4+5=9 Angst und Verzweiflung

[WinfriedW]

Dass das Tumorvolumen mit PSA 273 und Gleason 4+4 nicht in Prostata passt, wollte sich auch mal jemand nicht vom Ludwig vorrechnen lassen, wobei es völlig unerheblich ist, ob man 50 oder 120 cm³ Tumorvolumen hat.

Du meinst jetzt nicht mich - oder? So einen hohen PSA-Wert hatte ich nie. Wobei es auch schon fast wieder unerheblich ist, ob PSA bei 273 oder bei 239,3 ng/ml liegt. Es ist in jedem Fall eine Katastrophe! Dass mein Tumor in die Prastata passt, habe ich zu keiner Zeit behauptet. Es hat mir übrigens auch kein Arzt versprochen, dass in meinem Falle die RPE kurativ sein würde.

In den Partintabellen sieht man den Unterschied auch deutlich.
Ein T1c mit Gleason 8-10 und PSA 2-4 hat nun mal nach OP günstigere Verhältnisse gezeigt (Grundlage dieser Tabellen) als die gleichen Werte mit PSA grösser 10.

Das ist ja völlig unbestritten!

Und ein kleiner Tumor mit 2 cm³ ist nun mal mit kleinerer Wahrscheinlichkeit rausgewachsen als einer mit 20 cm³.

Auch das ist unbestritten, nur kennt Anjas Vater sein Tumorvolumen gar nicht und wenn du ihm hier ein Tumorvolumen von 2 cm³ ausrechnest, dann halte ich dies mit verlaub für Kaffeesatzleserei. Unbestritten ist aber, dass bei hohen PSA-Werten die Tumorlast potentiell höher ist als bei niedrigen PSA-Werten.

WW

[LudwigS]

Mit dem Heranziehen der Statistik und meinem kurativen Bestrahlungsbeispiel ging es mir nicht vorranging um eine Therapieempfehlung - die ich erst machen würde wenn ich was über die Kapsel weiss - sondern um das Aufzeigen einer durchaus berechtigten Hoffnung, dass man trotz des Gleason 4+5 das Ding sogar noch total, ohne nachbehandeln zu müssen, beseitigen kann.

Gruss Ludwig

[RuStra]

Die OP wurde vom Arzt angeraten, wird in einer priv. Prostataklinik durchgeführt, der schnelle Eingriff wurde von meinem Vater gewünscht.

hallo Anja,

dieser Wunsch ist verständlich, wer will nicht bei Erstdiagnose den Prostatakrebs möglichst umgehend loswerden.
Aber in jedem fall wäre eine sofortige Hormonblockade unzweifelhafter von Vorteil als die "schnelle" OP, selbst als Vorbereitung der OP, aber auf jeden Fall im Anschluss an eine OP.

Ich zitiere aus einem Buch des amerik.Onkologen Dr.Charles Myers, "Beating Prostate Cancer, Hormonal Therapy & Diet" (Prostatakrebs schlagen, Hormontherapie und Ernährungsweise), der sich in dem Kapitel "Hormonal Therapy As Adjunct" (Hormontherapie als Ergänzung) mit den OP-Ergebnis-Studien von Dr.Walsh und anderen auseinandersetzt. Dr.Walsh ist am Johns-Hopkins-Krankenhaus in Baltimore einer der weltweit führenden PK-Operateure.

"If I were a urologist and wanted to extend the value of radical prostatectomy, I would focus on high-grade prostate cancer treated with surgery and the most effective adjuvant therapy I could find. I would also aggressively identify and treat any other medical conditions likely to limit a patient's lifespan."
(Wenn ich Urologe wäre und den Wert der radikalen Prostatektomie erhöhen wollte, würde ich mich auf auf hochgradigen Prostatakrebs konzentrieren, mit OP und der effektivsten zusätzlichen Therapie, die ich finden kann. Ich würde ausserdem jede andere medizinische Gegebenheit aggressiv angehen, die geeignet ist, die Lebenszeit des Patienten wahrscheinlich zu verkürzen.)

Myers bezieht sich bei den "hochgradigen" Krebsen, mit Gleason-Werten grösser 7, also 8 bis 10, auf die statistischen Veröffentlichungen von Walsh und Kollegen, bei denen als Wahrscheinlichkeit der Begrenzung des Krebses auf die Prostata 63% für PSA 0-4 und 57% für PSA 4,1 - 10 in einer zeitlichen Sicht von 10 Jahren nach OP angegeben wird. Wobei man die Nicht-Begrenzung am Auftreten eines Rezidivs feststellt.

Die Kombination mehrerer Verfahren, um einen möglichst aggressiven Kurs bei höherer Aggressivität des PK einzuschlagen, ist demzufolge in jedem Fall sinnvoll. Zwar wird üblicherweise eine HB immer erst hinterher zur Diskussion gestellt bzw. gemacht, aber vorher hat sie den Vorteil, den PK sofort in seinem Wachstum stoppen zu können. Es sei denn, es ist ein eher seltener Vertreter der von vorneherein hormoninsensiblen.


Hallo Winfried + Ludwig,

Das ist ja völlig unbestritten!

Auch das ist unbestritten, nur kennt Anjas Vater sein Tumorvolumen gar nicht und wenn du ihm hier ein Tumorvolumen von 2 cm³ ausrechnest, dann halte ich dies mit verlaub für Kaffeesatzleserei. Unbestritten ist aber, dass bei hohen PSA-Werten die Tumorlast potentiell höher ist als bei niedrigen PSA-Werten.

WW

Ihr Zwei,
da auch Winfried PK-Statistiken anerkennt - und deshalb der statitische Rundumschlag etwas zu weit ausholt ...
da auch Ludwig nicht zu einem Monotherapie-Fanatiker mutiert ist ...
wäre mein Vorschlag,

die Streitfrage produktiver zu gestalten, damit wir an diesem Punkt vielleicht alle was davon haben + 1 Stück weiter kommen:

Wenn wir von Anja einen solch niedrigen PSA-Wert von 4,25 für ihren Papa erfahren haben, aber den GS 4+5 kennen usw., welche verschiedenen Möglichkeiten, Diagnostik-Pfade, ergeben sich? Da wir nicht so viel Daten, kaum bildgebende Verfahren usw. haben, nicht einmal eine Verifizierung des Gleason-Wertes durch eine Zweitbegutachtung, müssen wir ein wenig spekulieren, aber das können wir mit Hintergrund tun.

1. "Wenn die Erkrankung des Vaters etwa in der statistischen Norm liegt" ... das wäre schön, weil dann gibts die Hoffnung auf geringeres Tumorvolumen und damit steigen die Chancen.
2. Wenn die Erkrankung aber nicht in der statistischen Norm liegt, was könnte dann sein? All das, was an PK sich entwickeln kann, ohne dass dem Tumorvolumen ein entsprechender PSA zur Seite steht.

"Wer nichts weiss ist gezwungen zu glauben."
Oder zu spekulieren. Aber wie mans auch nennt, es gibt auch da Differenzierungen: Man kann irrationalem oder rationalem Glauben anhängen. Man kann ins Blaue hinein spekulieren oder entlang bestimmter rationaler Grenzen. Dafür bin ich: Die Seiten-Geländer unseres Trampelpfades ins Ungewisse existieren und haben eine solide Basis, auch wenn wir nicht wissen, was wir entdecken. Lassen wir uns auf eine ungefähre Richtung des Pfades ein, können wir Fragen formulieren + dementsprechend diagnostische Anforderungen stellen.

grüsse,
Rudolf

[hans76]

Hallo Anja.
Auch von mir noch einen Hinweis. Nichts überstürzen. Aus den Biospieproben kann man eine DNA-Zytometrie machen lassen (Prof. Bonkhoff Berlin, Prof. Böcking, Uni Düsseldorf). Das Ergebnis in Form von Histogramm anfordern - wenn der Ploidiegrad diploid oder tetraploid ist, dann kann man evtl. auf jede Therapie verzichten. Weitere Hinweise, falls interessant, gebe ich gerne .Hans76

[WinfriedW]

... - wenn der Ploidiegrad diploid oder tetraploid ist, dann kann man evtl. auf jede Therapie verzichten. Weitere Hinweise, falls interessant, gebe ich gerne .Hans76

Das glaubst du doch nicht ernsthaft, dass ein Betroffener mit Gleason 9 auf jede Therapie verzichten könnte?

WW

[hans76]

[quote=WinfriedW;10267]Das glaubst du doch nicht ernsthaft, dass ein Betroffener mit Gleason 9 auf jede Therapie verzichten könnte?

Hallo WinfriedW.

Entschuldige das verzögerte Antworten. Ich habe mir erstmal die Broschüre- Prognostische und therapeutische Bedeutung der DNA-Zytometrie beim PCa -( von Samsel, Böcking) besorgt, um nochmals genauer nachzulesen, was ich schon mal so irgendwo abgespeichert hatte. Da steht also wörtlich S.197 vorletzter Absatz:" Tribukait (1993) verglich auch die Überlebenszeiten von unbehandelten high-grade-high-stage-Prostatkarzinompatienten(n=22) mit derjenigen von hormonell Behandelten (n=32) und stellte ein signifikant (p=0,05) längeres Überleben der unbehandelten Patienten fest." Das betrifft sicherlich nur die hauptsächlich diploiden Fälle mit günstiger S-Phase und geringen Proliferationsfaktor. Leider ist es mir bis jetzt noch nicht gelungen, den Originalbeitrag von Tribukait aus dem Internet zu holen, dann wüßte man vielleicht noch einige Nebenbedingungen mehr.
Gruß
Hans76

[Reinardo]

Hallo Hans76. Da liegen wohl einige Missverständnisse vor. Die Aussage Tribukaits bezieht sich auf multiploide, x-ploide Tumoren, nicht wie Du schreibst auf peridiploide und tetraploide. Die umfassendste Darstellung dieser Zusammenhänge findest Du im Aufsatz von Tribukait im Wissenschaftlichen Bericht über das Experten-Symposium an der Universität Bremen "Prognostische und therapeutische Bedeutung der DNA-Zytometrie beim Prostatakarzinom, GEK-Editiom Band 41, ISBN 3-537-44041-3. Das Buch kostet nur Euro 9,90 und enthält auch Aufsätze von Dr.Al-Abadi, Professor Böcking, Professor Bonkhoff u.a. Es ist etwas schwerer zu lesen als die hier oft erwähnte Broschüre der GEK, enthält aber umfassend das ganze Wissen über cytologische Untersuchungsmethoden beim Prostatakrebs, sowie Schlussfolgerungen für die richtige Therapie. Dass Professor Bonkhoff in seinem Beitrag die cytologische Diagnostik und ihre Schlussfolgerungen für die Therapiewahl in Frage zu stellen versucht, gibt dem Bericht eine über den üblichen Vortrag hinausgehende Nuance.
Gruss, Reinardo

[WinfriedW]

... Da steht also wörtlich S.197 vorletzter Absatz: "Tribukait (1993) verglich auch die Überlebenszeiten von unbehandelten high-grade-high-stage-Prostatkarzinompatienten(n=22) mit derjenigen von hormonell Behandelten (n=32) und stellte ein signifikant (p=0,05) längeres Überleben der unbehandelten Patienten fest." ...

Na ja Hans, über die Sinnhaftigkeit einer Hormontherapie können wir gerne diskutieren, aber schriebst unter #19 : "..., dann kann man evtl. auf jede Therapie verzichten".

Gleason 9 ist ein aggressiver Tumor. Den kannt du nicht unbehandelt lassen. Hier steht ja auch die Frage OP oder Bestrahlung im Raum.

Ich würde mir in dieser Situation z. B. Christines Mann zum Vorbild nehmen.

... Dass Professor Bonkhoff in seinem Beitrag die cytologische Diagnostik und ihre Schlussfolgerungen für die Therapiewahl in Frage zu stellen versucht, gibt dem Bericht eine über den üblichen Vortrag hinausgehende Nuance.

So hat der Patient erst mal das Problem entscheiden zu müssen, welcher Schule er folgen will.

WW

[Reinardo]

Hallo Winfried. Zitat: "So hat der Patient erst mal das Problem entscheiden zu müssen, welcher Schule er folgen will."
Wir sind zwar alle keine Pathologen, aber wir haben in unserem Studium die Fähigkeit erworben, gute von schlechten Argumenten zu unterscheiden. Wir können auch ohne detailliertes Fachwissen beurteilen, ob eine Sache schlüssig ist oder nicht.
Und da komme ich zu dem Ergebnis, dass Professor Bonkhoff hier die schlechteren Argumente hat. Da soll ich z.B. bei Hormontherapie erst abwarten, ob ein Nadir erreicht wird. Dieselbe, gar verlässlichere und sofortige Information über meinen Krebs kann ich haben, wenn ich DNA-Struktur und S-Phase-Fraktion bestimmen lasse. Mir ist unerklärlich, warum Professor Bonkhoff sich dem allen so verschliesst.
Gruss, Reinardo

[RuStra]

Leider ist es mir bis jetzt noch nicht gelungen, den Originalbeitrag von Tribukait aus dem Internet zu holen, dann wüßte man vielleicht noch einige Nebenbedingungen mehr.
Gruß
Hans76

Hallo Hans76,

die Tribukeit93-Studie gibts auch meines Wissens im vollen Wortlaut im Internet nicht.
Aber es gibt sie in Papierform.
Letzten August haben wir darüber diskutiert, mittlerweile sollte sie auch einigen Mitstreitern vorliegen, auch Reinardo.
Ich hatte damals einiges abgetippt und den Versuch einer Kritik gemacht:

http://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?p=3269#post3269

und warte bis heute auf eine Antwort von Reinardo.

Aber Reinardo geht immer wieder nur auf das GEK-Symposiums-Buch ein, in dem Tribukeit diesen Zusammenhang zur HB gar nicht behandelt.

Reinardo schreibt:

Und da komme ich zu dem Ergebnis, dass Professor Bonkhoff hier die schlechteren Argumente hat. Da soll ich z.B. bei Hormontherapie erst abwarten, ob ein Nadir erreicht wird. Dieselbe, gar verlässlichere und sofortige Information über meinen Krebs kann ich haben, wenn ich DNA-Struktur und S-Phase-Fraktion bestimmen lasse. Mir ist unerklärlich, warum Professor Bonkhoff sich dem allen so verschliesst.

Lieber Reinardo, das ist Dir unerklärlich, weil Du an eine 100%ige positive Korrelation zwischen DNA-Zytometrie-Ergebnis und Fehlschlagen einer HB zu glauben scheinst. Das Ärgerliche Deiner ständigen Böcking-Philippikas ist, dass Du nicht zu realisieren scheinst, dass für fortgeschrittene Krebse aus diesen überzogenene prognostischen Behauptungen nichts anderes in der Praxis folgt als palliatives Sterbe-Begleiten. Hast Du das noch nicht erlebt? Vielleicht möchtest Du von mir entsprechende Geschichten hören, dann ruf mich an. So, wie Du die Böcking-Bonkhoff-Kontroverse reitest, kommen wir nicht weiter - da hat dann WW recht, da bleibt nur eine in einer emotionalen Atmosphäre aufgeladene Glaubens-Entscheidung.


Grüsse,
Rudolf

[Zellophan100]

Tribukait-Statistiken von 1993

In allen Feinheiten kann ich der Argumentation der anderen Forumsteilnehmer in diesem Thread nicht folgen, aber die Grafiken auf Seite 18 der GEK-Broschüre (http://media.gek.de/downloads/brosch...statakrebs.pdf) finde ich relativ gut nachvollziehbar. Ich schreibe das jetzt mal auf, wie ich es verstanden habe. Dabei verwende ich die Begriffe aus der GEK-Broschüre "peridiploid", "peritetraploid" usw., die sind dort auf den Seiten 22-25 erklärt.

Abbildung 7

zeigt die "Schnelligkeit", mit der unbehandelte Prostatakrebs-Patienten sterben, wenn ihr Karzinom peridiploid ist (oben, Kurve A), peritetraploid (Mitte, Kurve B) oder x- bzw. multiploid (unten, Kurve C).
Ich meine mich übrigens zu erinnern, dass mal irgendwo stand, diese obere Kurve A in Abbildung 7 (bei der die Patienten nur sehr "langsam" sterben) entspräche in ihrem Verlauf in etwa der Sterbewahrscheinlichkeit normaler gesunder Männer gleichen Alters. Wenn das stimmt, kann ich Patienten verstehen, die sich nach der Diagnose "peridiploider Tumor" für die Behandlungsform "Abwarten" entscheiden. (Andere hingegen legen vor allem Wert darauf, den Krebs "loszuwerden" und lassen sich trotz diploidem Karzinom vielleicht operieren. Solche Fälle kenne ich auch, und als persönliches Werturteil ist das OK.)

Dann kommt Abbildung 8

und man sieht, dass es bei peridiploidem Prostatakrebs (das ist der günstigste Fall mit der längsten Überlebenswahrscheinlichkeit) keinen großen Unterschied macht, ob man hormonell behandelt wird (unten, Kurve B) oder nicht behandelt wird (oben, Kurve A). Die Unbehandelten leben offenbar geringfügig länger.

Am Schluss Abbildung 9:

Sie vergleicht peritetraploide Prostatakarzinome mit Hormonbehandlung (Kurve B unten) und ohne Hormonbehandlung (Kurve A oben). Man sieht, dass die Hormonbehandlung den Patienten in diese Fällen offenbar geschadet hat, denn sie sterben deutlich schneller.

Alle diese Angaben basieren auf der Tribukait-Studie von 1993. In der GEK-Broschüre heißt es (S. 20) auch: "Beim Vorliegen eines peritetraploiden Verteilungsmusters eines Prostatakarzinoms (...) sollte eine antiandrogene Hormontherapie sehr kritisch hinterfragt werden (Pollak et al., 2003)". Diese Warnung geht also in dieselbe Richtung wie Tribukait.

Soweit das, was ich der Wissenschaft entnehmen kann. Im folgenden noch ein paar Mutmaßungen von mir: Wenn die meisten Patienten, die sich der Hormonblockade unterziehen, keine DNA-Ploidie-Bestimmung machen lassen (weil ihr Urologe das Verfahren ablehnt oder nicht kennt, weil der Patient nicht daran "glaubt", weil es nicht genügend Cytopathologen gibt, die diese Analyse machen können oder aus anderen Gründen), dann werden wahrscheinlich einige peridiploide dabei sein (Abbildung 8), und die leben dann in aller Regel noch 12, 15 oder mehr Jahre. Wahrscheinlich führen sie das auf die Hormonblockade zurück, auch wenn Abbildung 8 nahelegt, dass sie ohne Hormonblockade genauso lange gelebt hätten.
Andere Patienten mit Hormonblockade als Therapie hingegen sind vielleicht peritetraploid oder haben einen noch schlimmeren Tumor (x-ploid oder multiploid). Wenn Tribukait recht hat (Abbildung 9), sterben diese Patienten im Durchschnitt deutlich schneller.
Also wird ein Arzt, der viele Patienten hat, beide Fälle erleben, dass nämlich mit Hormonblockade manche Patienten lange überleben und andere nicht.
Da wundert es mich nicht, dass es um die Hormonblockade Streit gibt (auch in diesem Forum), denn jeder kennt im Zweifel genügend Fälle, mit dem man eine der strittigen Positionen beweisen kann.

Gruß
Stefan

[RuStra]

Am Schluss Abbildung 9:


Man sieht, dass die Hormonbehandlung den Patienten in diese Fällen offenbar geschadet hat, denn sie sterben deutlich schneller.

richtig, das sieht man. und nun?
Lieber Stephan, schau Dir die Quelle selbst an; das Argument von Bonkhoff.
grüsse,
Rudolf

[CarstenR]

Hallo,

bei mir wurde im April 2005 Gleason 5+3 bei einem PSA von 42 diagnostiziert. Die RPE erfolgte im Mai 2005.

Ergebnis: keine positiven Lymphknoten, allerdings eine R1-Resektion.

Vorsorglich wurde eine Behandlung mit Trenantone eingeleitet, die nun seit 2 Jahren erfolgt.

Bis zum heutigen Tag liegt mein PSA-Wert bei 0,0. Ich denke deshalb darüber nach, Trenantone abzusetzen und die weitere Entwicklung zu beobachten. Bei einem etwaigen PSA-Anstieg könnte ich vielleicht zur intermittierenden Hormonblockade übergehen.

Ich denke, dass mein Fall ein Beispiel dafür ist, dass eine RPE auch bei schlechten bis sehr schlechten Ausgangswerten sinnvoll sein kann, zumindest dann, wenn der Operateur die ärztliche Kunst beherrscht und eine umfassende Entfernung der Lymphknoten erfolgt.

Viele Grüße

Carsten

[Reinardo]

Hallo Zellophan100, hallo Rudolf.

Zellophan100 sei Dank für die Kopierung der statistischen Kurven. Diese Computer-Technik steht mir leider nicht zur Verfügung.

Als ich 2004 zufällig die GEK-Broschüre in die Hände bekam, die in der SHG Berlin anlässlich eines Vortrags von Dr.Bliemeister verteilt worden war, ist mir sofort klar gewesen, dass ich hier für Diagnose und Therapie des Prostatakrebses einen Schatz entdeckt hatte, der mein ganzes bisheriges Denken betr. Prostatakrebs umkrempeln würde. Ich habe mir dann die Erstveröffentlichung von Tribukait beschafft, die in englischer Sprache geschrieben den Titel "Nuclear Deoxyribonucleic Acid Determination in Patients with Prostate Carcinomas: Clinical Research and Application" trägt und 1993 vom Department of Medical Radiobiology Karolinska Institute in Stockholm veröffentlicht wurde, später dann auch die Veröffentlichung von Dr.Al-Abadi (1992) "Nuclear DNA Analysis: DNA Heterogeneity in the monitoring of Patients with Locally Advanced Prostatic Carcinoma".

Beide Schriften können im Institut für Cytopathologie des Universitätsklinikums Düsseldorf, Chefsekretariat, Moorenheide 5, 40225 Düsseldorf gegen eine Spende von je 5 Euro an das Universitätsklinikum Düsseldorf Kto.-Nr. 10001550 bei der Stadtsparkasse Düsseldorf BLZ 300 501 10 Verwendungszweck Vorhaben-Nr. 701 300 646 bestellt werden.
Inhaltlich sind beide Scjhriften überarbeitet und erweitert in den von mir oben erwähnten Wissenschaftlichen Bericht über das Symposium in Bremen eingegangen.

Einiges steht in der Erstveröffentlichung allerdings anders als im Wissenschaftlichen Bericht. Ich will diese Stelle, die insbesondere für HB-Patienten interessant ist, hier zitieren, wobei ich nochmal die grundlegende These Tribukaits mit einbeziehe:

"From the viewpoint of therapy, tumor heterogeneity has been discussed as one of the major difficulties and the reason for the failures of Chemotherapy. In prostate carcinoma, coexistence of androgen-dependent and independent cell populations can be expected to be a consequence of the tumor heterogeneity and the reason for real therapeutic problems: as far as a tumor contains a single, hormone-dependent cell population, androgen deprivation will result in excellent clinical response with shrinking of the tumor, release of pain, etc. In a tumor composed of hormone-dependent and independent parts, androgen deprivation will initially also result in good clinical response corresponding to the size of the hormone-dependent part of the tumor. Elimination of the hormone-dependent part of the tumor may, however, have the adverse effect, that the hormone-independent part of the tumor, now without competition by its brother, gains advantages in growth conditions.
In the light of such a view, the differences in survival of untreated and hormonally treated patients can be interpreted in the following way: Diploid, mostly well or moderately differentiated tumors, are hormone-dependent and may remain silent for a long time upon androgen deprivation. The further progress into tetraploid and aneuploid variants may also be suppressed rsulting in long-term survival of a part of these patients. Follow-up of patients with diploid tumors up to 14 years in this study was, however, not long enough to decide whether hormonally treated patients really have an advantage over untreated patients.
Grossly aneuploid, moderately or poorly differentiated tumors are hormone-independent. Androgen deprivation eliminates hormone-dependent parts of the tumor. The result is more rapid progression to disseminated disease and significantly shorter survival of these patients compared to untreated patients.
Most interesting is the reaction of tetraploid tumors, which usually remain stable for many years in the presence of androgens but progress rather rapidly upon androgen deprivation.
Considering active surveillance of patienrts with the aim of androgen deprivation, when tumor progression appears, the obvious problem is to define the most appropriate time for initiation of therapy. In this context, tumor zise and growth outside the prostate are clinically important parameters. As described by McNeal et al (29), loss of differentiation and capacity to give rise to metastases was strongly correlated with tumor volume.The critical size was 4cm_3. The increase of abnormal DNA pattern with tumor size was confirmed by the correlation of tumor size as measured by sonography with the results of fine-needle biopsies. In tumors <2cm_3, tetraploidy was found in 10 (22%) and aneuploidy in 1 (2%), in 17 tumors >2cm_3 tetraploidy was found in 7 (41%) and aneuploidy in 3 (10%). According to these results, the critical tumor size for initiation of hormonre therapy is rather less than 4cm_3. In conclusion, tumor heterogeneity and continuous change towards increasing malignancy and heterogeneity of the tumor are serious problems in the handling of prostate carcinomas. In the choice of therapy, life expectancy of the patient, stage of development of the tumor reached, and the expected further development of the tumor have to be considered."

Diese Aussage, wann bei Wait-and-See mit einer Hormontherapie begonnen werden sollte oder nach DHB bei steigendem PSA ein zweiter Zyklus Hormontherapie erwogen werden könnte, fand ich in den späteren Schriften nicht. Es ist dies aber eine Situation, der sich einige von uns befinden. Deshalb will ich bei dem anstehenden Gespräch mit Dr. Al-Abadi diese Frage zur Sprache bringen. Der von uns als Progressions- und Regressionsmarker gemessene PSA-Wert hat in den Veröffentlichungen keine Bedeutung, wird nur beiläufig erwähnt.
Gruss, Reinardo

[HansiB]

Hallo Freunde,

wir sind jetzt 1 Jahr älter, ich mache leider (ich muß, kein Arzt stimmt einer Intermetierung zu) immer noch die ach für mich so schädliche HB. Die Knochenmetastasen ruhen immer noch, mir geht es ausgezeichnet. Auch die Chemo, die Reinardo und einige Ärzte mir vor einem Jahr empfohlen haben, habe ich nicht gemacht, ich fühle mich nicht als wäre es bald vorbei. Auch die Innereien sind in sehr gutem Zustand, so sieht glaube ich nicht das Ende aus.

Gruß Hans