Zitat von barlaus37
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Ich glaube viel mehr Krebs geht gar nicht mehr,
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@Barlaus
Meine Frage bezieht sich auf #23, #24, 25 oben. Und auf die Frage, ob TP53 Untersuchung da weiterhelfen könnte, bzw bei der Entscheidung für oder gegen RLT vor Chemo.
Das heißt ja dann auch, austherapiert zu sein und mit den besten Wünschen des Prof's versehen in die Wunderwelt der wieder Lebenden entlassen zu werden.
Bisher bei einem PSA von ca. 1.530 ng/ml, aushaltbaren Schmerzen, Medikation in Eigenregie, besserer LQ als unter den bekannten Medikationen, keine Knochenbrüche mehr durch Testosteronentzug, NW der ADT's durch alle Marterstationen, jedoch gelegentliche IFR B Bestrahlungen lokal an den Stellen der Knochen die Schmerzen wollen oder beginnen.
Die Wirkung der Bestrahlung hält ca. 3-5 Monate an und sind dann wiederholbar.
Bisheriger Lebensgewinn knapp über einem Jahr. Wenn mein ehemaliger Prof. mich einmal bei 2 Blutkonserven sieht, erhöht sich seine Schrittgeschwindigkeit.
Damit habe ich - so glaube ich - ergänzende Info's zu meinem Status den Interessierten gegeben.
Und noch eines, meine Gedanken - nicht nur kritische - sondern auch lebensnahe Problemlösungen haben sich wieder auf ein Maß eingependelt, was man von einem ehemaligen Controller einer Uni Klinik abverlangen konnte.
Gruss
Hans-J.Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96
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Barlaus,
Die folgenden Studien berichten von guten Ergebnissen bei einer Lu177 vor einer Chemo:
529 Objectives: The aim of this study was to determine the influence of timing of Lu-177 PSMA radioligand therapy (PRLT) in metastatic prostate cancer (mPC). Methods: Out of 512 mPC patients restaged due to rising PSA by Ga-68 PSMA PET/CT since April 2013, 224 (mean age 71 years, mean Gleason score 8) received totally 649 Lu-177 PRLT cycles (1 - 9 cycles, 3.5 - 12 GBq Lu-177 PSMA ligand per cycle) and were included in the intention-to-treat analysis. The patients were grouped according to previous therapies for mPC - chemotherapy (n=110) including 2nd line with cabazitaxel (n=20), androgen deprivation (n=206), newer drugs abiraterone (n=91) and enzalutamide (n=79), Ra-223 chloride (n=19) and no previous therapy (n=18). The primary tumor had been previously treated by surgery in 154 and external beam radiation therapy in 151 patients. The median overall survival (OS) was computed. Median follow-up was 16 months (3 - 55). The most frequent sites of metastases were bone (184) followed by lymph node (168), liver (28) and lung (26). Serum prostate specific antigen (PSA) levels were monitored before and after therapy. Results: Reduction in PSA was observed in 157/224 (70 %) patients; 121/224 patients (54 %) demonstrated a PSA decline by >50 % and the best response was complete remission with undetectable PSA. The median overall survival (OS) in all patients was 27 months. First-line PRLT was associated with the longest OS (median not reached at 55 months, all 18 patients are alive). Chemotherapy-pretreated patients had a significantly shorter survival (median OS 19 months) as compared to chemotherapy-naive patients (38 months, p 50% after at least 2 PRLT cycles, the OS was significantly longer (38 months). Conclusions: Early initiation of Lu-177 PSMA radioligand therapy is effective in metastatic prostate cancer, offering a significant survival benefit. Additional treatment with newer antiandrogen agents Abiraterone or Enzalutamide probably has a synergistic effect in combination with Lu-177 PRLT. PSA response after PRLT predicts a longer OS. Previous chemotherapy (1st or 2nd line) and Ra-223 treatment were associated with a worse prognosis. Randomized controlled studies are required to best determine the place of this agent (for e.g. before chemotherapy) in the management of mPC.
Georg
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@Georg,
The median overall survival (OS) was computed. Median follow-up was 16 months (3 - 55). The most frequent sites of metastases were bone (184) followed by lymph node (168), liver (28) and lung (26). Serum prostate specific antigen (PSA)Mein PK Verlauf unter: http://www.myprostate.eu/?req=user&id=96
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Danke für Eure Antworten,
Das hilft mir in der Krankheitsverarbeitung, auch wenn sich das bei meinem Zustand ("ich bin nur operiert") vielleicht komisch anhört. Irgendwie hilft mir das, mich in Eigenverantwortung zu sehen, mich weniger als "Opfer des Krebs" zu sehen.
Ich habe mithilfe dieses Forums weniger das Gefühl ausgeliefert zu sein, mithilfe Eurer Beiträge ein bisschen Vertrauen in Wissenschaft und "Selber-Denken" bekommen.
Ausserdem ist mein Bruder metastasiert, macht intermittierende ADT, dass wird nicht ewig gehen, wer weiss, was da noch kommt.
Mittlerweile konnte ich auch jemandem helfen, seine OP und Reha zu bewältigen, da konnte ich jetzt meiner Krankheit "etwas Sinn abgewinnen", indem ich für jemanden da war, so wie auch für mich sehr viele da waren.
Danke !!!!Fähigkeit zuzuhören
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Georg,
eine Anmerkung zum 2. Link aus #34
In dieser retrospektiven Auswertung waren die mit Taxanen vorbehandelten Patienten vor der Lutetium-Behandlung in einem schlechteren gesundheitlichen Zustand als die Taxan-naiven Patienten.
„Results:
Of the 167 patients treated with 177Lu-PRLT, 83 were T-pretreated and 84 were T-naïve. At baseline, T-pretreated patients had overall poorer performance status, a higher prevalence of bone metastases, higher PSA levels, lower hemoglobin levels, higher alkaline phosphatase (ALP) levels and had received more additional therapies compared with T-naïve patients. Median OS was 10.7 mo for T-pretreated patients and 27.1 mo for T-naïve patients. Median radiographic progression-free survival was 6.0 mo for T-pretreated patients and 8.8 mo for T-naïve patients. PSA response assessment was evaluable in 132 patients and seen in 25 of 62 (40%) T-pretreated patients and 40 of 70 (57%) T-naïve patients. Significant determinates of inferior OS in multivariable analysis for T-pretreated patients were poorer performance status, lower cumulative administered activity, and lower baseline hemoglobin….“
177Lu-PRLT wirkte auch (insgesamt weniger gut) bei einigen mit Taxanen vorbehandelten, aber man kann bei diesen sehr unterschiedlichen Gruppen keine belastbaren Ergebnisse ableiten.
Die Autoren schreiben am Schluss:
„Prospective clinical trials investigating 177Lu-PRLT in direct comparison to currently recommended treatments in mCRPC are warranted to establish its rightful place in the treatment algorithm of the respective clinical management guidelines.“
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Beim ersten link aus #34 finde ich keine näheren Angaben zum gesundheitlichen Zustand der Patientengruppen vor der Behandlung.
Franz
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Veränderung der Testosteronspiegel während einer Docetaxel-Behandlung
In dieser Studie wurden das Gesamttestosteron (TT)-und das freie Testosteron (FT) dreier unterschiedlicher PK-Patientengruppen (hormonsensitiv, kastrationsresistent und kastrationsresistent mit Vorbehandlung Abirateron o. Enzalutamid) während einer Docetaxel-Chemo untersucht. Die medianen FT- und TT-Serumspiegel wurden während der Docetaxel-Behandlung unter die Nachweisgrenze gesenkt.
Eine tiefe Senkung des FT- Spiegels war bei zwei Gruppen mit einer guten Prognose verbunden, nicht aber bei den mit Abirateron/Enzalutamid-Vorbehandelten.
„Prognostic role of docetaxel-induced suppression of free testosterone serum levels in metastatic prostate cancer patients“
Testosteronsenkungen durch Docetaxel, eine für mich neue Erkenntnis.
Franz
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Langzeitüberleben nach ADT/frühem Docetaxel
In dieser Analyse zum Acht-Jahres-Überleben mit ADT und Docetaxel/vs ADT (CHAARTED-Studie) zeigte sich eine deutliche Verbesserung des OS bei Patienten mit High Volume (HV)- Erkrankung, sowohl bei de-novo als auch bei metachroner Erkrankung.
8-Jahres OS bei „de novo hochvolumigen mHSPC“ mit ADT/Docetaxel 28,5 % gegenüber 15,5 % bei alleiniger ADT.
„ASCO 2022: Eight-Year Survival Rates by Baseline Prognostic Groups in Patients with mHSPC: An Analysis from the ECOG-ACRIN 3805 (CHAARTED) Trial“
ASCO 2022 CHAARTED trial, patients with mHSPC from the CHAARTED trial, Treatment intensification with docetaxel improves overall survival (OS) in mHSPC when added to testosterone suppression, ADT + docetaxel.
Franz
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Lieber Franz,
alle Behandlungsversuche -auch die mit Docetaxel- geraten an ihre Grenzen, wenn Mutationen des TP53-Gens vorliegen.
Da sollte sich niemand im Nachhinein grämen, vielleicht die falsche Therapie erwählt zu haben und glauben, mit einer
frühzeitigen Chemo hätte es besser laufen können.
Erst die Wiederherstellung einer mutierten TP53-Tumorsuppressorfunktion mag die Grundlage für die üblichen
Behandlungen zu schaffen.
Zu einem ähnlichen Ergebnis scheint Hans-J. gekommen zu sein, als er alle weiteren Therapieversuche einstellte.
Liebe Grüße
Silvia
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Ich sehe das nicht so. Wenn TP53 mutiert ist so fehlt das natürliche Tumorsuppressor Gen. Das heißt aber nicht, das die verfügbaren Mittel nicht wirken. Der Tumor ist nur aggressiver. Im Rahmen der personalisierten PCa-Therapie wird auch TP53 erwähnt, ich habe aber derzeit keine Studie dazu in Erinnerung.
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Hallo,
in diesem Artikel wird beschrieben, dass die Chemo allgemein bei so gut wie allen Krebsarten bei mutiertem TP53 eher lebensverkürzend wirkt:
Umgekehrt soll die Chemo bei nicht mutiertem dann lebensverlängernd wirken. Der Test soll ca. € 1800 kosten.
Jetzt frage ich mich, wann so eine Mutation einsetzt. Das wäre ja wichtig für das zu untersuchende Probenmaterial. Kann zu Beginn der Erkrankung die Mutation noch nicht stattgefunden haben, aber vielleicht schon nach ein paar Jahren anderweitiger Krebstherapien?Liebe Grüße Lutz --- > Mein Profil bei myProstate < --- > Erlebnisberichte meiner Therapien <
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Lieber Lutz,
der von mir verlinkte Beitrag ist -unter den Details im Eingang herausklappbar- aus dem Jahr 2021, also relativ aktuell.
Dort heißt es in der Zusammenfassung:
„ … Die Inaktivierung von TP53 wurde ursprünglich als spätes Ereignis während der malignen Progression beschrieben
und hauptsächlich mit mCRPC in Verbindung gebracht. Es gibt nun überzeugende Beweise dafür, dass mutiertes TP53
auch bei primärem Prostatakrebs und insbesondere bei kastrationsnaivem metastasiertem Prostatakrebs nachgewiesen
werden kann. Die Inaktivierung von TP53 sagt ein ungünstiges Patientenergebnis, frühe Metastasierung und Resistenz
gegen Antiandrogene der nächsten Generation voraus. Daher haben TP53- Störungen ein starkes Potenzial als Marker
zur Identifizierung von Patienten mit einem hohen Risiko für einen tödlichen Krankheitsverlauf, die von einer
intensivierten Behandlung profitieren könnten …“.
Auch ich möchte später noch weitergehend zur Bedeutung einer etwaigen TP53-Mutation Stellung nehmen.
Liebe Grüße
Silvia
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