Lieber Andi, Interessierte
mit der Benennung von einem Medikament mit hohen Erfolgsaussichten - hier Crizotinib - hast du mich etwas in Zugzwang gesetzt. Dieser heißer Kandidat - Kosten z. Z. 28 US$ -könnten dann plötzlich ins Uferlose steigen.
Vielleicht wären auch weiterführende Diskussionen in dieser Richtung im Verein Bundesnetzwerk für fortgeschrittene PCa Betroffener besser aufgehoben.
Nun ja, hier im Thread habe ich Optimierung postuliert, dass damit verbunden auch experimentelle, alternative Möglichkeiten assoziiert sind, ergibt sich zwangsläufig daraus.
Weitere mögliche Kandidaten an schon vorhandenen Medikamente sind:
Decitabin
Tianeptin
u.a.
Decitabin:
Decitabin ist ein Pyrimidin-Analogon, genauer ein Cytidin-Desoxynucleosid-Analogon, und wirkt als Antimetabolit zum natürlichen Cytidin-Desoxynucleosid. Intrazellulär wird es zum Triphosphat umgewandelt, das dann durch die DNA-Polymerase in die Erbsubstanz eingebaut wird. Dort blockiertes die Aktivität von DNA-Methyltransferasen und führt so zu einer Genpromotor-Hypomethylierung. Dadurch kann es zur Reaktivierung vonTumorsuppressor-Genen und zur Induktion der Zelldifferenzierung kommen. In der Folge sterben Tumorzellen ab (Apoptose).
Decitabin wirkt gegen die „AML“ = eine Krebserkrankung der weißen Blutkörperchen und hat vor allem bei Älteren eine schlechte Prognose. Sie gilt als seltene Krankheit.
Weiteres zum MTH1 Enzym auszugsweise nachfolgend:
.......seit etwa einem Dutzend Jahren kommen gezielteTherapien für einzelne Krebsarten, auf dieses Feld konzentriert sich gegenwärtig die Forschung der pharmazeutischen Industrie. Superti-Furga und seine Mitarbeiter sind auf einem dritten Weg, ihre mögliche Therapie wendet sich breit gegen viele Krebsarten, aber greift keine gesunden Zellen an. Ausgangspunkt ist just das, was Tumorzellen einen Vorteil gegen über anderen Zellen verschafft, sie wachsen rascher und teilen sich häufiger. Das heißt auch, dass ihr Stoffwechsel auf höchsten Touren läuft, die Zellkraftwerke (Mitochondrien) laufen heiß. Und sie produzieren entsprechend viel Müll, darunter hochaggressive „freie Radikale“, = reaktive Sauerstoffverbindungen, die greifen Lipide an, aber auch Nukleotide, das sind die Bauteile von DNA und RNA. Die werden durch den Sauerstoff oxidiert. Und wenn sie dann in DNA oder RNA eingebaut werden, nehmen die Zellen tödliche Schäden.
Deshalb ist in jeder Zelle ein Putztrupp unterwegs, das Enzym MTH1, esentschärft die oxidierten Nukleotide, die können dann nicht mehr in DNA/RNA eingebaut werden. In gesunden Zellen ist das Enzym nicht sehr aktiv, aber für Tumorzellen ist es überlebenswichtig: „Es ist die Achillessehne aller Tumore, die rasch wachsen“, erklärt Superti-Furga. Und nicht nur ihm ist diese Schwachstelle in den Blick geraten, auch eine Gruppe um Thomas Helleday(Stockholm) war auf der Suche nach Molekülen, die Tumore attackieren, indem sie MTH1 blockieren. Fündig wurden die beiden gleichzeitig – auch publiziert haben sie parallel (Nature, 2. 4.) –, die Schweden synthetisierten gleich mehrere MTH1-Blockierer, und den Wienern kam obendrein das Glück zu Hilfe: Sie testeten zunächst Substanzen, die gegen Tumore wirken, die vom Ras-Gen bzw. -Proteinausgelöst werden, das sind viele Krebsarten, und vor allem solche, die sich sehr rasch entwickeln.
Anmerkung des Verfassers:
Die Stockholmer Forschungsschmiede - siehe oben - hat an 12 Internationale Forschungseinrichtungen Forschungsmaterial zu MTH1 überlassen.
Daraus können sich auch entsprechend andere Ergebnisse aberauch die Bestätigung bestehender Ergebnisse ergeben. Dieses gilt es nun im Blick zu behalten.
Ende der Anmerkung
..................Crizotinib, es wird bei Lungenkrebseingesetzt und greift dort ein Enzym an, eine Kinase – in den Zellen exaktwirkt, bei solche Analysen ist die Gruppe um Superti-Furga weltweit vorn. Deshalb war es umso frustrierender, dass die Befunde von Messung zu Messung schwankten: „Das ging mehrere Monate so, es war fast peinlich“, erinnert sichSuperti-Furga, „mein Mitarbeiter Kilian Huber wurde schon ziemlich ungeduldig.“Deshalb sah er sich die getestete Substanz näher an: Der Lieferant hatte kein reines Crizotinib geschickt, es war kontaminiert. Und zwar nicht mit irgendetwas, sondern mit seinem eigenen Enantiomer: Viele Moleküle gibt es in zwei Formen, sie sind spiegelbildlich –man nennt sie auch optische Isomere und vergleicht sie gern mit Handschuhen –,ansonst sind sie identisch. Aber die andere Form bringt völlig andere Wirkungen: Das Medikament Crizotinib ist das „rechte“ Isomer, es bindet an die attackierte Kinase; an die bindet das„linke“ Isomer überhaupt nicht, es blockiert MTH1.
...... weiterlesen des kompletten Links
http://diepresse.com/home/science/1585743/Neue-Strategie_Krebs-mit-seinem-Mull-ersticken
und noch einmal zum Querlesen:
http://www.oeaw.ac.at/deutsch/aktuell/presse/pressemeldungen/aktuelle-nachrichten-2014/voellig-neuartige-molekulare-anti-krebsstrategie-trickst-boesartige-zellen-aus.html
Ich finde, ein hochinteressantes Feld, anspruchsvoll, aber der Blick darauf könnte sich lohnen.
Auf dem Weg zur Optimierung allemal, das Augenmerk auf schon im Markt eingeführte Medis zu lenken, die - wie oben beschrieben - nachweislich, bestehende Wirkung auch für andere Enitäten zeigen.
Diese Ressourcen gilt es zu nutzen.
Hans-J.
mit der Benennung von einem Medikament mit hohen Erfolgsaussichten - hier Crizotinib - hast du mich etwas in Zugzwang gesetzt. Dieser heißer Kandidat - Kosten z. Z. 28 US$ -könnten dann plötzlich ins Uferlose steigen.
Vielleicht wären auch weiterführende Diskussionen in dieser Richtung im Verein Bundesnetzwerk für fortgeschrittene PCa Betroffener besser aufgehoben.
Nun ja, hier im Thread habe ich Optimierung postuliert, dass damit verbunden auch experimentelle, alternative Möglichkeiten assoziiert sind, ergibt sich zwangsläufig daraus.
Tianeptin
u.a.
Decitabin:
Decitabin ist ein Pyrimidin-Analogon, genauer ein Cytidin-Desoxynucleosid-Analogon, und wirkt als Antimetabolit zum natürlichen Cytidin-Desoxynucleosid. Intrazellulär wird es zum Triphosphat umgewandelt, das dann durch die DNA-Polymerase in die Erbsubstanz eingebaut wird. Dort blockiertes die Aktivität von DNA-Methyltransferasen und führt so zu einer Genpromotor-Hypomethylierung. Dadurch kann es zur Reaktivierung vonTumorsuppressor-Genen und zur Induktion der Zelldifferenzierung kommen. In der Folge sterben Tumorzellen ab (Apoptose).
Decitabin wirkt gegen die „AML“ = eine Krebserkrankung der weißen Blutkörperchen und hat vor allem bei Älteren eine schlechte Prognose. Sie gilt als seltene Krankheit.
Weiteres zum MTH1 Enzym auszugsweise nachfolgend:
Deshalb ist in jeder Zelle ein Putztrupp unterwegs, das Enzym MTH1, esentschärft die oxidierten Nukleotide, die können dann nicht mehr in DNA/RNA eingebaut werden. In gesunden Zellen ist das Enzym nicht sehr aktiv, aber für Tumorzellen ist es überlebenswichtig: „Es ist die Achillessehne aller Tumore, die rasch wachsen“, erklärt Superti-Furga. Und nicht nur ihm ist diese Schwachstelle in den Blick geraten, auch eine Gruppe um Thomas Helleday(Stockholm) war auf der Suche nach Molekülen, die Tumore attackieren, indem sie MTH1 blockieren. Fündig wurden die beiden gleichzeitig – auch publiziert haben sie parallel (Nature, 2. 4.) –, die Schweden synthetisierten gleich mehrere MTH1-Blockierer, und den Wienern kam obendrein das Glück zu Hilfe: Sie testeten zunächst Substanzen, die gegen Tumore wirken, die vom Ras-Gen bzw. -Proteinausgelöst werden, das sind viele Krebsarten, und vor allem solche, die sich sehr rasch entwickeln.
Die Stockholmer Forschungsschmiede - siehe oben - hat an 12 Internationale Forschungseinrichtungen Forschungsmaterial zu MTH1 überlassen.
Daraus können sich auch entsprechend andere Ergebnisse aberauch die Bestätigung bestehender Ergebnisse ergeben. Dieses gilt es nun im Blick zu behalten.
Ende der Anmerkung
..................Crizotinib, es wird bei Lungenkrebseingesetzt und greift dort ein Enzym an, eine Kinase – in den Zellen exaktwirkt, bei solche Analysen ist die Gruppe um Superti-Furga weltweit vorn. Deshalb war es umso frustrierender, dass die Befunde von Messung zu Messung schwankten: „Das ging mehrere Monate so, es war fast peinlich“, erinnert sichSuperti-Furga, „mein Mitarbeiter Kilian Huber wurde schon ziemlich ungeduldig.“Deshalb sah er sich die getestete Substanz näher an: Der Lieferant hatte kein reines Crizotinib geschickt, es war kontaminiert. Und zwar nicht mit irgendetwas, sondern mit seinem eigenen Enantiomer: Viele Moleküle gibt es in zwei Formen, sie sind spiegelbildlich –man nennt sie auch optische Isomere und vergleicht sie gern mit Handschuhen –,ansonst sind sie identisch. Aber die andere Form bringt völlig andere Wirkungen: Das Medikament Crizotinib ist das „rechte“ Isomer, es bindet an die attackierte Kinase; an die bindet das„linke“ Isomer überhaupt nicht, es blockiert MTH1.
...... weiterlesen des kompletten Links
http://diepresse.com/home/science/1585743/Neue-Strategie_Krebs-mit-seinem-Mull-ersticken
und noch einmal zum Querlesen:
http://www.oeaw.ac.at/deutsch/aktuell/presse/pressemeldungen/aktuelle-nachrichten-2014/voellig-neuartige-molekulare-anti-krebsstrategie-trickst-boesartige-zellen-aus.html
Auf dem Weg zur Optimierung allemal, das Augenmerk auf schon im Markt eingeführte Medis zu lenken, die - wie oben beschrieben - nachweislich, bestehende Wirkung auch für andere Enitäten zeigen.
Diese Ressourcen gilt es zu nutzen.
Hans-J.
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