An alle Helfer und Interessierten,
gestern hat sich der PSA-Abfall nicht nur bestätigt, vielmehr ist der PSA-Wert weiter rückläufig und wurde in der Uniklinik aktuell mit
24,5 ng/ml
gemessen. Von einem ruhigen, gleichmäßigen und leicht erklärbaren Verlauf kann damit weiterhin nicht die Rede sein. Allerdings freut
uns die derzeitige Richtung doch sehr. Gerne mag es eine möglichst lange Zeit so weitergehen.
Heute war eine Vertretungsärztin vor Ort, die unser Anliegen zur PSA-Nachbestimmung der Probe der letzten Woche verstand und auch
gerne unterstützten wollte. Allerdings scheiterte sie mit ihrem Bemühen beim Labor, welches angab, die Tages-Proben allein für 3 Tage
aufzubewahren.
Damit bleibt der weite Raum für Spekulationen zu den Ursachen des rapiden Anstieges mit dem nun ähnlich schnellen Abfall.
Die spontane Spekulation der Ärztin erging sich über Entzündungsgeschehen, welche auf den empfindlichen PSA-Wert durchgeschlagen
und nachfolgend durch die verschiedenen Glukokortikoid-Gaben wieder zurückgedrängt worden sein könnten. Aus diesem Grund erlange
nunmehr die Bildgebung größte Bedeutung. Dies sei mit Blick auf die nun laufende Chemo ohnehin vornehmlich der Fall.
Lieber Andi,
hab vielen Dank für deinen Hinweis auf die möglichen Ursachen des Dexamethason und deine weiterhin gedrückten Daumen.
Ein wenig lockern scheint nun wieder möglich.
Zu den verschiedenen Glukokortikoiden haben wir einmal den Nachlauf der Dexamethason und Prednisolon-Gabe im Anschluss an den
letzten Lutetium-Zyklus wie die Prä- und Begleitmedikation zur Chemo mit dem intravenös jeweils noch vor dem Docetaxel infudierten
Dexamethason (8 mg) in Kombination mit dem oral folgenden Prednison 2x täglich 5 mg.
Dexamethason, Prednisolon wie auch Prednison könnten in unterschiedlichem Maß unseres Erachtens nicht nur Entzündungen schnell
hemmen und die Testosteronproduktion der Nebennierenrinde blockieren, sondern auch einen unmittelbaren PSA senkenden Effekt haben.
Schon früh war auch Prof. Heidenreich der Auffassung:
„ … Die Applikation von Prednison oder Dexamethason kann einen palliativen Therapieeffekt in bis zu 30% der Patienten ausüben.
Zudem resultiert die Therapie mit Kortikosteroiden in einem signifikanten PSA-Ansprechen (PSA-Reduktion ≥50%) bei 20-35% der Patienten …".
https://cme.mgo-fachverlage.de/uploads/exam/exam_43.pdf
Eine allgemeine Einigkeit darüber, welches spezifische Glukokortikoid für die Behandlung von PCa-Patienten besser empfohlen werden sollte,
haben wir nicht gefunden, wenngleich eine Tendenz für Dexamethason spricht. Dies mag sich im Einsatz sowohl von Dexamethason wie auch
Prednisolon und nun Prednison für Victor spiegeln.
Zudem haben Steroide eine abschwellende Wirkung und können daher das Rückenmark entlasten und positive Effekte auf die
Knochenmetastasen haben, was schon im Verlauf der Lutetium Behandlung zu einer spürbaren Entlastung führte. Ob tatsächlich auch der
PSA-Rückgang bei Victor direkt darauf zurückzuführen ist, mag -jedenfalls im Zusammenspiel mit weiteren Faktoren- naheliegen.
Uns scheint, dass dazu nach dem 9. Mai, als Prednisolon schon 4 Tage im Nachgang zur RLT wirkte und noch mit 20-10 mg verabreicht wurde,
mit dem Fallen auch von LDH und CRP eine Umkehr stattgefunden haben könnte, welche durch die weiteren Glukokortikoid-Gaben von
Dexamethason und Prednison verstärkt worden sein mag.
Das führt dann zu der weiteren Frage, handelt es sich bei dem PSA-Anstieg um ein kurzes Intermezzo, welches
-ähnlich des erschreckenden AP-Anstieges vor einem Jahr- tüchtig Aufregung schaffte und zunächst ausgestanden ist oder gibt es uns die wenig
schöne Aussicht auf den zeitnah zu erwartenden weiteren Verlauf, der nur kurz unterbrochen werden konnte?
Welche Art von Entzündungsgeschehen vermögen es, direkt oder indirekt einen Einfluss auf den PSA-Wert im Bereich von über 90 ng/ml innerhalb
von 4 Wochen auszuüben?
Mangels Glaskugel möchten wir auch ohne zwingende Erklärung zunächst davon ausgehen, dass bei einem weiteren PSA-Abfall auch die weitere
Behandlung mit Glukokortikoiden zu einer längeren Überlebenszeiten führen könnte.
https://news.cancerconnect.com/prostate-cancer/low-doses-of-dexamethasone-reduce-side-effects-in-treatment-for-prostate-cancer
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/...2.2001.00302.x
Lieber Georg,
leider konnten wir zumindest bislang nicht den von Hans-Georg beschriebenen Späteffekt der Lutetium-Behandlung nach den Zyklen feststellen.
Der erreichte Erfolg mit einem Rückgang der PSA-Werte zeigte sich bereits in den folgenden 14 Tagen oder blieb eben aus.
Den zuletzt erfolgten drastischen PSA-Anstieg von gerundet 4 auf 100 ng/ml innerhalb von nur 4 Wochen mit einer großen Zahl absterbender TZ
zu erklären, gefällt uns sehr, allein die erfahrungsgetragene Zuversicht für diese Annahme fehlt. Selbst zu Zeiten der ersten 3 Zyklen, als noch ein
sehr hohes Ansprechen auf die Lutetium-Therapie zu erkennen war, gab es keinen solchen Effekt.
Lieber Hans-Georg,
anders als das Profil hier im Forum haben wir zumindest die Werte auf myprostate.eu gepflegt und aktuell gehalten.
So ist dort auch das stets „tanzende“ Testosteron erfasst, welches es zu keinem Zeitpunkt zu einem Testosterondurchbruch (> 0,5 ng/ml),
im Durchschnitt nicht einmal zur Hälfte dessen schaffte, leider aber auch -trotz Wechsel der GnRH-Agonisten- auch nicht im gewünschten Tiefbereich
stabilisiert werden konnte.
Deine Bedenken hinsichtlich der Zweifelhaftigkeit einer klaren Zuordnung von Victor in das hormonresistente beziehungsweise hormonsensible Stadium
teilen wir.
Hinsichtlich der von dir als „untypische RLT“ bewerteten Therapie hatten wir die allgemeinen und individuellen Berechnungsmodalitäten bereits mitgeteilt
und auch schon erörtert. Wir glauben zudem, dass es gut war, dass sich Prof. Essler insbesondere mit Blick auf das MDS und eine etwaige Kompression
des Spinalkanals durch die zahlreich eingewachsenen Knochenmetastasen nicht zu einem Hochsetzen der Einzeldosen drängen ließ.
Diese scheinen uns auch dann nicht untersetzt, wenn wir die nachfolgende Dosemetrie-Studie aus der Zentralklinik Bad Berka zu dem bei Victor in Bonn
eingesetzten PSMA I&T (Imaging & Therapie) im Vergleich mit Pluvicto von Novartis zu Rate ziehen.
Die Patienten erhielten bis zu 6 Zyklen mit 6,1 ± 1,0 GBq (im individuellen Bereich zwischen 3,4–7,6 GBq) von 177 Lu-PSMA I&T beziehungsweise
6,5 ± 1,1 GBq (im Bereich 3,5–9,0 GBq) von 177Lu-PSMA-617 (Pluvicto), die sich im Ergebnis nicht grundlegend unterschieden.
Zu beiden Liganden wird schließlich zutreffend darauf hingewiesen, dass
„neben den beschriebenen Methoden zur individuellen Dosimetrie auch interindividuelle Unterschiede berücksichtigt werden sollten“.
Bei weiterem Interesse mag die nachfolgende Matched-Pair-Analyse mit Fokus auf Outcome und Toxizität Auskunft geben, die keine signifikanten
Unterschiede feststellte zwischen Patienten, die mit Lu-PSMA I&T und solchen, welche mit Lu-PSMA-617 behandelt wurden.
Und ja, die weitere Therapie sollte im Anschluss an die Bildgebung nochmals überdacht werden, zumal sich die Blutwerte Victors erwartungsgemäß
bereits jetzt in eine unschöne Richtung bewegen.
Liebe Grüße
Victor und Silvia
gestern hat sich der PSA-Abfall nicht nur bestätigt, vielmehr ist der PSA-Wert weiter rückläufig und wurde in der Uniklinik aktuell mit
24,5 ng/ml
gemessen. Von einem ruhigen, gleichmäßigen und leicht erklärbaren Verlauf kann damit weiterhin nicht die Rede sein. Allerdings freut
uns die derzeitige Richtung doch sehr. Gerne mag es eine möglichst lange Zeit so weitergehen.
Heute war eine Vertretungsärztin vor Ort, die unser Anliegen zur PSA-Nachbestimmung der Probe der letzten Woche verstand und auch
gerne unterstützten wollte. Allerdings scheiterte sie mit ihrem Bemühen beim Labor, welches angab, die Tages-Proben allein für 3 Tage
aufzubewahren.
Damit bleibt der weite Raum für Spekulationen zu den Ursachen des rapiden Anstieges mit dem nun ähnlich schnellen Abfall.
Die spontane Spekulation der Ärztin erging sich über Entzündungsgeschehen, welche auf den empfindlichen PSA-Wert durchgeschlagen
und nachfolgend durch die verschiedenen Glukokortikoid-Gaben wieder zurückgedrängt worden sein könnten. Aus diesem Grund erlange
nunmehr die Bildgebung größte Bedeutung. Dies sei mit Blick auf die nun laufende Chemo ohnehin vornehmlich der Fall.
Lieber Andi,
hab vielen Dank für deinen Hinweis auf die möglichen Ursachen des Dexamethason und deine weiterhin gedrückten Daumen.
Ein wenig lockern scheint nun wieder möglich.
Zu den verschiedenen Glukokortikoiden haben wir einmal den Nachlauf der Dexamethason und Prednisolon-Gabe im Anschluss an den
letzten Lutetium-Zyklus wie die Prä- und Begleitmedikation zur Chemo mit dem intravenös jeweils noch vor dem Docetaxel infudierten
Dexamethason (8 mg) in Kombination mit dem oral folgenden Prednison 2x täglich 5 mg.
Dexamethason, Prednisolon wie auch Prednison könnten in unterschiedlichem Maß unseres Erachtens nicht nur Entzündungen schnell
hemmen und die Testosteronproduktion der Nebennierenrinde blockieren, sondern auch einen unmittelbaren PSA senkenden Effekt haben.
Schon früh war auch Prof. Heidenreich der Auffassung:
„ … Die Applikation von Prednison oder Dexamethason kann einen palliativen Therapieeffekt in bis zu 30% der Patienten ausüben.
Zudem resultiert die Therapie mit Kortikosteroiden in einem signifikanten PSA-Ansprechen (PSA-Reduktion ≥50%) bei 20-35% der Patienten …".
https://cme.mgo-fachverlage.de/uploads/exam/exam_43.pdf
Eine allgemeine Einigkeit darüber, welches spezifische Glukokortikoid für die Behandlung von PCa-Patienten besser empfohlen werden sollte,
haben wir nicht gefunden, wenngleich eine Tendenz für Dexamethason spricht. Dies mag sich im Einsatz sowohl von Dexamethason wie auch
Prednisolon und nun Prednison für Victor spiegeln.
Zudem haben Steroide eine abschwellende Wirkung und können daher das Rückenmark entlasten und positive Effekte auf die
Knochenmetastasen haben, was schon im Verlauf der Lutetium Behandlung zu einer spürbaren Entlastung führte. Ob tatsächlich auch der
PSA-Rückgang bei Victor direkt darauf zurückzuführen ist, mag -jedenfalls im Zusammenspiel mit weiteren Faktoren- naheliegen.
Uns scheint, dass dazu nach dem 9. Mai, als Prednisolon schon 4 Tage im Nachgang zur RLT wirkte und noch mit 20-10 mg verabreicht wurde,
mit dem Fallen auch von LDH und CRP eine Umkehr stattgefunden haben könnte, welche durch die weiteren Glukokortikoid-Gaben von
Dexamethason und Prednison verstärkt worden sein mag.
Das führt dann zu der weiteren Frage, handelt es sich bei dem PSA-Anstieg um ein kurzes Intermezzo, welches
-ähnlich des erschreckenden AP-Anstieges vor einem Jahr- tüchtig Aufregung schaffte und zunächst ausgestanden ist oder gibt es uns die wenig
schöne Aussicht auf den zeitnah zu erwartenden weiteren Verlauf, der nur kurz unterbrochen werden konnte?
Welche Art von Entzündungsgeschehen vermögen es, direkt oder indirekt einen Einfluss auf den PSA-Wert im Bereich von über 90 ng/ml innerhalb
von 4 Wochen auszuüben?
Mangels Glaskugel möchten wir auch ohne zwingende Erklärung zunächst davon ausgehen, dass bei einem weiteren PSA-Abfall auch die weitere
Behandlung mit Glukokortikoiden zu einer längeren Überlebenszeiten führen könnte.
https://news.cancerconnect.com/prostate-cancer/low-doses-of-dexamethasone-reduce-side-effects-in-treatment-for-prostate-cancer
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/...2.2001.00302.x
Lieber Georg,
leider konnten wir zumindest bislang nicht den von Hans-Georg beschriebenen Späteffekt der Lutetium-Behandlung nach den Zyklen feststellen.
Der erreichte Erfolg mit einem Rückgang der PSA-Werte zeigte sich bereits in den folgenden 14 Tagen oder blieb eben aus.
Den zuletzt erfolgten drastischen PSA-Anstieg von gerundet 4 auf 100 ng/ml innerhalb von nur 4 Wochen mit einer großen Zahl absterbender TZ
zu erklären, gefällt uns sehr, allein die erfahrungsgetragene Zuversicht für diese Annahme fehlt. Selbst zu Zeiten der ersten 3 Zyklen, als noch ein
sehr hohes Ansprechen auf die Lutetium-Therapie zu erkennen war, gab es keinen solchen Effekt.
Lieber Hans-Georg,
anders als das Profil hier im Forum haben wir zumindest die Werte auf myprostate.eu gepflegt und aktuell gehalten.
So ist dort auch das stets „tanzende“ Testosteron erfasst, welches es zu keinem Zeitpunkt zu einem Testosterondurchbruch (> 0,5 ng/ml),
im Durchschnitt nicht einmal zur Hälfte dessen schaffte, leider aber auch -trotz Wechsel der GnRH-Agonisten- auch nicht im gewünschten Tiefbereich
stabilisiert werden konnte.
Deine Bedenken hinsichtlich der Zweifelhaftigkeit einer klaren Zuordnung von Victor in das hormonresistente beziehungsweise hormonsensible Stadium
teilen wir.
Hinsichtlich der von dir als „untypische RLT“ bewerteten Therapie hatten wir die allgemeinen und individuellen Berechnungsmodalitäten bereits mitgeteilt
und auch schon erörtert. Wir glauben zudem, dass es gut war, dass sich Prof. Essler insbesondere mit Blick auf das MDS und eine etwaige Kompression
des Spinalkanals durch die zahlreich eingewachsenen Knochenmetastasen nicht zu einem Hochsetzen der Einzeldosen drängen ließ.
Diese scheinen uns auch dann nicht untersetzt, wenn wir die nachfolgende Dosemetrie-Studie aus der Zentralklinik Bad Berka zu dem bei Victor in Bonn
eingesetzten PSMA I&T (Imaging & Therapie) im Vergleich mit Pluvicto von Novartis zu Rate ziehen.
Die Patienten erhielten bis zu 6 Zyklen mit 6,1 ± 1,0 GBq (im individuellen Bereich zwischen 3,4–7,6 GBq) von 177 Lu-PSMA I&T beziehungsweise
6,5 ± 1,1 GBq (im Bereich 3,5–9,0 GBq) von 177Lu-PSMA-617 (Pluvicto), die sich im Ergebnis nicht grundlegend unterschieden.
Zu beiden Liganden wird schließlich zutreffend darauf hingewiesen, dass
„neben den beschriebenen Methoden zur individuellen Dosimetrie auch interindividuelle Unterschiede berücksichtigt werden sollten“.
Bei weiterem Interesse mag die nachfolgende Matched-Pair-Analyse mit Fokus auf Outcome und Toxizität Auskunft geben, die keine signifikanten
Unterschiede feststellte zwischen Patienten, die mit Lu-PSMA I&T und solchen, welche mit Lu-PSMA-617 behandelt wurden.
Und ja, die weitere Therapie sollte im Anschluss an die Bildgebung nochmals überdacht werden, zumal sich die Blutwerte Victors erwartungsgemäß
bereits jetzt in eine unschöne Richtung bewegen.
Liebe Grüße
Victor und Silvia
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