/ml.
das letzte PSMA PET CT war 2017 ( Ergebnis Traceranreicherung in der Loge und an verschiedenen Lymphknoten in ungünstiger Lage ) der SUFMAX Wert war recht hoch.
ist es empfehlenswert nach der langen Zeit mal wieder ein PSMA PET CT oder ein PSMA PET MRT zu machen.
hier lese ich immer das unter Enza die PSMA Expression abnimmt, das müsste ja unter Abiraterone auch so sein oder ?

das sind so die Gedanken.
es geht mir gut ,zum Glück vertrage ich die Medikamente.

lg
Adam

[lutzi007]

Hallo Adam,
wenn PSA quasi 0 ist, ist ja eigentlich Alles gut.
Aber Du bist in ständiger Hormonbehandlung.
Ich denke, ab und zu mal eine Bildgebung wäre wohl ganz gut.
Wenn erst mal Symptome von Metastasen kommen, die klammheimlich und ohne PSA zu erhöhen, herangewachsen sind, dann hat man ja den Salat. Das ist aber bestimmt selten. Ich drücke Dir die Daumen, dass das für Dich kein Thema ist.

Bloss welche Bildgebung wäre zur Kontrolle so zur Sicherheit dann am besten? FDG Pet, PSMA Pet, mit CT oder MRT, normales CT, Skelettszintigraphie?

Gruß
Lutz

[Advo024]

Lieber Franz,

ein Test, der uns lediglich anzeigen würde, dass Victor Krebs hat, wäre in der Tat völlig überflüssig.
Priorität hat es, schon vor einer bildgebenden späten Sichtbarkeit und möglicherweise unergiebigen PSA-Werten festzustellen,
ob es fortgeschritten aggressivere TZ gibt und wie diese gegebenenfalls gezielt therapiert werden können.
Unnötige und absehbar unwirksame Therapien wollen wir gerne vermeiden.

Was uns bei dem neu beworbenen PanTum Detect blood test, den es wohl unter anderem Namen schon vor Jahren gab,
hat aufmerksam werden lassen, waren dessen Bestandteile einer Untersuchung sowohl auf TKTL1 (Transketolase-like 1) wie DNaseX (Apo10).
Dies weckte die Erinnerung an so manche Studien, bei denen diese Enzyme im fortgeschrittenen Stadium hinsichtlich schlechter
Patientenprognosen infolge von Tumorprogressionen und aufgetretener Resistenzen bei einer Chemo- und Strahlentherapie eine Rolle spielten.

Hinsichtlich der DNaseX lässt sich dies wie folgt verbildlichen:


aus: https://dr-coy.info/entdeckungen-dnasex-apo10/

Der Nachweis einer DNaseX-Überproduktion könnte damit als Indikator für eine gestörte Apoptose und als Hinweis auf eine Weiterentwicklung
von Tumoren gewertet werden. Besonders gut soll dies nachweisbar sein, wenn das sogenannte Apo10-Epitop erkannt wird.

In der ersten Fallbesprechung eines 71-jährigen Mannes bereits im Jahr 2013 sollen Apo10-Tests in Kombination mit TKTL1-Tests Metastasen
schon neun Monate vor ihrer Detektion durch Bildgebung angezeigt haben, wohingegen die klassischen Tumormarker negativ blieben.

https://www.futuremedicine.com/doi/10.2217/fon.13.8

Gemäß einer frühen Einzelfallbewertung seien die Überlebensraten nach einer R0-Resektion bei positivem Apo10-Status signifikant schlechter gewesen.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26875085/

Hinsichtlich TKTL1 soll es ähnlich sein:

Aufgrund der erhöhten Malignität und der erhöhten Therapieresistenz von Tumoren mit TKTL1-Fermentationsstoffwechsel sollen solche Krebspatienten
eine deutlich schlechtere Überlebenswahrscheinlichkeit haben. In Zellen mit hoher TKTL1-Aktivität soll der erhöhte Zuckerstoffwechsel auf ein
aggressiveres Wachstum hinweisen. Schon 1924 assoziierten Warburg, Posener und Negelein erhöhte GlucoseAufnahme unter aeroben Bedingungen
mit Malignität. Kunkel et al. untersuchten an 31 Patienten mit OSCC die Glut-1-Expression sowie FDG/PET. So stellten sie unter den Tumoren
glycolytische Phänotypen fest. Ein solcher entsprach einem signifikanten Marker für schlechte Prognose und Gesamtüberleben.

Aktueller betrachtet könnte die Aktivierung von TKTL1 in Krebszellen mit einer verstärkten Proliferation einhergehen. So deute die erhöhte Aktivität von
TKTL1 auch auf eine erhöhte Neigung zur Metastasenbildung insbesondere in umliegende Lymphknoten hin. Die im Rahmen des TKTL1-vermittelten
Vergärungsstoffwechsels verstärkt gebildete Milchsäure fördere die Zerstörung des umliegenden gesunden Gewebes und schaffe so Raum für die
Ausbreitung des Tumorgewebes. Die Zerstörung von Zellen in naheliegenden Gefäßwänden schaffe zudem Eintrittsstellen in den Blutkreislauf und
ermögliche den TZ die Verbreitung.

So soll auch während des PCA-Krankheitsverlaufs ein signifikanter Anstieg der TKTL1-Expression und nach einer Ektomie ein Abfall beobachtet worden sein.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30119993/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28726251/

Dies entspricht der grundsätzlichen Entwicklung auch bei anderen Krebsarten, bei denen eine hohe Expression von TKTL1 im Zusammenhang mit einem
fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung beobachtet worden sein soll.

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18686341/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18615628/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19331662/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26349965/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23560382/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26650256/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35864157/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33120381/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32434192/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31771043/

https://www.mdpi.com/2227-9059/10/8/1812

Eine aktuelle Aufarbeitung legt die Zusammenhänge auch mit Blick auf die jeweiligen Therapien dar.

https://www.sciencedirect.com/scienc...3Dihub#tbl0005

Es wird berichtet, dass die jeweiligen Untergruppen Apo10+/TKTL1+ die schlechtesten krankheitsfreien Überlebensraten gezeigt hätten und
es sinnvoll sein könne, gegebenenfalls vor Aufnahme einer (weiteren) Therapie über Gegenmaßnahmen zur (Wieder-) Herstellung der
notwendigen Empfindlichkeit der TZ nachzudenken.

Insgesamt wird deutlich, dass sowohl DNaseX (Apo10) als auch TKTL1 als Marker für noch nicht sichtbare TZ gelten könnten,
welche im Verlauf Hinweise auch auf etwaige Behandlungserfolge beziehungsweise Misserfolge geben und anzeigen können:

• ein schnelles, invasives Wachstum
• eine Zunahme bösartiger Merkmale von TZ
• eine Tumorprogression über verschiedene Signalwege
• eine höhere Metastasierung
• eine Bewertung zur Wirkung einer Behandlung / Nachbehandlung
• einen ausgeprägten Schutz der TZ vor Apoptose-auslösenden Signalen und vor dem Angriff durch Immunzellen
• eine Resistenz gegen ein Therapieverfahren
• eine schlechtere Therapieprognose und deutlich verkürzte Überlebenszeiten

Ob dies alles tatsächlich so ist, mag offen bleiben. Wir sind uns darüber im Klaren, dass ein solcher Test -wie auch andere Marker- bestenfalls
frühe Hinweise geben kann, die einer weiteren Verifizierung bedürfen. Auch scheinen so manche der genannten Studien nicht eindeutig,
teils widersprüchlich und mit guten Gründen angreifbar.
Nimmt man dann noch die Ergebnisse der folgenden Dissertation speziell mit Blick auf das PCa hinzu, mögen sich die Zweifel vertiefen.

https://publikationen.uni-tuebingen....7E8?sequence=1

Dies gilt indessen für eine Reihe von Markern, die insbesondere im fortgeschrittenen Stadium gleichwohl kontrolliert werden und häufiger falsche,
unklare oder nichtssagende Werte anzeigen (z.B. LDH-, NSE- oder CEA-Werte).

Schließlich erwarten wir durch einen einfachen Bluttest keine sicheren Rückschlüsse auf bestimmte Tumoreigenschaften, sondern in der
Gesamtbetrachtung mit den althergebrachten laufenden Kontrollen ein mögliches weiteres Indiz, welches das Bild abrunden kann oder
aufmerksam werden lässt und daher lohnt, hin und wieder in die Kontrolle genommen zu werden,
ohne ihm bereits eine eigene Grafik bei myprostate zu gönnen.

Liebe Grüße
Victor und Silvia

[Optimist1954]

Liebe Silvia, lieber Victor,

Euer Beitrag enthält eine Fülle von Informationen, es bedarf Zeit diese zu lesen, zu verstehen und ggf. darauf einzugehen.

Mir ging es in #9 im wesentlichen darum darauf hinzuweisen, dass die erwähnten Tests, die Hinweise auf eine Vielzahl von Krebserkrankungen in einer flächigen Vorsorge geben könnten, noch lange nicht ausgereift sind.

Franz

[Optimist1954]

Liebe Silvia, lieber Victor,
zu #13 habe ich diesen Beitrag (2021) gefunden:

„Stellungnahme der Arbeits Gemeinschaft Prävention und integrative Onkologie in der Deutschen Krebsgesellschaft zur Bestimmung von TKTL1 und Apo-10 mit dem EDIM-Test“

https://www.krebsgesellschaft.de/deutsche-krebsgesellschaft/klinische-expertise/wissenschaftliche-stellungnahmen.html?file=files/dkg/deutsche-krebsgesellschaft/content/pdf/Klinische%20Forschung/Stellungnahme%20der%20DKG_Enzym%20TKTL1%20mit%20EDIM-Test_2021_final.pdf&cid=98318

„Der EDIM-TKTL1- oder der EDIM-Apo10-Test sind keine Testverfahren, die von der Deutschen Krebsgesellschaft zur Diagnose, Prognoseeinschätzung oder als Hinweis auf ein mögliches Therapieansprechen empfohlen werden.
Bei diesen Testverfahren handelt es sich nach aktuellem Wissensstand um kein validiertes Verfahren der in-vitro-Diagnostik, das prospektiv in einer für das beworbene Einsatzgebiet adäquaten kontrollierten Studie geprüft wurde.“
----------------------------------------------------------------------------------

Zur ausführlichen Beurteilung erfolgte eine Literaturauswertung klinischer Arbeiten bei denen der EDIM-Test zum Einsatz kam.
Darunter auch Literatur die von Euch in #13 erwähnt wird.

https://www.futuremedicine.com/doi/10.2217/fon.13.8

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26875085/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31771043/


Franz