Eingangs-PSA-Wert 679

[Georg_]

Hallo Franz,

dass die Autoren die präsentierten Studien kritisch beleuchten, gehört bei einem solchen Artikel dazu. Die Ergebnisse der Studien sind deshalb aber nicht falsch. Und zusammenfassend schreiben die Autoren: „In summary, some cohort studies show a benefit of maximal cytoreductive treatment in patients with M+-PCa.“ Mehr wollte ich mit dem zitierten Artikel nicht sagen.

Zu der SEER-basierten Studie sagen die Autoren auch: „RP resulted in decreased CSM independent of metastatic stage.“ Das ist ja eine eindeutige Aussage.

Georg

[LowRoad]

Zu der SEER-basierten Studie sagen die Autoren auch: „RP resulted in decreased CSM independent of metastatic stage.“ Das ist ja eine eindeutige Aussage.

Georg,
sicher ist das eindeutig, aber für was?
Du weißt wie ich, dass Datenbankanalysen einem riesigen Selection-Bias unterworfen sind, denn es werden beispielsweise nur die operiert, die das verkraften und man der Meinung ist, dann davon auch zu profitieren. Eine selbsterfüllende Prophezeiung sozusagen, bestätigt durch so eine publikationsaffine Nachwuchsriege von Ärzten. Ich würde da nicht zu viel drauf geben.

[KarlEmagne]

Überdies sind diejenigen, die an den Folgen der OP versterben, vermutlich keine Krebstoten.

Bei der Annahme, auch fortgeschritten Metastasierten böte die RP einen Überlebensvorteil, fehlt mir ein kausaler Zusammenhang. Selbst das Argument von Krebs-Stammzellen in der Prostata-Region überzeugt mich bei positiven Schnitträndern nicht.

[MartinWK]

die Ergebnisse, auf die ich mich bezog, sind z.B. hier veröffentlicht: https://www.esmo.org/newsroom/press-...therapy-parker Du bist für mich der Erste, der diese Ergebnisse in Zweifel zieht. Ansonsten gelten die Ergebnisse von STAMPEDE als beste Evidenz. Prof. Graefen hatte auch keine Zweifel an diesen Ergebnissen. Er sagte, die von ihm initierte G-RAMPP Studie wäre abgebrochen worden, nachdem diese Ergebnisse veröffentlicht wurden. Es wäre ethisch nicht vertretbar gewesen, nach diesen Ergebnissen Patienten nicht zu bestrahlen/operieren und in die Kontrollgruppe zu randomisieren.
Hier Daten aus dem Münchner Krebsregister, die auch einen Vorteil für die Entfernung des Primarius bei Metastasen zeigen: https://www.europeanurology.com/arti...ancer-registry

Ich denke auch, dass eine Behandlung des Primärtumors besser ist als keine. Als Patient möchte ich aber den möglichen Vorteil irgendwie abwägen gegen die gewünschte Lebensqualität. Und STAMPEDE gibt nicht genug Evidenz, um bei jedem Mann die EBRT zu rechtfertigen. Und über RPE sagt sie nichts aus. Das Münchner Register wiederum schon, allerdings mit starken "limitations" bezüglich Stratifizierung.

[MartinWK]

"... mittels IRE, die keine „verbrannte Erde“ (Zellen) hinterlässt, ...." - doch, natürlich zerstört sie befallene und nicht befallene Zellen, deshalb wendet man sie ja an. Dazu gehört auch die Harnröhre bei einer Totalablation. Deren Zellen reagieren dann mit einer überschießenden Vernarbung und dies resultiert in Harnverhalt. Außer Martin fällt mir kein Patient ein, der keinen Harnverhalt bekam. Dies kann operativ vielfach nicht behoben werden.

Ich hatte keine Totalablation, sondern erst eine sehr großzügige Verkleinerung (von 43ml auf höchstens 15ml) und dann eine Hemiablation. Eine Totalablation ist natürlich eine andere Nummer als eine fokale Behandlung (die Harnröhre hängt dann "frei" im sterbenden Gewebe), was durch eine längere Katheterisierung ausgeglichen werden muss (bis zu 28 Tagen, siehe oben). Vielleicht macht es auch Sinn, die Totalablation in zwei Schritten zu vollziehen. Dass ich nach Hemiablation nach 10 Tagen den Katheter ziehen durfte und überhaupt keine Probleme hatte mag die Ausnahme sein.

Stehling hat viele Patienten mit hohem Grad und auch als Salvage behandelt - bei einer durch Strahlung oder Op vorgeschädigten Harnröhre ist die Heilung schwieriger, deshalb haben ja auch Salvage-RPEs nach RT schlechtere Ergebnisse. Er dürfte auch fast der Einzige sein, der einige Totalablationen gemacht hat. Die Resultate würde ich nicht verallgemeinern. Und was alles bei Silvias Mann behandelt werden muss ist noch unklar.

https://myprostate.eu/?req=nanoknife zeigt leider nur 9 Fälle an. Von denen hat einer eine schwere Komplikation gehabt aufgrund nachgewiesener vernarbter Harnröhre (Andi9 = LowRoad) - nach Gleason 4+5 und EBRT vorher. Alle anderen haben keine Probleme mit der Harnröhre. Studien zu den Nebenwirkungen der IRE zeigen in die selbe Richtung:

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31103721/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9091832/

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30986263/

Die gute Regeneration des Urothels nach IRE ist mehrfach belegt (und übrigens auch die Schonung von Blutgefäßen, was ihren Einsatz bei Pankreaskarzinomen so erfolgreich macht). Wendler, Schostak et al haben das vor Jahren bei der Behandlung der Niere festgestellt: Regeneration nach 28 Tagen.

Noch einige allgemeine Informationen: Einen Abriss bezüglich IRE (Stand 2019) gibt die Habilitationsschrift von Dr. Wendler: https://opendata.uni-halle.de/bitstr...ob_Wendler.pdf
Zur Apoptose: https://link.springer.com/article/10...39-020-02462-8
Ein noch weiterer Überblick diese Doktorarbeit: https://research.vu.nl/en/publicatio...ional-oncology

Silvia, speziell zur ECT hier aus 2020: https://pubs.rsna.org/doi/epdf/10.11...iol.2020192190
Und aus 2016: https://europepmc.org/article/PMC/5104781
Hier der case report von Stehling zur ECT (2017): https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5715405/

[LowRoad]

...Wenn während des Verlaufs -beispielsweise während der Hormonbehandlung- beim PCa die Tumorzellen immer mehr neuroendokrin differenzierte Formen ausbilden, so dass deren Quantität schließlich eine Einordnung als NET erlaubt, warum lassen sich diese dann nicht als solche beispielsweise mittels einer Lu-DOTATATE, Ga-68- DOTANOC/TOC oder Y-90-DOTATOC -Therapie behandeln? Das Vorgehen bei der PRRT mit Lu-177-DOTATATE und den anderen ist in weiten Teilen analog zu dem der RLT mit LU-177 oder Actinium 225. Die speziellen Wirkstoffe lagern sich nach einer Infusion selbständig an die Tumorzellen an, welche Somatostatinrezeptoren exprimieren. Ist es für diese Behandlung dann nicht gleichgültig, wo sich etwaige neuroendokrine Tumorzellen entwickelt haben und aktuell befinden? Worin besteht ein etwaiger Unterschied der ausdifferenzierten Prostatakrebszellen zu solchen Zellen, die sich etwa beim Darmkrebs zunehmend zu NETs differenzieren und einer Behandlung zugänglich sind?

Dazu ein Auszug aus einem Transscript vom ASCO-2022, welches Georg dankenwerterweise bereitgestellt hat:

DAVID VANDERWEELE:
All right, a question… And I'll modify it a little bit again. So we obviously know about therapy-emergent neuroendocrine prostate cancer, and we think that really hitting the androgen receptor hard can kind of drive tumors toward a dedifferentiated, to a more neuroendocrine phenotype. Do you see this transition with CAR-T therapy or innovative immune approaches-- do you have any sense if this rate is different with immunotherapy as opposed to AR-driven therapy or other more standard options that we have for patients?

TANYA DORFF:
Yeah, that's really interesting to think about. One could conceive that if there are already dual populations and then we go after the adeno or AR-driven target, like PSMA or PSCA, that we could see more neuroendocrine emerging. But I really do believe that it is pre-existent. And in fact, we had a patient where the unsteady biopsy unexpectedly showed some neuroendocrine differentiation, even though this patient had lymph node only disease. But there was also still a strong PSCA expression, so we went ahead and proceeded and treated him. And his PSA did decline, but then his lymph nodes grew. And the post-treatment biopsy indicated full neuroendocrine transformation. So had we not had the on-study biopsy, we might have thought that we drove it in that direction. But it was really pre-existing, and I think that's likely to be the case more so than that the treatment would drive it.

MICHAEL SCHWEIZER:
Yes, that's my gut too is that there's probably some underlying heterogeneity present, where you have these neuroendocrine populations at baseline. Of course, you don't really know that, because there haven't been large, randomized studies to really suss out if there's real differences in emergence of neuroendocrine disease with a patient getting CAR versus another prostate cancer drug. But it makes you think that maybe when these drugs are hopefully proven to be effective and become more standard, we start using them earlier and earlier on when patients have a more sort of homogeneous population of cells. We may actually start curing more patients, because it's much easier to target a disease where all the cancer cells express PSMA and there's none of these neuroendocrine cells that are interspersed between. But this is all hypothetical right now. We're still really early on in the developing these agents….

[Advo024]

Ihr Lieben hier im Forum,
und die ihr uns auch im Hintergrund begleitet,

wir danken euch allen sehr für die umfangreichen und weiterführenden Informationen wie auch die guten Wünsche und möchten euch weiter teilhaben lassen an unseren Überlegungen.

Zur Senkung der vielfältigen Risiken sollten unseres Erachtens neben einer etwaigen ADT schon möglichst früh weitere Behandlungen -auch solche hinsichtlich des Primärtumors- einsetzen, welche mit unterschiedlichen Gefahren, Nebenwirkungen und Folgen einhergehen.

Aktuelle Angebote für eine IRE im Bereich eines Gleason 9 beschränken sich in Deutschland wohl auf Prof. Stehling, der sich durch sein Angebot auch an Metastasierte nahezu eine Alleinstellung mit entsprechender Erfahrung selbst bei Infiltration in die Blase erarbeitet hat. Das Risiko einer Schädigung der Harnröhre infolge einer IRE ohne Vorbelastungen durch Vernarbungen erscheint uns gemäß den Studien, auf die Martin dankenswerter Weise hingewiesen hat, vergleichsweise gering. Zudem gefällt uns die Überlegung Martins, die -im Umfang heute noch nicht bekannte- Ablation gegebenenfalls in zwei Schritten durchführen zu lassen, auch damit die Harnröhre nicht über längere Zeit völlig frei von umgebendem Gewebe verbleibt, sondern eine Stütze durch das nachfolgende gesunde beziehungsweise das zunächst verbleibende kranke Gewebe erfährt. Eine Notwendigkeit dazu könnte sich je nach Größe des Behandlungsgebiets ohnehin aus dem Verfahren selbst ergeben. Die Anzahl der im Behandlungsverfahren verwendeten Elektroden wird durch die Größe des Tumors bestimmt. Es können höchstens sechs Elektroden im Behandlungsprozess verwendet werden, da dies die maximale Anzahl von Elektroden ist, die der IRE-Generator zulässt.
Martin noch ein besonderer Dank auch für die weiterführenden Links, die uns noch eine Weile beschäftigen werden.

Derzeit zeigen viele andere Fälle im Forum, dass OPs und diverse Bestrahlungen der Prostata nicht folgenlos auf die Harnröhre bleiben müssen. Die Probleme sind vielfältig und selten in kurzer Zeit behoben. Die Ergebnisse des nachfolgenden Abstracts fasst zusammen eine vergleichbare Wirksamkeit der IRE mit der standardmäßigen radikalen Prostatektomie in Bezug auf die 5-Jahres-Rezidivrate und einen besseren Erhalt der urogenitalen Funktion.

• https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30986263/

Abgesehen davon lohnt sich eine Diskussion über eine herkömmliche Bestrahlung für uns schon deshalb nicht, weil sich kein Behandler finden lässt, der in Victors Situation eine konventionelle Bestrahlung durchführt.
Solche werden Victor bislang einzig zur äußeren Bestrahlung einzelner Knochenmetastasen mit Blick auf eine Schmerzlinderung, nicht aber zur Behandlung der Prostata angeboten.
Auch unsere Nachfragen zu einer Brachy-Therapie wurden bereits negativ beschieden.

Als etwaiger Operateur der Prostata in der Situation Victors verbleibt bislang allein Prof. Heidenreich, der „im Einzelfall“ eine solche auch für Metastasierte anbietet und durchführt. Das muss nicht erfolgreich sein, wie wir von Richard (por991 #338) hinsichtlich eines kapselüberschreitenden Lokal-Rezidivs mitgeteilt bekommen haben: Geöffnet, erschrocken und unverrichteter Dinge wieder geschlossen. Ob diese Belastung nicht durch eine Bildgebung hätte vermieden werden können, bleibt derzeit offen, hinterlässt bei uns aber ein ungutes Gefühl.

HIFU wird für Metastasierte in Heidelberg präferiert. Dabei handelt es sich um ein thermisch-ablatives Verfahren, welches wir möglichst vermeiden wollen.
Falls jemand noch Alternativen mit dazu auch tatsächlich bereiten Behandlern für Metastasierte kennt, dann würden wir uns über eine Mitteilung freuen.

Gründe, nun nicht zunächst das Ergebnis der Lu 177-Zyklen unter Fortführung der ADT mit einem persönlichen „Nadir“ Victors, als die beste bei ihm zu erreichende Ausgangssituation zur geplanten Behandlung des Primärtumors abzuwarten, vermögen wir nicht zu erkennen.

Was dann allerdings hinsichtlich etwa verbleibender resistenter neuroendokriner Populationen oder im DNA-Reparatur-Pathway veränderter Tumorzellen -von Prof. Essler als „besonders aggressive“ Zellen bezeichnet-, geschehen sollte, ist noch unklar.

Auch der von Andi dazu übermittelte Gesprächsauszug aus einem Transscript vom ASCO-2022 -welcher dankenswerterweise von Georg bereitgestellt wurde-, beschreibt das vorhandene Problem, verbleibt aber bei mehr Vermutungen, als Antworten zu geben. Ob neuroendokrine Tumorzellen schon vor einer Behandlung vorhanden waren oder sich erst durch die ADT oder andere Therapien entwickelt haben, mag interessieren, wenn eine „Schuldfrage/Verursachung“ des Behandlers zur Diskussion stünde. Unabhängig davon aber wollen wir diesen, nach Auskunft von Prof. Essler bereits „wenig vorhandenen“ Zellen, nun nicht den Raum zur Ausbreitung überlassen. Dies erschiene mit Blick auf die absehbare Entwicklung höchst gefährlich. Im Beispiel des Auszuges sei durch eine Behandlung im Ergebnis zwar der PSA-Wert zurückgegangen, aber der Tumor gewachsen.
Die Biopsie nach der Behandlung habe dann eine vollständige neuroendokrine Transformation ergeben.
Ein solches Szenario sollte unter allen PSA-senkenden Therapien möglichst rechtzeitig verhindert werden, so dass wir uns auch insoweit dringend eine zeitnahe Behandlung wünschen.

Wie solche gefährlicheren Tumorzellen anzugehen sein könnten, bleibt derzeit noch offen, obwohl es als Folge von Hormon-, Chemo- und sonstigen Therapien und deren Resistenzen zu einem zunehmend anerkannten klinischen Problem geworden ist und auch hier im Forum -zuletzt bei Hans-J.- schon traurigen Raum ergriffen hat. Nach den derzeitigen Untersuchungsergebnissen spielt es bei Victor noch keine tragende Rolle, zumal sich im Verlauf der ADT noch keine damit regelmäßig einhergehenden Organmetastasen zeigen. Das Problem ist mit den „wenigen“ vorhandenen Zellen aber nicht zu ignorieren. Es könnte zum ausgewachsenen Problem werden, wenn der Großteil der hormonabhängigen, weniger aggressiven Tumorzellen beseitigt sein wird. Eine Verlagerung in der Biologie des PCa hin zu einem aggressiveren Phänotyp ist aus unserer Sicht damit eine Frage der Zeit.

Tatenlos wollen wir das unbestimmte Ergebnis der ADT mit Blick auf mögliche Transdifferenzierungen neuroendokriner Zellen und/oder Veränderungen im DNA-Reparatur-Pathway nicht abwarten.

Wie ich nun zur Kenntnis genommen habe, bieten diverse PRRT-Verfahren dazu für den Prostatakrebs (noch) keinen erfolgsversprechenden Behandlungsansatz.
Bliebe eine der ADT hinzuzufügende Therapie mit Radium-223-Dichlorid (Xofigo) auch ohne vorherige Chemotherapie

• Zwischenauswertungen von REASSURE und III-Studie PEACE-3 sowie einer Studie von Kessel et al.

Zudem soll einem Zwischenbericht der Phase III-Studie PEACE-1 zufolge ein Wirkstoff, der das Enzym Cytochrom P-450c17 hemmt, erfolgreich sein.

Das Ergebnis der von Prof. Essler befürworteten (teilweise) Genuntersuchung könnte bei Vorliegen einer BRAC 1/2-Mutation zudem eine zeitnahe zusätzliche Behandlung mit Olaparib sinnvoll erscheinen lassen.
Auch bliebe der Weg über diverse Immuntherapien offen, die nun auch bei den regelmäßig „kalten“ Tumoren des Prostatakrebs erste hoffnungsvolle Kombination aus Ipilimumab und Nivolumab in Aussicht stellen.

Nicht zuletzt sollen jüngste Studien gezeigt haben, dass auch die IRE eine hervorragende Wirkung auf die Aktivierung lokaler und systematischer Immunantworten hat

• Ruarus AH, Vroomen LGPH, Geboers B, van Veldhuisen E, Puijk RS, Nieuwenhuizen S, et al. Percutaneous Irreversible Electroporation in Locally Advanced and Recurrent Pancreatic Cancer (PANFIRE-2): A Multicenter, Prospective, Single-Arm, Phase II Study. Radiology (2020) 294(1):212–20. doi: 10.1148/radiol.2019191109)
• Geboers B, Timmer FEF, Ruarus AH, Pouw JEE, Schouten EAC, Bakker J, et al. Irreversible Electroporation and Nivolumab Combined With Intratumoral Administration of a Toll-Like Receptor Ligand, as a Means of In Vivo Vaccination for Metastatic Pancreatic Ductal Adenocarcinoma (PANFIRE-III). A Phase-I Study Protocol. Cancers (Basel) (2021) 13(15):3902. doi: 10.3390/cancers13153902,

so dass die IRE als potenzielle immunmodulatorische Therapie angesehen werden könne. Mehrere klinische Studien sollen zudem bestätigt haben, dass die IRE eine signifikante Immunantwort hervorrufen und die Antitumorwirksamkeit signifikant verbessern könne

• Alnaggar M, Lin M, Mesmar A, Liang S, Qaid A, Xu K, et al. Allogenic Natural Killer Cell Immunotherapy Combined With Irreversible Electroporation for Stage IV Hepatocellular Carcinoma: Survival Outcome. Cell Physiol Biochem (2018) 48(5):1882–93. doi: 10.1159/000492509
• Lin M, Liang S, Wang X, Liang Y, Zhang M, Chen J, et al. Short-Term Clinical Efficacy of Percutaneous Irreversible Electroporation Combined With Allogeneic Natural Killer Cell for Treating Metastatic Pancreatic Cancer. Immunol Lett (2017) 186:20–7. doi: 10.1016/j.imlet.2017.03.018
• Lin M, Zhang X, Liang S, Luo H, Alnaggar M, Liu A, et al. Irreversible Electroporation Plus Allogenic Vγ9vδ2 T Cells Enhances Antitumor Effect for Locally Advanced Pancreatic Cancer Patients. Signal Transduct Target Ther (2020) 5(1):215. doi: 10.1038/s41392-020-00260-1.

Bemerkenswerterweise kann die aus der IRE resultierende Membranperforation die massive Freisetzung von intrazellulär verborgenen Tumorantigenen fördern, wodurch eine potenzielle Antitumor-Immunantwort induziert werde, um restliche Tumorzellen nach der Ablation abzutöten und das lokale Wiederauftreten von Tumoren zu hemmen

• Geboers B, Ruarus AH, Nieuwenhuizen S, Puijk RS, Scheffer HJ, de Gruijl TD, et al. Needle-Guided Ablation of Locally Advanced Pancreatic Cancer: Cytoreduction or Immunomodulation by In Vivo Vaccination? Chin Clin Oncol (2019) 8(6):61. doi: 10.21037/cco.2019.10.05

Daher könnte die IRE in Kombination mit einer Immuntherapie synergistische Wirkungen bei der Behandlung der besonders bösartigen Tumorzellen haben.

Sollten noch andere Optionen zur Begrenzung der naheliegenden Gefahren bestehen, die wir übersehen haben, freuen wir uns über weitergehende Hinweise.

So langsam scheinen sich unsere alten Fragen nach einer etwaigen Behandlungsreihenfolge beziehungsweise dem gleichzeitigen Einsatz verschiedener Therapien zu beantworten.
Die Sicht des „Belassens von Pfeilen im Köcher“ scheint uns zunehmend veraltet und sollte den neuen Erkenntnissen mit einem Paradigmenwechsel hin zu Mehrfachtherapien weichen.
Wären wir dem Rat unseres ersten behandelnden Urologen gefolgt, gäbe es keine weitergehende Diagnostik, keine Lu177-Behandlung oder gar eine fokale Ablation des Primärtumors.
Wir müssten mit seiner Seelenruhe die Entwicklung unter der ADT einschließlich der Fortentwicklung der Knochenmetastasen mit deren zunehmendem Einwachsen
bis hin zu Lähmungserscheinungen und das stete Absinken der Blutwerte zumindest bis zum Eintritt der Hormonresistenz weiter untätig abwarten
und könnten allenfalls die von uns abgelehnte Chemotherapie durchführen.

Liebe Grüße
Silvia

[KarlEmagne]

Silvia, wie entwickeln sich denn Victors Blutwerte? Oder messt ihr momentan nicht mehr so häufig?

Gruß Karl

[Advo024]

Liebe Mitbetroffene und Interessierte,

morgen beginnt Victor die Lu177-Therapie. Zur Verlaufskontrolle haben wir die aktuellen Referenzwerte eingeholt, von denen die ersten soeben eingetroffen sind. Entgegen dem bisherigen Verlauf sind sowohl PSA wie Testosteron gestiegen:

• PSA von 34.78 am 7.6 auf 52.8 PSA-Verdopplungszeit 56 Tage (1,8 Monate)
• Testo von 0.23 ng/ml am 24.5. auf 0.26 ng/ml

Der vollständige Verlauf der Werte ist eingetragen unter

https://de.myprostate.eu/?req=user&id=1097

Nun haben wir keine Zeit, vor Beginn der Lu177-Therapie weitere Messungen, die jeweils mindestens eine Woche Abstand voneinander haben, zur Kontrolle durchzuführen. Auch wollen wir den Beginn der Lu nicht verschieben.

Was würdet ihr nun hinsichtlich der Hormontherapie veranlassen?

Meine Idee ist -schon wegen des nicht ausreichenden Abfalls des Testosterons unter 0.2 ng/ml- von Trenantone auf Pamorelin (Triptorelin) zu wechseln. Allerdings wurde erst am 1. Juli 2022 die zweite Trenantone-Spritze verabreicht. Wann sollte dann frühestens der Wechsel erfolgen? Kann Pamorelin (Triptorelin) zusätzlich zu Trenantone verabreicht werden oder gibt es eine Art der Überdosierung?

Schwieriger ist die Entscheidung, was nun mit Apalutamid geschehen soll. Wie können wir herausfinden, ob Apalutamid noch wirksam ist? Bei laufender Lu kann bei weiterer Einnahme nicht mehr unterschieden werden,
ob etwaige Verbesserungen die Folge der Lu oder diejenige von doch noch wirksamem Apalutamid sind. Anderseits wird befürwortet, auch bei der Lu-Therapie die Einnahme eines der „neuen“ Hormonpräparate der
2. Generation zur Verstärkung der PSMA- Exprimierung fortzuführen.

Liebe Grüße
Silvia

[Georg_]

Ich würde die Hormontherapie erstmal unverändert fortsetzen. Testosteronwerte schwanken im Tagesablauf, daher sollte man immer zur gleichen Zeit das Blut abnehmen. Außerdem kann Apalutamid als Antiandrogen den Testosteronspiegel etwas erhöhen.

Die Lu177 Therapie sollte den PSA Wert um 30 oder 50 Prozent senken.

[Optimist1954]

Sylvia,
in einen Beitrag schreibst Du von 10000 I.E. Vit D/Tag. Es gibt Hinweise, dass die Gabe von hoch dosierten Vitamin D Auswirkungen auf den Testosteronspiegel haben könnte.

https://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?11829-Vitamin-D-Supplementierung-bei-Krebs&p=132761#post132761

Der erste link (zum SWR) ist nicht mehr aufrufbar.

Franz

[Advo024]

Vielen Dank lieber Franz für deinen aufklärenden Hinweis. Die Zusammenhänge zwischen Vitamin D und Testosteron waren uns nicht bekannt. In unserer Wahrnehmung haben sich bezüglich vieler Erkrankungen die Hinweise der positiven Wirkungen zur Vitamin D Substitution bei Mangelzuständen bis hin zur besonderen Bedeutung hinsichtlich der Krebserkrankungen, auch des PCa, aktuell gravierend gemehrt, ohne auf etwaige Gefahren hinzuweisen.

• https://www.helmholtz.de/newsroom/ar...le-verhindern/
• https://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4911318
• https://www.zentrum-der-gesundheit.d...-prostatakrebs
• https://www.dgnp.de/mitgliedschaft/s...noms%20besteht.
• https://www.sciencedaily.com/release...0322080155.htm

Tatsächlich lag bei Victor mit 8.9 ng/ml ein erheblicher Vitamin D Mangel vor, den er bis vor kurzem bis auf einen Wert von gut 50 ng/ml hochdosiert substituiert hat und nun nur noch in geringer Erhaltungsmenge ersetzt. Wie nun sichtbar wird, bleibt kein Eingriff in die natürliche Vitamin- Steroid- und Hormonlage folgenlos.

Differenziert betrachtet als eine der wenigen die Gesellschaft für Biologische Krebsabwehr e.V. im folgenden Artikel die Situation zum Vitamin D mit Blick auf den fortgeschrittenen PCa.

• https://www.biokrebs.de/patienten-fr...d-und-prostata

Gemäß unserer Erfahrung dürfte zumindest bei fortgeschrittenem Prostatakrebs Vorsicht angebracht sein, welche dort so formuliert wird:

„ … Es erscheint also durchaus sinnvoll, seinen Vitamin-D-Spiegel über das Jahr hinweg zu beobachten. Wird ein Mangel festgestellt und schwanken die Werte stark, empfehlen wir, Vitamin D zu substituieren, bis ein Serumspiegel zwischen 75 nmol/l und maximal 150 nmol/l (Holick 2007) erreicht ist. Werte unter 19 nmol/l sollten auf jeden Fall vermieden werden.
Trotz dieser Erklärungen ist bei fortgeschrittenem Prostatakrebs eine ungünstige Wirkung von Vitamin D vorstellbar, und zwar wenn ein mutierter Androgenrezeptor nicht nur Androgene, sondern auch andere Steroide wie Vitamin D „verwerten“ kann. Falls der PSA-Wert in die Höhe schnellt, während man Vitamin D einnimmt und dadurch hohe Serumwerte erreicht, ist es besser, einen moderaten OH-25-Wert von 50–80 nmol/l anzusteuern (Hervorhebung durch die Verfasserin).
Beachten Sie bitte auch die Maßeinheiten. Wird in ng/ml gemessen, liegen die Normwerte deutlich niedriger …“:

Ein Umrechner findet sich etwa hier

• https://unitslab.com/de/node/84

Vielleicht kann Ralf bitte einen entsprechenden Hinweis in die erste Hilfe aufnehmen und so anderen einen Schrecken ersparen.

Wir werden nun jedenfalls die Erhaltungsmenge des Vitamin D vorläufig aussetzen und anschließend versuchen, allein einen Wert zwischen 20 und 30 ng/ml zu erhalten.

Dementsprechend werden wir auch gerne und vorerst beruhigt dem Rat von Georg, für den wir uns ebenfalls bedanken, folgen und vorerst keine Änderungen zur Hormontherapie vornehmen.

Mit lieben Grüßen
Silvia

[Optimist1954]

...Dementsprechend werden wir auch gerne und vorerst beruhigt dem Rat von Georg, für den wir uns ebenfalls bedanken, folgen und vorerst keine Änderungen zur Hormontherapie vornehmen.

Sylvia,
so würde ich das auch sehen. Bis zur nächsten Spritze sind aktuell über 2 Monate Zeit. Kurz vorher Testosteron messen lassen und dann, wenn immer noch über 0,2 ng/ml einen Wechsel zu Pamorelin überlegen.

Bei mir war die Situation eine andere, der Testosteronwert nach 3 Monaten Leuprorelin viel zu hoch. Habe es auch an der noch vorhandenen Potenz gemerkt dass mein Testosteron zu hoch sein muss. Der Urologe den ich darauf angesprochen habe, meinte nur "Leuprorelin wirkt immer" .
Es gab eine längere Diskussion und wohl damit ich endlich Ruhe gebe hat er dann doch Blut abgezapft.
Einen Tag später ein aufgeregter Anruf vom Urologen mit dem Hinweis dass mein Testosteronspiegel bei 3,99 ng/ml liegt, viel zu hoch ist und er einen Wechsel zu Pamorelin vorschlägt.

Seitdem kommen wir gut miteinander aus.

Alles Gute
Franz

[barlaus37]

Hallo,

auch von mir Danke an Franz wegen dem Vitamin D – Hinweis, und auch Danke, Silvia für deinen Beitrag.

Erst vor 3 Wochen, ist dieser Artikel veröffentlicht worden, den ich nicht kannte;

Does testosterone mediate the relationship between vitamin D and prostate cancer progression? A systematic review and meta-analysis | SpringerLink

Die Diskussion hier im Forum hat mich dazu veranlasst, nochmal nachzuschauen, ich war bis dahin von Vitamin D – Ergänzung eigentlich überzeugt.

Ich danke wirklich den länger erkrankten Foristen, die wegen ihrer langen Krankheitsgeschichte mehr Hintergrundwissen haben.

Gruß Barlaus


Falls sich der Link nicht öffnen läßt:
HTML] Does testosterone mediate the relationship between vitamin D and prostate cancer progression? A systematic review and meta-analysis
LA Robles, S Harrison, VY Tan, R Beynon… - Cancer Causes & …, 2022 - Springer
… ; studies by Huggins and colleagues [13, 14] found that testosterone administered after
surgical castration of men with metastatic prostate cancer resulted in increased rates of …

[MartinWK]

Interessante Metaanalyse, vielen Dank. Jetzt muss man noch den Satz "We did not find strong evidence of an association of testosterone concentrations on prostate cancer progression" - "Wir fanden keine eindeutigen Hinweise auf eine Assoziation von Testosteronkonzentrationen mit dem Fortschreiten von Prostatakrebs" zusammenbringen mit dem unzweifelhaften Erfolg der Antiandrogene (z.B. bei Abiraterone LATITUDE https://www.sciencedirect.com/scienc...70204519300828). Demnach würde man zwar eine Waffe haben, aber nicht wissen, wie sie wirklich funktioniert. Die Metanaalyse stützt sich dabei im Wesentlichen auf eine andere: https://www.sciencedirect.com/scienc...58767318300326 , die einen Hinweis liefert "The relationship between circulating testosterone and PC prognosis varies in different clinical settings and according to ADT administration." - "Die Beziehung zwischen zirkulierendem Testosteron und der PC-Prognose variiert in verschiedenen klinischen Umgebungen und je nach ADT-Verabreichung." So soll vor PCa-Diagnose oder bei Niedrigrisiko das Testosteron keine Rolle spielen (und demnach Vitamin-D ziemlich unwichtig sein), nach Kastrationsresistenz eine eher gute Wirkung haben (kein Vitamin-D zuführen?), ansonsten eine schlechte, aber...