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    #31
    Hallo HansiB. Da kann man Dir gratulieren. Hoffen wir, dass es sehr lange bei Dir so bleibt. Es gibt Stillstand, auch sogenannte unerklärliche Totalremissionen. Soeben habe ich im Krebs-Kompass-Forum einer besorgten Tochter einen Spruch Senecas (Hutschi, herhören!) zitiert: Schon manch einer sei vom Dach gestürzt und das Schicksal habe ihn wohlbehalten zu Boden geleitet.
    Du kannst Dein gutes Ergebnis, das aber nicht auf alle anderen Fälle übertragen. Auch in der Tribukait'schen Statistik hat einer ganz lange überlebt. Auch Wil de Jongue, mit dessen Beiträgen ich manche Mussestunde fülle, hat lange gelebt. Das sind aber (glückliche) Einzelschicksale. Statistiken zeigen nur hohe Wahrscheinlichkeiten; aus vielerlei Gründen - genetische Disposition, Widerstandskräfte u.a. kann es auch anders laufen.
    Gruss und schönes Wochenende, Reinardo
    Zuletzt geändert von Gast; 28.04.2007, 07:33. Grund: Kürzung

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      #32
      Hallo Reinardo.
      Vielen Dank für Deine stets prompten und hilfreichen Hinweise.
      1.(vom 26.4.) Natürlich bezog sich die Aussage Tribukaits auf high-grade, d.h. .multi- und x-ploide und aber auch auf high-stage Tumoren. Und das letztere ist das Erstaunliche - wenn man einen Gleasonwert von 8 hat und einen Malignitätsgrad T2b -T3 (nach pathol.-urolog. Arbeitskreis) wie ich, dann soll der unbehandelte Patient ein längeres Überleben haben!? Ich habe unlängst bei Al Abadi eine FNAB machen lassen mit dem guten Resultat peridiploid und soll mich nach 2 Jahren wieder sehen lassen und die HB1 mit Eligard beibehalten. Von einer Intermittierung riet er mir ab.
      2. RuStra schrieb am 27.4., dass er den Versuch einer Kritik gemacht hat, aber noch keine Antwort darauf erhielt?
      3. Ich danke Dir für den Bezugshinweis des originalen Tribukait-Artikels und besonders dafür, daß Du die eine abweichende Seite davon in Englisch angefügt hast.
      Beste Grüße, Hans76

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        #33
        Hallo Reinardo.
        Nochmals zur Deiner obigen Antwort und meiner ersten Reaktion Wegen zeitraubenden Literaturstudiums komme ich erst heute dazu, nochmals darauf einzugehen. Du hast teilweise Recht mit Deinem Hinweis über die Überlebenszeit von high-grade-PCa-Patienten nach Tribukait auf S.131: auf diploide Patienten mit geringer Proliferationsrate kann diese sich nicht beziehen, wohl aber auf diploide mit einer Proliferationsrate von > 10%. Was die high-stage Patienten betrifft, so gilt die Aussage wohl auch auf diploide Patienten aller Proliferationsraten: das beste Beispiel bin ich - einerseits Hochrisikopatient mit Gleason 3 x (4+4)=8 bei 4 Stanzen, T2b - T3, keine Metastasen sichtbar nach PET/CT, andererseits nach neuester Feinnadel-Aspirations-Biopsie mit besten zytometrischen Ergebnissen:diploid, mit DNA-Index=1,04, DNA-Malignitätsgrad 0,02, Regressionsgrad 4 (nach 1/2 Jahr HB1 mit LHRH-Analogon Eligard), PSA=0,6 ng/ml, Gesamttestosteron ebenfalls 0,6 ng/ml. Erstaunlich und irgendwie unglaubwürdig! Aber wie Du bin ich glücklich, durch diese andere Richtung (Tribukait, Böcking, Al Abadi) erstmal von schwerwiegenderen Therapien (HB3, Bestrahlung, Chemo) abgehalten worden zu sein, zu denen ich mich schon fast durchgerungen hatte.
        Was mir im Beitrag von Tribukait auffiel - und davon hatte ich bis jetzt noch nichts gelesen - ist die Angabe der Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Skelettmetastasen (schon bei Tumorstadium 2: 10%, bei 3: -27%. Und diese Metastasen sollen fast nur aneuploid sein und zum schnellen Tod führen. Und mit Lymphknotenmetastasen sieht es nicht viel besser aus - da wundern mich allerdings die oft recht guten Überlebensangaben). Ich sehe, daß man die Beiträge des Bremer Symposiums noch sehr genau studieren und auch noch neuere Erkenntnisse aufspüren muß. Z.B. auch im Hinblick auf eine Intermittierung der Hormontherapie. Dr. Al Abadi riet mir nicht dazu, weil man nicht genau weiß, wie sich die schlafenden (?) Krebszellen nach Zufuhr von Testosteron verhalten würden.
        Den kritischen und fachlich abwertenden Bemerkungen des Verfechters der anderen Schule (Rustra) kann ich nicht recht folgen - allerdings sehe ich auch Bedarf einer Klärung z.B. bei Pkt. 15 des Symposium, wenn von diploiden Krebszellen gesprochen wird und andererseits behauptet wird, alle Krebszellen sind aneuploid. Normale Zellen sind diploid. Ich könnte mir höchstens verstümmelte oder peridiploide (um diploid herum,d.h. mit zusätzlichen Anteilen) vorstellen. Ich werde also noch das Buch "Mit Zellen statt Skalpellen") studieren müssen, um mehr Verständnis zu gewinnen.
        Beste Grüße
        Hans76
        Zuletzt geändert von hans76; 16.05.2007, 00:26. Grund: Hatte übersehen, daß ich bereits eine kurze Antwort geschrieben hatte.

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          #34
          Hallo Hans76.
          Es freut mich, dass Du Dich so intensiv mit der DNA-Zytometrie beschäftigst und auch für Dich zu recht erfreulichen Ergebnissen gekommen bist. Ich werde am 25.5. bei Dr. Al-Abadi eine Feinnadel-Aspirationsbiopsie bei mir machen lassen und hoffe natürlich auch auf ein Ergebnis, das meine bisherige Strategie bestätigt. Vielleicht kann ich bei diesem Anlass von Dr. Al-Abadi auch einige dringende Fragen beantwortet bekommen.
          Schliesslich bin ich nach Studium der Schriften auch zu der Erkenntnis gekommen, dass wir mit der DNA-Zytometrie für an Prostatakrebs Erkrankte einen Sieben-Meilen-Schritt vorangekommen sind, oder, wie der Vorstandsvorsitzende der Gmünder ErsatzKasse, Dieter Hebel, nach anfänglicher Skepsis schreibt: " Aber je länger wir uns Beleg um Beleg aus der internationalen Literatur vorlegen und erklären liessen, desto sicherer sind wir geworden, dass hier ein Schatz zugunsten einer qualitativ besseren Patientenversorgung zu heben ist. Darin haben uns auch die Urologen bestärkt, denen wir das Material vorgelegt haben." (Bericht Experten-Symposium)
          Nun etwas zu Deinen Fragen.
          Der Begriff "aneuploid" wird nicht einheitlich verwendet. Zunächst benennt er j e d e Abweichung vom Normalen. Tribukait benutzt ihn jedoch im Hinblick auf eine Prognose zusammenfassend für die zwei letzten, ungünstigen, Malignitätsgrade.
          Im unbehandelten Tumor haben Skelettmetastasen die gleiche Ploidie wie der Primärtumor. Das hat man anhand von Biopsien anlässlich Knochenfrakturen festgestellt. Dass post mortem untersuchte Skelettmetastasen ausschliesslich aneuploid waren, erklärt Tribukait mit in diesen Fällen vorangeganger Hormontherapie.
          Al-Abadi konnte bei dem von ihm untersuchten Patientengut bei diploiden Tumorzellkernen innerhalb einer Beobachtungszeit von 14 Jahren keine Metastasierung und keine lokale Tumorprogression feststellen. Tribukait schreibt, dass bereits bei diploiden Tumoren Skelettmetastasen in 10% vorliegen. Obgleich es richtig ist, dass nicht der Primärtumor sondern die Metastasen den Ausgang des Krebsleidens (Tod) bestimmen, würde ich in Deinem und (hoffentlich) meinem Falle dem nicht so grosse Bedeutung beimessen, denn, wie Tribukait ja an post mortem Untersuchten feststellt und hier im Forum auch bestätigt wurde, verschwinden oder reduzieren sich diese Mrtastasen unter Hormontherapoie ebenso wie beim Primärtumor.
          Dass Skelettmetastasen höherer Malignität nicht unbedingt zum frühen Tode führen, erklärt Tribukait mit der in diesen Fällen günstigen S-Phase-Fraktion.
          Die Ausführungen Tribukaits hierzu finden sich im Symposium-Papier auf den Seiten 122 - 126.

          Die Kritik von RuStra vom 26.4. muss ich übersehen haben. Darauf komme ich noch zurück.

          Natürlich beantwortet auch die Zytometrie nicht alle Fragen und kennt keine Allheilmittel. Aber es wird doch vieles bisher Unerklärliche jetzt schlüssig erklärt.
          So erklären sich die Therapieerfolge von Leibowitz.
          Eines der Grundübel der derzeitigen offiziellen Therapie: die Übertherapie beim Niedrig-Risiko-Krebs wird offenbar.
          Auf die Gefahren der Hormontherapie bei fortgeschrittenem Hoch-Risiko-Krebs wird verwiesen.
          Krankheitsverläufe werden besser vorhersehbar.
          Gruss, Reinardo
          Zuletzt geändert von Gast; 16.05.2007, 11:14.

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