Ab und zu drängt es einen, das viele Aufgespeicherte aus unzähligen Beiträgen und Vorträgen zusammenzufassen und in eigenen Worten wiederzugeben, wobei es nicht immer zu einer Veröffentlichung führen muß. So habe ich schon mehreres geschrieben, aber nicht ins Forum gesetzt. In diesem Falle aber glaube ich, daß vielleicht auch andere zu diesem o.g. Schluß kommen. Eine Erkenntnis, die viele davon abhält, sich überhaupt um diese Dinge zu kümmern, es sei denn, sie haben akute (Miktions-)Probleme oder Schmerzen..
Ob die Abteilung Plauderecke nun der richtige Platz ist für solch ein ernsthaftes Thema? Eigentlich fehlt eine Rubrik Meinungen und Diskussionen; damit könnte man die sich ins fast Unendliche ausdehnenden Beiträge (z.B. Feinnadel-Aspirationsbiopsie), wo Anfragen, Antworten und längere Diskussionen gemischt enthalten sind, wieder für Fragende übersehbar machen.
Aber nun zum eigentlichen Thema:
Wenn man sich wie ich jetzt über 2 Jahre intensiv mit dem Prostatakrebs beschäftigt und in dem Zusammenhang viele Einzelschicksale kennengelernt hat, dann kann man letztendlich zu der Meinung kommen, daß
im Grunde nichts wesentliches zu ändern ist am Ablauf des Geschehens für den Einzelnen.
Es ist eigentlich alles vorbestimmt – nicht im göttliche Sinne – sondern aus der chromosomalen Anlage (erblich), durch äußere Einflüsse eintretende Veränderungen (Höhenstrahlung, Radioaktivität Röntgenstrahlen usw.), durch Fehler bei der Reproduktion der Zellen bzw. des Kontrollapparates. Letzterer kann wiederum außer Funktion gesetzt sein durch eben genannte Fakten, aber auch durch ein geschwächtes Immunsystem u.a..
Abwenden kann man das Geschehen, wenn überhaupt, höchstens im zeitigen Stadium – PSA und PSA-Verlauf (Verdopplungszeit PSAVZ ) kontrollieren, evtl. noch Testosteronspiegel, dann Sonografie und Cholin- PET/CT zur Ermittlung der Lage des PC, Tests zur Unterscheidung auf benign oder malign, Operation (RPE) oder Strahlen (Seeds). Dazu brauchte es eigentlich vorher noch nicht einmal der Stanz- oder Feinnadelaspirationsbiopsie (FNAB), wenn klar ist, wo der Tumor liegt , daß er klein und malign ist, (wobei man ganz kleine Tumore nicht behandeln muß laut Bonkhoff). Das Risiko der OP ist - wie bekannt- zu einem geringen Prozentsatz Inkontinenz und/oder Impotenz.
Ab vielleicht PSA =4 ng/ml (im Alter etwas höher) und PSAVZ < 2 Jahre beginnt dann das letztlich von unserem Handeln nur noch geringfügig Beeinflußbare, wo wir ein Spielball des Zufalls sind. Zum Glück gibt es beim PCa einen prozentual hohen Anteil mit normalem Lebensverlauf, also kein krebsbedingtes Sterben (Bekanntlich hat ja schon die Mehrzahl der z.B.70-Jährigen ein PCa, ohne es zu wissen, zu behandeln und daran zu versterben).
Heutzutage wird in zunehmenden Maße auch noch bis zu höheren PSA- und Gleasonwerten und einem hohen Alter operiert, und das unter mehr oder minder hoher Wahrscheinlichkeit eines systemischen und metastasierten Krebses (der eigentlich eine andere Behandlung verlangt), weil man letzteres einfach nicht weiß und es keine zufriedenstellenden und nichtinvasiven Tests gibt oder solche nicht angewendet werden. Das Resultat ist dann: der Krebs in der Kapsel und vielleicht in einigen Lymphknoten ist weg, und woanders lebt er, vielleicht unter verbesserten Bedingungen, weiter.
Durch die verschiedensten Tests und Untersuchungen kann man zwar versuchen herauszufinden, welcher Zustand in den Krebszellen und im Gewebe herrscht, wie die Größe und Lage des Tumors ist, also ob es sich um eine lokale oder systemische Erkrankung handelt (Gleason-und Tumorgrad), wie der Ploidiegrad ist und damit die Bösartigkeit, wie schnell die Zellteilung voranschreitet. Weiterhin allerhand Marker aus Blut oder Urin, um zu ermitteln, ob es sich um Krebzellen handelt, die mit Hormonbehandlung, Chemo oder Bestrahlung nicht zu beeinflussen sind (neuroendokrine Zellen). Weitere Marker aus dem Geweben, die anzeigen, ob der Selbsttötungsprozeß funktioniert usw., auch schließlich, auf welche Chemo die Krebszellen ansprechen werden.
Heraus kommt dabei letztendlich eine Vorhersage der zukünftigen Entwicklung, Behandlung und Lebenserwartung. Sie kann zutreffen, muß aber nicht – es ist wie bei der Wettervorhersage, denn jeder Krebs , jede chromosomale Veränderung ist anders und deshalb in seiner Bösartigkeit nicht vorausbestimmbar.
Eines scheint jedenfalls soweit klar zu sein – peridiploide Zellen mit kleine Anteilen (bis 5 % ) tetraploid (was auf eine normal ablaufenden Zellteilungsvorgang hinweist), liefern eine relativ gute Perspektive, aneuploid weist auf größere Entartung hin. Insofern ist die Bildzytometrie schon recht aussagekräftig. Andererseits stellt natürlich auch die histologische Untersuchung des Gewebes (ob mehr oder wenig differenziert usw) zusammen mit der Proliferation und Prostatagröße und - lage eine gute Einschätzung dar.
Über die mögliche erfolgreiche Dauer einer Hormonbehandlung, bis zum Eintreten einer Resistenz , kannmananhand einiger Werte wie dem Ausgangs-PSA-Wert, der Verdopplungszeit, der Schnelligkeit des PSA-Abfalls und dem erreichte Tiefpunkt NADIR schon eine gewisse Prognose machen, insbesondere wenn man noch den Ploidiegrad hinzunimmt. Danach aber ist der weitere Behandlungsweg schon vorprogrammiert und der zeitliche Spielraum begrenzt – es sei denn, die Krebszellen sprechen gut auf eine besondere Art Chemo an.
Wann endlich kommt der Durchbruch zu einer heilenden (kurativen) Therapie, die uns dem Zufall nicht so ausliefert? Es muß doch wohl möglich sein, künstlich radioaktive Moleküle an die Rezeptoren nur der Krebszellen so anzulagern, wie es auch die Antiandrogene Casodex oder Flutamid bei der Hormonbehandlung tun? Am besten, wenn diese Rezeptoren infolge längeren Testosteronentzugs sich schon vervielfacht haben, denn dann könnte man mit geringerer Intensität auskommen.Was mag der Grund sein, daß dieser Weg nicht beschritten wird?
Hans76
Ob die Abteilung Plauderecke nun der richtige Platz ist für solch ein ernsthaftes Thema? Eigentlich fehlt eine Rubrik Meinungen und Diskussionen; damit könnte man die sich ins fast Unendliche ausdehnenden Beiträge (z.B. Feinnadel-Aspirationsbiopsie), wo Anfragen, Antworten und längere Diskussionen gemischt enthalten sind, wieder für Fragende übersehbar machen.
Aber nun zum eigentlichen Thema:
Wenn man sich wie ich jetzt über 2 Jahre intensiv mit dem Prostatakrebs beschäftigt und in dem Zusammenhang viele Einzelschicksale kennengelernt hat, dann kann man letztendlich zu der Meinung kommen, daß
im Grunde nichts wesentliches zu ändern ist am Ablauf des Geschehens für den Einzelnen.
Es ist eigentlich alles vorbestimmt – nicht im göttliche Sinne – sondern aus der chromosomalen Anlage (erblich), durch äußere Einflüsse eintretende Veränderungen (Höhenstrahlung, Radioaktivität Röntgenstrahlen usw.), durch Fehler bei der Reproduktion der Zellen bzw. des Kontrollapparates. Letzterer kann wiederum außer Funktion gesetzt sein durch eben genannte Fakten, aber auch durch ein geschwächtes Immunsystem u.a..
Abwenden kann man das Geschehen, wenn überhaupt, höchstens im zeitigen Stadium – PSA und PSA-Verlauf (Verdopplungszeit PSAVZ ) kontrollieren, evtl. noch Testosteronspiegel, dann Sonografie und Cholin- PET/CT zur Ermittlung der Lage des PC, Tests zur Unterscheidung auf benign oder malign, Operation (RPE) oder Strahlen (Seeds). Dazu brauchte es eigentlich vorher noch nicht einmal der Stanz- oder Feinnadelaspirationsbiopsie (FNAB), wenn klar ist, wo der Tumor liegt , daß er klein und malign ist, (wobei man ganz kleine Tumore nicht behandeln muß laut Bonkhoff). Das Risiko der OP ist - wie bekannt- zu einem geringen Prozentsatz Inkontinenz und/oder Impotenz.
Ab vielleicht PSA =4 ng/ml (im Alter etwas höher) und PSAVZ < 2 Jahre beginnt dann das letztlich von unserem Handeln nur noch geringfügig Beeinflußbare, wo wir ein Spielball des Zufalls sind. Zum Glück gibt es beim PCa einen prozentual hohen Anteil mit normalem Lebensverlauf, also kein krebsbedingtes Sterben (Bekanntlich hat ja schon die Mehrzahl der z.B.70-Jährigen ein PCa, ohne es zu wissen, zu behandeln und daran zu versterben).
Heutzutage wird in zunehmenden Maße auch noch bis zu höheren PSA- und Gleasonwerten und einem hohen Alter operiert, und das unter mehr oder minder hoher Wahrscheinlichkeit eines systemischen und metastasierten Krebses (der eigentlich eine andere Behandlung verlangt), weil man letzteres einfach nicht weiß und es keine zufriedenstellenden und nichtinvasiven Tests gibt oder solche nicht angewendet werden. Das Resultat ist dann: der Krebs in der Kapsel und vielleicht in einigen Lymphknoten ist weg, und woanders lebt er, vielleicht unter verbesserten Bedingungen, weiter.
Durch die verschiedensten Tests und Untersuchungen kann man zwar versuchen herauszufinden, welcher Zustand in den Krebszellen und im Gewebe herrscht, wie die Größe und Lage des Tumors ist, also ob es sich um eine lokale oder systemische Erkrankung handelt (Gleason-und Tumorgrad), wie der Ploidiegrad ist und damit die Bösartigkeit, wie schnell die Zellteilung voranschreitet. Weiterhin allerhand Marker aus Blut oder Urin, um zu ermitteln, ob es sich um Krebzellen handelt, die mit Hormonbehandlung, Chemo oder Bestrahlung nicht zu beeinflussen sind (neuroendokrine Zellen). Weitere Marker aus dem Geweben, die anzeigen, ob der Selbsttötungsprozeß funktioniert usw., auch schließlich, auf welche Chemo die Krebszellen ansprechen werden.
Heraus kommt dabei letztendlich eine Vorhersage der zukünftigen Entwicklung, Behandlung und Lebenserwartung. Sie kann zutreffen, muß aber nicht – es ist wie bei der Wettervorhersage, denn jeder Krebs , jede chromosomale Veränderung ist anders und deshalb in seiner Bösartigkeit nicht vorausbestimmbar.
Eines scheint jedenfalls soweit klar zu sein – peridiploide Zellen mit kleine Anteilen (bis 5 % ) tetraploid (was auf eine normal ablaufenden Zellteilungsvorgang hinweist), liefern eine relativ gute Perspektive, aneuploid weist auf größere Entartung hin. Insofern ist die Bildzytometrie schon recht aussagekräftig. Andererseits stellt natürlich auch die histologische Untersuchung des Gewebes (ob mehr oder wenig differenziert usw) zusammen mit der Proliferation und Prostatagröße und - lage eine gute Einschätzung dar.
Über die mögliche erfolgreiche Dauer einer Hormonbehandlung, bis zum Eintreten einer Resistenz , kannmananhand einiger Werte wie dem Ausgangs-PSA-Wert, der Verdopplungszeit, der Schnelligkeit des PSA-Abfalls und dem erreichte Tiefpunkt NADIR schon eine gewisse Prognose machen, insbesondere wenn man noch den Ploidiegrad hinzunimmt. Danach aber ist der weitere Behandlungsweg schon vorprogrammiert und der zeitliche Spielraum begrenzt – es sei denn, die Krebszellen sprechen gut auf eine besondere Art Chemo an.
Wann endlich kommt der Durchbruch zu einer heilenden (kurativen) Therapie, die uns dem Zufall nicht so ausliefert? Es muß doch wohl möglich sein, künstlich radioaktive Moleküle an die Rezeptoren nur der Krebszellen so anzulagern, wie es auch die Antiandrogene Casodex oder Flutamid bei der Hormonbehandlung tun? Am besten, wenn diese Rezeptoren infolge längeren Testosteronentzugs sich schon vervielfacht haben, denn dann könnte man mit geringerer Intensität auskommen.Was mag der Grund sein, daß dieser Weg nicht beschritten wird?
Hans76
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