Eingangs-PSA-Wert 679

[Georg_]

Hallo Silvia,

um sich in das Thema Prostatakrebs einzuarbeiten, ist das Basiswissen am besten geeignet: http://www.prostatakrebse.de/informa...ster%20Rat.pdf Es ist zwar inzwischen mehr zu einer Enzyklopädie über Prostatakrebs geworden, aber besser als alles aus diversen Quellen zusammenzusuchen.

Ein Arzt arbeitet nie "fern von anderen Interessen". Er muss seine Familie ernähren und bekommt Erfolgsdruck vom Krankenhaus. Außerdem haben ihm deine Kollegen auf Seminaren erläutert, dass er vor allem Haftungsfragen aus dem Weg gehen soll. Er behandelt deinen Mann also so, dass ihm keine Haftungsprozesse drohen, d.h. er orientiert sich an der Leitlinie. Das ist keine falsche Therapie, aber nichts Neuartiges. Daher wird der Arzt auch einen frühen Einsatz von Olaparib ablehnen. Sonst kann ihn die Krankenkasse dafür in Haftung nehmen, da er ein sehr teures Medikament verschrieben hat, das in der jetzigen Situation nicht indiziert ist. Dann ist sein Jahresgehalt weg.

Georg

[Advo024]

Ihr Lieben,

wie nicht anders erwartet, haben die Ergebnisse der Histologie niemanden mehr überrascht. Bewertet wurden 12 Stanzen, die der Prostata beidseitig entnommen wurden. Die extraprostatische Ausbreitung erfolgt vorwiegend linksseitig. Der Gleason-Score liegt bei 5 (90%) + 4 (10%), insgesamt also ehr 10 als 9 und damit WHO-Gruppe 5. Die Basalzellen im Bereich des Tumors sind schon verschwunden und nicht mehr nachweisbar. Neben weiteren unschönen Informationen ist im ergänzenden Bericht bezüglich der Stanzen aus dem Prostatagewebe (nicht den Metastasen, über die wir damit ja noch nichts wissen) u.a. ausgewiesen:

• TNM: pT3a (bilobär – vorwiegend linksseitig) Pn1 (bilobär).

Damit kann ich (noch) nicht viel anfangen. Vielleicht kann mir der eine oder andere von euch dazu schon etwas verraten?

Dr. Arsov hält die Bestätigung des schon erwarteten Befundes und dessen Aussagekraft für nicht so wesentlich wie die Betrachtung des persönlichen Tumors mit dessen individueller Entwicklung unter den jeweils angewendeten Therapien. Daher habe er stets im Blick die Art der Behandlung, das Alter des Patienten, seine psychische wie physische Verfassung und was sehr wichtig sei, das Engagement des Patienten und dessen jeweilige Bereitschaft zur Behandlung.

Lichtblick und vertrauensbildend (für uns) ist die Feststellung im histologischen Befund, wonach die Rektumschleimhaut -entsprechend der vorherigen Bewertung des Radiologen- tumor- und entzündungsfrei mit regelrechter Struktur erscheine. Vielleicht konnte Prof. Dr. Blondin somit tatsächlich schon „seinen“ mpMRT-Bildern das entnehmen, was er uns dazu am 23.3. bereits erklärte. Damit träfe dann auch die derzeitige Tumorfreiheit der Leber zu.

Auf meine Bitte werden zum nächsten Termin die Kosten für eine zusätzliche genetische Untersuchung betreffend eine BRCA 1/2 Mutation erfragt und diese dann auch veranlasst. Aus Sicht von Dr. Arsov sei dies derzeit zwar verfrüht, da aber auch nichts entgegenstehe, möchte er uns dabei unterstützen, die Kosten gegebenenfalls über die (private) Krankenkasse abzurechnen. Weiß jemand, welche Kosten dafür in Rede stehen, wenn wir diese selbst tragen müssten? Ich meine mich daran zu erinnern, etwas im Bereich von 1.500,00 Euro gelesen zu haben; weiß aber nicht mehr, was damit umfasst war. Der Test sollte ja zumindest die von Georg angeregte Untersuchung betreffend BRAC 1 und 2 sowie MSI-H umfassen.

Verstanden habe ich die Argumentation, dass die aktuellen genetischen Befunde aus den Stanzen des Primärtumors unserem „Lotsen“ deshalb nicht so aussagekräftig erscheinen, weil bei meinem Mann keine familiäre Vorbelastung vorliege, noch keine Anhaltspunkte für eine Resistenz vorliege und ihm die von mir gewünschten Befunde später aus den Metastasen die wertvolleren Hinweise geben könnten. Na, da haben wir dann eine reiche Auswahl über Blase, Lymphknoten, Becken, und Wirbelsäule. Wo macht eine solche Gewebeprobe der Metastasen nach eurer Erfahrung gegebenenfalls die geringsten Probleme oder müssten dann alle metastasierten Bereiche jeweils einzeln untersucht werden?

Zum weiteren „Fahrplan“ haben wir bislang nur die ersten Schritte abgestimmt.

Nachdem heute die erste Trenantone-Spritze gesetzt wurde (völlig problemlos); soll bis zum nächsten Termin, der später bei der Sekretärin wegen der Osterfeiertage statt der geplanten 14 Tage erst zum 22.4. vereinbart werden konnte, der Trenantone-Wirkstoff weiter mit Bicalutamid unterstützt bleiben (Ich glaube nicht, dass das Verschieben um eine gute Woche von Bedeutung ist. Sollte dies indessen wegen der dann verlängerten Einnahme des Bicalutamid ein Risiko darstellen, erbitte ich euere etwaige Warnung. Dann werde ich telefonisch nachfragen, was wir damit machen sollen).

Sodann hätten wir nach seinen Empfehlungen zwei Wege zur Auswahl, wovon er den ersten präferiere.

Zusätzlich zur Hormontherapie solle zunächst Apalutamid zum Einsatz kommen und geschaut werden, wie sich die Situation hiernach gestalte.

Alternativ komme aus seiner Sicht der Einsatz von Enzalutamid kombiniert mit einer Chemobehandlung in Betracht.

Ob und wann gegebenenfalls auch OLAPARIP zum Einsatz gelangen könnte, solle aus seiner Sicht erst später entschieden werden. Dazu möchte er zunächst abwarten, wie sich der Tumor unter der Hormonbehandlung verhalte.

Sollten wir weitere Wege erwägen, sei er auch dafür offen und werde solche mit uns besprechen. Allerdings vermute ich mit Georg, dass dazu die Grenzen seiner Bereitschaft enger sein könnten als nun vorgegeben. Das bleibt dann gegebenenfalls zu testen. Bislang habe ich keine Anhaltspunkte, dass er sich neuen Ideen versperren wird. Auch habe ich mein Möglichstes getan, um etwaige Sorgen vor einem Haftungsprozess abzubauen und Vertrauen seinerseits wachsen zu lassen. Aus ärztlicher Sicht ist es bestimmt nicht leicht, es gleich mit zwei Anwälten zu tun zu haben. Heute meinte er nur, ein wenig mehr Ruhe täte mir gut. Es müsse nicht alles sofort entschieden werden. Wir hätten genügend Zeit, die Dinge zu planen. Auch wenn man es nicht -wie bei einer OP sehen könnte- sei doch mit der Einleitung der Hormontherapie der erste wichtige Schritt getan.

Das alles ist sicher richtig, aber ich möchte so manches Mal eben doch in kurzer Zeit das Unmögliche erreichen. Was haltet ihr von dem Fahrplan, der ja zunächst einmal wenig innovativ, sondern sehr Richtlinien-konform erscheint? An welcher Stelle könnte aus eurer Sicht OLAPARIP (oder ein anderer PARP-Hemmer) zum Einsatz kommen?

Für euere Einschätzung danke ich euch schon jetzt und wünsche allen eine gute Nacht.

Silvia

[RalfDm]

Hallo Silvia,

TNM: pT3a (bilobär – vorwiegend linksseitig) Pn1 (bilobär).

dies ist eine Aussage darüber, wieweit der Krebs sich bereits in der Prostata vorgearbeitet hat:

• pT3a - Der Tumor hat sich über die Prostatakapsel hinaus in das die Prostata umgebende Fettgewebe ausgebreitet, ohne die Samenblasen zu befallen (pathologischer Befund, darum das "p"). Ein Befall der Samenblasen würde die Prognose verschlechtern.
• bilobär: Die Prostata besteht aus zwei Seitenlappen (Loben); bilobär = beide Seitenlappen sind befallen, aber vorwiegend der linke
• Pn1: Es wurde an einer oder mehreren Stellen befallene Nervenscheiden (eine „perineurale Nervenscheideninvasion“) gefunden. „Perineural“ bedeutet „im Gebiet um die Nerven herum“, „die Nerven umgebend“. Die Nervenscheiden sind Nerven umhüllendes und schützendes Gewebe. Eine perineurale Nervenscheideninvasion besagt, dass der Krebs innerhalb der Prostata solche Hüllen befallen hat.
  Die Bedeutung dieses Befundes – also, ob er die Prognose verschlechtert oder nicht – wird meines Wissens in der Medizin noch diskutiert.

Helfen Dir diese Erklärungen weiter?

Ralf

[MartinWK]

Nicht pT3a sondern cT3a ist das, "p" wird nur nach Begutachtung eines Op-Resektats vergeben. Die Biopsie kann einen Befall der Samenblasen nicht zuverlässig ausschließen (die Samenblasen werden überhaupt nicht biopsiert), daher macht der Unterschied Sinn. Ich nehme an, das der T3a sich nur auf die Bildgebung bezieht, daher definitiv cT3a.
Keine Ahnung, warum die Ärzte mit der Nomenklatur sich so schwer tun.

Olaparib hat deutlich mehr schwere Nebenwirkungen. Einerseits kann ein zu früher Einsatz den Körper schwächen für spätere Therapien wie Chemo, andererseits kann der längere Einsatz von ADT und vielleicht auch Chemo die spätere Anwendung von Olaparib erschweren oder zum Abbruch führen. Zwar wäre Letzteres durch die Studien mit einem Überlebensvorteil verbunden (jedenfalls für einige Patienten), aber es gibt keinen Vergleich der Pfade. Es hat auch bei einigen Patienten ohne BRCA-Mods "Wirkung" gezeigt - darauf sollte man sich keinesfalls verlassen.

[Advo024]

Ja, Ralf deine Erklärung hilft uns weiter. Danke!

Und der zusätzliche Hinweis von dir, Martin, verdeutlicht nun auch im medizinischen Bereich, wie schnell es zu Missverständnissen kommen kann, wenn unrichtige fachliche Begrifflichkeiten verwendet werden. Sowohl in der Juristerei wie in anderen Bereichen kann die Ursache in einem fehlenden Verständnis oder Nachlässigkeit liegen. Beides ist ungut und kann in die Irre führen, zumal hier nach dem mpMRT von Prof. Dr. Blondin die Infiltration der Samenblasen bereits unzweifelhaft erkannt wurde. Wir danken dir daher für deine besondere Aufmerksamkeit und Aufklärung, die uns nun vor Fehlinterpretationen bewahrt.

Und ja Martin, die Nebenwirkungen von Olaparib sollen beträchtlich sein. Vielleicht ist Dr. Arsov auch deshalb zurückhaltend, weil es unter Olaparib während einer Studie schon zu einem Todesfall kam und die Herz- und Nierenproblematiken bei meinem Mann Grenzen des sinnvoll Machbaren setzen. Auffällig war uns, dass Dr. Arsov immer wieder betonte, wie sehr es auf die individuellen persönlichen Gegebenheiten ankomme.

In der Nachsicht der Berichte fällt mir allerdings besonders auf, dass Dr. Arsov zu jedem Punkt betont, uns über mögliche Risiken und Nebenwirkungen aufgeklärt zu haben. Ja, das stimmt natürlich, nur scheint er sich schon jetzt früh absichern zu wollen (ohne dass dies juristisch betrachtet, auf diese Weise gelingen kann). Da uns aber nichts ferner liegt, als ihn in Anspruch zu nehmen, wir „nur“ seine fachliche Hilfe zwar kritisch hinterfragen, aber durchaus dankbar annehmen, sollte das Vertrauen mit der Zeit auf beiden Seiten noch wachsen. Ansonsten wird er sich deutlich schwerer tun, auch Ansätze außerhalb der Leitlinien in Betracht zu ziehen.

Bleibt derzeit für uns abzuklären und zu entscheiden:

• Wie hoch ist das Kostenrisiko für die genetische Untersuchung auf BRAC 1, 2 und MSI-H oder anderer in Betracht kommender Mutationen der vorliegenden Stanzen des Prostatagewebes (nicht der künftig vielleicht noch zu nehmenden Proben aus den Metastasen)?

Denn mit Vorliegen einer Mutation schon im Primärtumor wollen wir -unter Abwägung mit den Nebenwirkungen- eine Behandlung mit Olaparib in Betracht ziehen und dann gegebenenfalls zuvor auch die
aktuelle Situation in den Metastasen überprüfen lassen.

Selbst wenn in Einzelfällen schon eine Wirksamkeit bei Patienten auch ohne jegliche Mutationen im Primärtumor und/oder den Metastasen erkannt worden sein soll, scheinen uns dafür die potenziellen
Nebenwirkungen (noch) zu hoch.

Hat jemand schon eine Rechnung zu einer genetischen Labor-Untersuchung bekommen oder eine Vorstellung darüber, wie diese ausfallen könnte?

• Wie lange bleibt Zeit, gegebenenfalls noch eine vorsorgliche Bestrahlung der Brust vorzunehmen, nachdem seit dem 24.3. Bicalumid und gestern die erste Trenantone-Spritze zum Einsatz kamen?

• Welche klassische Alternative erscheint aussichtsreicher:

a. zusätzlich zur Hormontherapie zunächst „nur“ Apalutamid
b. zusätzlich zur Hormontherapie Chemo kombiniert mit Enzalutamid


Dazu habe ich bislang keine unmittelbar vergleichenden Informationen gefunden oder solche vielleicht auch übersehen. Ich schaue heute Abend noch in Ruhe. Aber vielleicht könnt ihr mir vorab Hinweise geben?

Liebe Grüße
Silvia

[Reiner mit E]

Hallo Silvia

in dem informativen Thread von Georg über Olaparib hat Franz einen Beitrag von Prof. Bögemann eingestellt. Ich habe es so verstanden, das erste Ergebnisse zeigten, das auch schon ohne das eine Mutation vorliegt das Leben verbessert/verlängert werden kann, " ohne zusätzliche Nebenwirkungen " durch Olaparib , was ja bedeuten würde, nicht mehr Nebenwirkungen als durch zum Beispiel Trenantone und Abiraterone. Hier braucht es aber bestimmt noch mehr Zeit um genaueres Wissen zu bekommen.

Allerdings wird hier nichts gesagt zu den Vorschlägen Eures Arztes zu Hormontherapie/Apalutamid oder gar Hormontherapie/Chemo/Enzalutamid

https://forum.prostatakrebs-bps.de/showthread.php?11825-Olaparib-ein-neues-Medikament-f%FCr-kastrationresistente-Patienten/page3&highlight=olaparib

Hier noch der Link, posting 23 von Franz , Vortrag Dr. Bögemann

https://www.krebsgesellschaft.de/onk...o-gu-2022.html

Gruß Reiner

[Advo024]

Vielen lieben Dank Reiner!

[Optimist1954]

....Sodann hätten wir nach seinen Empfehlungen zwei Wege zur Auswahl, wovon er den ersten präferiere.

Zusätzlich zur Hormontherapie solle zunächst Apalutamid zum Einsatz kommen und geschaut werden, wie sich die Situation hiernach gestalte.
Alternativ komme aus seiner Sicht der Einsatz von Enzalutamid kombiniert mit einer Chemobehandlung in Betracht.
Ob und wann gegebenenfalls auch OLAPARIP zum Einsatz gelangen könnte, solle aus seiner Sicht erst später entschieden werden. Dazu möchte er zunächst abwarten, wie sich der Tumor unter der Hormonbehandlung verhalte....

Silvia,
einen Überblick über die Kombinationstherapien ADT/Enzalutamid mit/ohne Docetaxel (ENZAMET – Studie) und die Kombination ADT/Apalutamid (TITAN-Studie) gibt dieser link von 2019.

„Metastasiertes Prostatakarzinom - Praxisverändernde Studien beim hormonsensitiven Karzinom“

https://www.rosenfluh.ch/media/onkologie/2019/03/Praxisveraendernde-Studien-beim-hormonsensitiven-Karzinom.pdf

In der ENZAMET – Studie erhielt ein Teil der Männer neben ADT/Enzalutamid auch Docetaxel. Diese Subgruppe hatte keinen Vorteil beim OS, aber verstärkte Nebenwirkungen.

Bei der TITAN-Studie ( ADT und Apalutamid) gab es ebenfalls eine Subgruppe mit zusätzlich Docetaxel. Allerdings waren aufgrund der geringen Größe dieser Subgruppe keine sicheren Aussagen möglich.

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Neueres zur TITAN-Study z. B. unter

https://ascopubs.org/doi/full/10.1200/JCO.20.03488

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Zu Olaparib und metastasierten hormonsensitiven PK sind mir keine Studien bekannt.
Mein v. Reiner in #111 erwähnter link zur PROpel-Studie beschreibt erste Ergebnisse für Patienten mit metastasiertem kastrationsresistentem Prostatakarzinom.

Franz

[Advo024]

Vielen herzlichen Dank auch dir Franz! Deine Links konnten uns gut weiterhelfen.

An alle,

euere vielen Hinweise und Links geben uns gute Entscheidungskriterien an die Hand, auch wenn es wohl keine unmittelbare Vergleichsstudien zwischen:

• ADT plus Apalutamid
• ADT plus Enzalutamid plus Chemo

• gar in weiterer Kombination mit Olaparip gibt.

Von Georg hatte ich allerdings schon unter #67 den für uns (high risk, high volume, de novo) zur ersten Einordnung so wichtigen Link mit dem Vortrag von Prof. Heidenreich erhalten. Danach erscheint es in der Gesamtschau mit unserer ungünstigen Ausgangssituation für ein möglichst langes progressionsfreies Überleben nicht so wichtig, welches, sondern dass ein individuell auszuwählendes *lutamid schon früh in Kombination mit der ADT eingesetzt wird. Welches dazu erwählt wird, macht für das Ziel einer hohen onkologischen Effektivität scheinbar kaum einen Unterschied und sollte daher von hinten, also den voraussichtlichen Nebenwirkungen unter Berücksichtigung der persönlichen Gegebenheiten, Komedikationen und Komorbiditäten aus betrachtet werden. Hiernach würden wir das von Dr. Arsov präferierte Apalutamid wählen.

Dieser wunderbare Vortrag von Prof. Heidenreich spricht auch schon an, künftig frühzeitig die genetische Situation mit einem genomischen Profil abzuklären, um das weitere Vorgehen schon bei der Erstplanung in den Blick zu nehmen und etwa bei Auftreten erster Anzeichen von Kastrationsresistenzen wie unzureichender Absenkung des PSA nach 6-7 Monaten (> 4.0) oder gar sichtbarem Fortschreiten der Erkrankung mit neuen Metastasen schnell die Therapie umstellen und/oder ergänzen zu können. Denn nach hinten verbleibt mit bescheidenen Ausgangssituationen -wie die auch meines Mannes- nicht mehr viel Zeit, dann erst noch lange zu experimentieren oder die notwendigen genetischen Informationen einzuholen. Hiernach möchte ich dabei bleiben, nicht erst Monate abzuwarten, bis etwaige Anzeichen auftreten, sondern schon jetzt im Vorfeld die Zeit nutzen, um mittels genomischem Profil Informationen über die möglichen Gründe -wie etwaige Mutationen von Primärtumor und Metastasen- zu eruieren. Notfalls werden wir dazu die Kosten der jeweiligen genetischen Untersuchungen für Primärtumor und Metastasen dann selbst tragen. Allerdings glaube ich nicht, dass es dazu Problemen geben wird. Selbst die gesetzlichen Kassen erkennen den Nutzen bei entsprechenden High-Risk-Konstellationen an und übernehmen regelmäßig die vergleichsweise „geringen“ Untersuchungskosten.

Bleibt die Entscheidung, ob und wann in weiterer Kombination auch Olaparip eingesetzt werden sollte. Dazu hat uns der von Reiner eingestellte -von Franz stammende- Link zum Vortrag von Dr. Bögemann gleich zweifach weitergeholfen.

Im ersten Teil spricht Dr. Bögemann die Kombination

• ADT plus eines anderen *lutamids (Darolutamid) und Chemo an.

Darolutamid ist für uns nach Überprüfung der Nebenwirkungen und dem Ausschluss von Patienten mit Herzinsuffizienz schon bei der Studie keine Alternative zum ausgewählten Apalutamid. Die Informationen zu Darolutamid weisen aber zusammen mit der Studie zu Enzalutamid darauf hin, dass es wohl nur eine Frage der Zeit sein wird, dass auch das Apalutamid von Anfang an mit einer Chemo kombiniert werden kann. Das werden wir noch mit Dr. Arsov besprechen müssen. Zur Zeit spricht Dr. Arsov von der „gegebenenfalls späteren“ Einleitung einer zytotoxischen Chemotherapie in Abhängigkeit von dem Befinden meines Mannes.

Im zweiten Teil weist Dr. Bögemann dann auf den schon heute erkennbaren, erheblichen Nutzen eines PARP-Hemmers (z. B. Olaparip) bei fehlenden aufaddierten Nebenwirkungen hin. Letztlich sei auch insoweit die Kombination vorteilhafter als eine Einzeltherapie. Allerdings spricht er von künftiger Entwicklung, in der „irgendwann“ auch ein PARP-Hemmer Einzug in die bestehende Therapielandschaft halte, um eine erweiterte Kombination zu eröffnen. Das können wir allerdings nur dann gelassen abwarten, wenn nicht die genetischen Ergebnisse oder das sichtbare Fortschreiten der Erkrankung in einem halben Jahr ein schnelles Handeln erfordern.

Da wir nun schon mehrfach von den schlechtesten denkbaren Ergebnissen überrascht wurden, damit sämtliche Pläne zur OP und/oder sonstigen kurativen Behandlungen (Pläne A, B und C) über den Haufen werfen mussten, möchte ich an dieser Stelle beizeiten die Pläne D; E, F … in petto haben, die gerne wieder in der Versenkung verschwinden können, wenn sie nicht gebraucht werden sollten.

Ich werde also überlegen, ob und wie es gegebenenfalls gelingen kann, schon im Fall von festgestellten Mutationen von Primärtumor und/oder Metastasen oder spätestens mit Fortschreiten der Erkrankung Olaparip mit in die Kombination aufzunehmen, selbst wenn dann noch keine endgültige Kastrationsresistenz feststehen sollte. Mir erscheint es mit der Bewertung von Prof. Dr. Heidenreich wichtig, möglichst früh einen etwaigen Wechsel beziehungsweise eine Erweiterung der Therapie in Betracht zu ziehen und umzusetzen.

Im Hinterkopf behalte ich dabei auch euere Empfehlung, im Zweifel eine Zweitmeinung einzuholen und habe mir schon einmal die Kontaktdaten von Prof. Dr. Heidenreich herausgesucht. Und ja, Georg, ich teile deine Einschätzung (# 106) wonach das Basiswissen am besten geeignet ist, uns einen Einblick in die vielfältige Flut an Informationen zu geben. Nur ist der Umfang beträchtlich. Ich werde dieses „groß“artige Werk in vollem Umfang wohl nicht erarbeiten können, sondern es vornehmlich als Nachschlagewerk nutzen, mir dann hier im Forum die speziellen Threads anschauen und bei Bedarf weiter recherchieren.

Mit diesem Plan stellt sich mir nun die Frage, ob ich dann jeweils zu speziellen Themen -wie zu Olaparip- dort, etwa in dem herausragenden Beitrag von Georg oder hier weiterschreiben sollte.

Ach ja, leider ist die so von mir bewunderte Arbeit Georgs unter „Verbandsarbeit“ versteckt und erscheint auch nicht in der Forumssuche bei Eingabe des Suchbegriffs „Olaparip“. Ich hatte glücklicher Weise eueren persönlichen Hinweis darauf und konnte sie so wiederfinden. Schöner wäre es, wenn auch andere Benutzer diesen Beitrag leichter finden könnten.

Einen schönen Tag wünsche ich allen
Silvia

[W.Rellok]

Bewundernswerter Umgang mit bedrohlicher Krankheit

Liebe Silvia,

Vielen herzlichen Dank auch dir Franz! Deine Links konnten uns gut weiterhelfen.

An alle,

euere vielen Hinweise und Links geben uns gute Entscheidungskriterien an die Hand,...


...ob ich dann jeweils zu speziellen Themen -wie zu Olaparip- dort, etwa in dem herausragenden Beitrag von Georg oder hier weiterschreiben sollte.


Silvia

Ich bewundere deine Herangehensweise und Fähigkeit der Verarbeitung der bedrohlichen Lebensphase deines Mannes.

Ich bedanke mich bei dir und den Mitautoren in diesem Thread.

Winfried

[Hartmut S]

Ich bewundere deine Herangehensweise und Fähigkeit der Verarbeitung der bedrohlichen Lebensphase deines Mannes.
Ich bedanke mich bei dir und den Mitautoren in diesem Thread.

Ich schließe mich da einmal an!
Ich finde es sehr gut, wie ihr euch so schnell in die Materie eingearbeitet habt.
Als Seemann übe ich nach 9 Jahren immer noch.

Gruss
hartmut

[Michi1]

Hertmut, ich probier das überhaupt nicht. Ich bin der Meinung das das auch nicht ändert.

[Georg_]

Hallo Silvia,

ein Gentest auf BRCA1 oder BRCA2 wird oft für Brustkrebs gemacht. Das ist also nicht selten. Das MSI-H ist schon seltener. Die Kosten kenne ich auch nicht, es hängt auch davon ab, an welches Labor der Pathologe die Biopsie-Stanzen weiterleitet. Aber 1.500 habe ich auch in Erinnerung.

„Verstanden habe ich die Argumentation, dass die aktuellen genetischen Befunde aus den Stanzen des Primärtumors unserem „Lotsen“ deshalb nicht so aussagekräftig erscheinen, weil bei meinem Mann keine familiäre Vorbelastung vorliege, noch keine Anhaltspunkte für eine Resistenz vorliege und ihm die von mir gewünschten Befunde später aus den Metastasen die wertvolleren Hinweise geben könnten.“
Da sollte Dr. Arsov doch meine Ausarbeitung lesen. Man muss zwei Tests machen, einen Keimbahn-Test (familiäre Vorbelastung) und einen somatischen Test, für im Krankheitsverlauf erworbene Mutationen. Dazu werden meist die Biopsie-Stanzen verwendet. Allerdings nimmt die Qualität der Stanzen mit der Zeit der Lagerung ab. Wenn man diese erst in fünf Jahren untersucht, kann man sie oft nicht mehr verwenden. In fünf oder mehr Jahren ist es dann besser Metastasen zu untersuchen. Aber eine Biopsie von Knochenmetastasen ist mit Schmerzen verbunden und geht oft schief, da nicht genug Tumormaterial gewonnen wird. Eine Lymphknotenmetastase mit Ultraschall zu treffen, ist auch eine Herausforderung. Also wird in aller Regel auf die Biopsie-Stanzen zurückgegriffen.
Den Keimbahn-Test kann man als Blut- oder Speicheltest machen. Allerdings darf das Ergebnis nur von einem entsprechend ausgebildeten Arzt bekannt gegeben werden. Ein solches Ergebnis kann nämlich die ganze Verwandtschaft in Sorgen stürzen.

Der Vorteil des jetzigen Gentests ist, dass ihr relevante Mutationen kennt und dies, so weit möglich, bei der Therapie berücksichtigen könnt. Olaparib wird trotzdem nicht zum Einsatz kommen, da dies erst für kastrationsresistente Patienten zugelassen ist. Es kann sein, dass das Medikament in absehbarer Zeit auch für einen früheren Einsatz zugelassen wird. Im Rahmen der erwähnten Studie hat Olaparib auch bei hormonsensitiven Patienten Wirkung gezeigt, allerdings vor allem wieder bei der Patientengruppe, die BRCA1 oder BRCA2 Mutationen hatte. Wenn Resistenz eingetreten ist, steigt der PSA Wert und man hat nicht mehr die Ruhe, einen Gentest zu organisieren. Außerdem kann der wie beschrieben schief gehen. Grundsätzlich meine ich, du versprichst dir von Olaparib zu viel. Das ist auch nicht die „silver bullet“, die alle Probleme löst. Übrigens hast du es in der Suche nicht gefunden, da es am Ende mit einem „b“ geschrieben wird.

Die Alternative ist natürlich nicht Apalutamid oder Enzalutamid+Chemo sondern Apalutamid oder Enzalutamid, beides ohne Chemo, oder beides mit Chemo. Apalutamid und Enzalutamid sind aber sehr ähnlich, ich kann nicht sagen, welches man besser nehmen sollte. Aber die Ergänzung mit Bicalutamid ist „old school“. Apalutamid oder Enzalutamid sind erheblich wirksamer, was in der Situation deines Mannes erforderlich ist. Siehe den Vortrag von Prof. Heidenreich.

Darolutamid wäre das beste Mittel in Bezug auf wenige Nebenwirkungen. Aber das ist derzeit nur bei kastrationsresistenten Patienten ohne Metastasen zugelassen. Dein Mann kann es daher nicht bekommen.

„Wie lange bleibt Zeit, gegebenenfalls noch eine vorsorgliche Bestrahlung der Brust vorzunehmen, nachdem seit dem 24.3. Bicalutamid und gestern die erste Trenantone-Spritze zum Einsatz kamen?“ Man sollte möglichst bald bestrahlen, aber auf ein paar Tage kommt es nicht an.

Ich bin grundsätzlich der Meinung, nur mit Spritzen und Tabletten sollte man den Tumor nicht behandeln. Ihr solltet einen Beratungstermin in der Nuklearmedizin an der Uniklinik Bonn vereinbaren und euch über die Lu177 Therapie als Ergänzung zu ADT+Apalutamid bzw. Enzalutamid informieren.

https://www.nuklearmedizin-ukbonn.de/deutsch/therapiestation/lu-177-psma-therapie/

Dr. Arsov ist kein Nuklearmedizinier und da versagt das Prinzip des „Lotsen“. Einen Kartellprozess führt man auch nicht mit einem Fachanwalt für Steuerrecht.

Georg

[Advo024]

Ihr Lieben,

uns alle eint das Wissen um eine bedrohliche Krankheit, mit der jeder anders umgeht. Dabei motiviert ihr mich, am Ball zu bleiben und nicht schon aufzugeben, bevor wir gekämpft haben. Schließlich sammele ich hier im Gegensatz zu den Ärzten gemeinsam mit euch wertvolle „Pfeile eines breiten Wissens und der Aufmunterung“. Das hilft uns mehr als vieles andere.

Und Michi, solange du neben den hervorragenden Informationen hier im Forum nicht das Bedürfnis hast, dich noch weiter einzuarbeiten, ist dies dein Weg. Ich wünsche dir dabei von Herzen die Begleitung von Ärzten, die für dich das Beste veranlassen und umsetzen.

Hartmut, du lieber Seeräuber, ich glaube, du bist längst weit besser eingearbeitet als du es nun erkennen lassen möchtest. Ich habe schließlich schon so manche Hinweise und Kommentare von dir gelesen, die deine aktuellen Angaben als sympathische Untertreibungen offenbaren. Nicht zuletzt hilfst du so vielen hier mit deiner besonderen Art. Ich freue mich jedes Mal, auch Beiträge von dir lesen zu dürfen.

Für mich heißt es nun „Nachsitzen“ und nicht nur die Rechtschreibung des Wirkstoffnamens Olaparib zu verinnerlichen. Georg, ich danke dir für deine immer neuen Impulse und bitte dich ganz herzlich, damit nicht nachzulassen, damit meine jeweiligen Vorstellungen auf dem Prüfstand deiner langjährigen Erfahrung und Sachkunde von mir verworfen oder bestätigt werden können.

Ja, du hast recht, ich verspreche mir derzeit viel von Olaparib und anderen PARP-Hemmern und glaube mit dir, dass es ganz wichtig ist, auch dafür schon jetzt die Voraussetzungen zu schaffen. Bei unserem bisherigen „Glück“ rechne ich schon fast damit, dass unter der vorgeplanten Therapie neue Metastasen auftauchen oder wir nicht einmal einen Nadir unter 4 erreichen werden, diesen aber zumindest nicht lange halten werden. Spätestens in 6-7 Monaten wären wir dann in Zugzwang. Erst in einer solchen Situation mit den schon jetzt möglichen Untersuchungen zu beginnen, wäre aus meiner Sicht fahrlässig. Ich müsste mir den Vorwurf machen und auch gefallen lassen, es an der nötigen Sorgfalt und Umsicht fehlen gelassen zu haben. Daher werden wir nun die Zeit nutzen, nicht nur die genetischen Untersuchungen auf den Weg zu bringen.

Für mich weist einiges darauf hin, dass mit den vielen genetischen Ansätzen, sei es mit dem hohen Ziel der Entwicklung eines Impfstoffes oder auch nur zur Begrenzung des Wachstums der Tumore oder Absicherungen und Erhalt von Behandlungserfolgen künftig neben Chemo und Bestrahlung weitere Standbeine der Therapie auch für die Fälle des fortgeschrittenen, metastasierten PK zur Verfügung stehen könnten. Es geschieht derzeit so viel zur Grundlagenerforschung auch bei genau den Firmen, die sich mit unglaublicher Geschwindigkeit schon mit den mRNA-Impfstoffen gegen Corona beschäftigt haben (z.B: AstraZeneca, Curevac).

Mein Optimus betreffend den kleinen Bereich der Absicherung von Behandlungserfolgen zum Hormonentzug liegt darin begründet, dass sowohl gesunde Zellen wie Tumorzellen (Not)-Reparaturmechanismen in Gang setzen, sobald es zu Strangabbrüchen kommt. Ob Störungen dieses Mechanismus in der Folge wegen bestehender genetischer Defekte aus ehemals gesunden Zellen Tumorzellen entstehen lassen (Tumore mit nachweisbaren BRAC1, BRAC2 oder sonstigen Mutationen, die auch an Tochterzellen weitergegeben werden), oder aber erst zu einem späteren Zeitpunkt in zuvor „gesunden“ Tumorzellen (ohne vorherige genetische Mutationen) infolge eines „frischen“ Defektes die Tumorzellen ihr Programm (infolge einer neu aufgetretenen Mutation) ändern, kann aus meiner Sicht keinen Unterschied beim Behandlungsansatz bedeuten und macht für mich erklärlich, warum auch Patienten ohne eine bekannte, ursprüngliche genetische BRAC1, BRAC2 Mutation auf den Wirkstoff Olaparib so positiv reagieren. Es bietet mir zudem eine plausible Erklärung dafür, dass die Hormontherapie in einigen Fällen zunächst funktioniert und den PSA-Wert stabil niedrig hält und erst später (mit einer erst dann durchgeschlagenen neuen Mutation) eine Kastrationsresistenz eintritt, die den PSA-Wert wieder zum Anstieg bringt.

Mit dieser Sicht bestätigen sich zudem die allgemeinen Aussagen, dass alle Karzinome „dynamisch“ sind, es sich um keine Erkrankung handelt, die gleich bleibt, und jeder Krebs eben anders ist. Alle Krebsgeschwulste sind somit genetisch hochvariabel. Sie verändern sich andauernd. Solche vielfältigen stetigen Veränderungen lassen sich meines Erachtens heute nicht mit der Handvoll bekannten Gendefekte wie BRAC1, BRAC2 u.a. abbilden.

Vor allem entwickeln die Tumore im Krankheitsverlauf unter den verschiedenen Therapien diverse individuelle Resistenzen. Einzelne Gene mutieren und schon wird ein Tumor im Verlauf unempfindlich gegen anfangs so wirksame Medikamente wie etwa die zur Anwendung gebrachten Wirkstoffe zur Senkung des Testosterons. Manches Mal verwendet ein Tumor die Wirkstoffe eines Medikamentes gar als Erhaltungsgrundlage und „ernährt“ sich dann davon.

Nach all dem kann meines Erachtens nicht daran festgehalten werden, nur im Fall des Nachweises heute bekannter Mutationen ein wirksames Medikament, welches in das grundlegende Reparaturprogramm der Krebszelle eingreift, zur Anwendung zu bringen. Doch bleiben diese Grundgedanken jedenfalls so lange nur rein theoretisch für das Verständnis wichtig und praktisch bedeutungslos, wie der Einsatz von Olaparib -trotz anderer Hinweise- zulassungsgemäß noch gekoppelt ist an die vorherigen Nachweise einer BRAC1, BRAC2 oder anderen Mutation, wie sie seit Jahren auch für Ovarial- und Mamma-Karzinome gefordert werden.

Daran werde ich nichts ändern können und mich daher beizeiten um die Dinge kümmern, auf die wir Einfluss haben.

Sollte nun also die Probe aus der Stanze des Primärtumors keinen Nachweis für eine bekannte Mutation erbringen, bedeutet dies ja nicht, dass in den Metastasen zu einem späteren Zeitpunkt nicht eine Mutation stattgefunden hat oder im Verlauf noch stattfinden wird, die -sofern bekannt wie BRAC1, BRAC2 u.a.- auch nachgewiesen werden könnte. Und natürlich möchte ich meinen Mann dann nicht mit ständigen zusätzlichen, schmerzhaften Entnahmen aus Metastasen in den Knochen oder Lymphknoten verbunden mit einem „Fischen im Trüben“ quälen, nur um die von mir als erfolgversprechend erachteten Wirkstoffe eines PARP- Hemmers zu erhalten. Ich stelle mir vielmehr eine Art der gezielten Fusionsbiopsie beispielsweise aus dem hier auch infiltrierten Blasenboden oder dem Mesorektum (das Rektum umgebende Fettgewebe) vor.

Allerdings hege ich auch die Hoffnung, dass alsbald die künftigen Speichel- und Bluttests im Liquid-Biopsy nicht mehr nur allein vererbte Gendefekte, sondern auch die im Krankheitsverlauf erworbenen Mutationen zuverlässig offenbaren werden. Ich meine, davon hat auch Prof. Dr. Heidenreich am Ende seines Vortrages bezüglich seiner Patienten im Labor vor Ort gesprochen. Dies wäre mit Blick auf die stets gewünschten Aktualisierungen etwa zum Zeitpunkt, da sich erste Anhaltspunkte für eine Resistenz zeigen, aber auch hinsichtlich der bedeutend geringeren Kosten zu wünschen.

Versprochen wird dies auch außerhalb des Klinikbetriebes der Uni Köln mit neuen Verfahren beispielsweise hier schon heute:

https://www.liquidbiopsy.center/patienten/sie-haben-fortgeschrittenen-prostatakrebs.html

Zumindest in unserem Fall des fortgeschrittenen Stadiums mit der schon fast vorprogrammierten Treffsicherheit von über 90% infolge der Abgabe reichlicher DNA ins Blut durch die Vielzahl an Tumoren könnte dies tatsächlich schon gelingen:

https://www.zeit.de/news/2021-08/20/bluttest-soll-vielzahl-von-krebsarten-erkennen?utm_referrer=https%3A%2F%2Fwww.google.com %2F

Und ja, Georg, ich teile deine Sorge, dass mögliche Ergebnisse einer Genuntersuchung die Verwandtschaft in Sorgen stürzen kann. Bei unserer kleinen Familie würde dies unsere Tochter betreffen, wenn eine vererbte BRAC1, BRAC2-Mutation, die gleichermaßen Auswirkungen auf Mann wie Frau hat, in Rede stünde. Glücklicher Weise ist unsere Tochter mit ihren 24 Jahren alt und reif genug, selbst zu entscheiden, ob und von welchen auch sie betreffenden Ergebnissen sie erfahren will oder nicht. Wir werden das Thema noch rechtzeitig vorher mit ihr vertiefend besprechen. In erster Reaktion hat sie eingeordnet, dass dies für sie erst einmal eine erhöhte Aufmerksamkeit mit der rechtzeitigen Inanspruchnahme von Vorsorgeuntersuchungen mit sich bringen könnte, was sie dann auch machen möchte.

Das Bicalumid sollte im Vorfeld ab dem 24.3. die Wirkung der Trenantone-Spritze vom 30.3. vorbereiten und für weitere etwa 10-14 Tage bis zum Wechsel auf das Apalutamid unterstützen. Planmäßig wäre also spätestens am 13.4. Schluss mit dem Bicalumid gewesen. Infolge des -wegen der Osterfeiertage- verschobenen nächsten Termins haben wir es versäumt, nachzufragen, ob das Bicalumid nun am 13.4. abgesetzt werden oder noch bis zum Termin am 22.4., also eine gute Woche länger, mit Aufnahme des Apalutamid weitergenommen werden soll. Dies wäre dann von Bedeutung, wenn das Bicalumid bei weiterer Einnahme nach Verabreichung der Trenantone Spritze zu einer Art Überdosierung o.ä. führen kann, was ich nicht sicher weiß. Auf den Spruch „viel hilft viel“ möchte ich mich lieber nicht verlassen und werde lieber telefonisch rückfragen.

Im Gegensatz zu Enzalutamid und Darolutamid soll es Apalutamid noch an der Zulassung zu einer etwaigen Kombination mit einem Chemo-Präparat wie Docetaxel fehlen. Unter Awägung der erheblichen Vorteile von Apalutamid mit Blick auf die bestehenden Begleiterkrankungen und Medikationen meines Mannes wollen wir dies (zunächst) so hinnehmen, zumal die Hinzunahme von Docetaxel erst nach 4 Monaten des Einsatzes eines der zur Auswahl stehenden *Lutamide empfohlen wird.

Zudem werde ich mich in den nächsten Nächten noch mit den Zusatzmöglichkeiten der Senkung der Tumorlast mittels Operationen und/oder Bestrahlungen beschäftigen müssen. Dafür danke ich dir Georg einmal mehr für deine weitsichtigen Empfehlungen versehen gleich mit einem Link in eine der Unikliniken in NRW. Auch ich mache mir Sorgen, dass der bisherige Plan angesichts der bestehenden Tumorlast auf „high risk“ und „high volume“-Level nicht reichen wird.

Schließlich bleibt die Impfung mit Antigenen des Prostatakarzinoms auf meiner Agenda, wenngleich nach den ersten Fehlschlägen schon im Jahr 2017 derzeit keine deutlichen Zeichen für einen zeitnahen Durchbruch erkennbar sind. Aber wer weiß schon sicher, ob mein Mann das vielleicht doch noch erleben kann.

Mit herzlichen Grüßen
Silvia

[W.Rellok]

Hallo Silvia,

Glücklicher Weise ist unsere Tochter mit ihren 24 Jahren alt und reif genug, selbst zu entscheiden

wie hat sie den Reitunfall überstanden?

Winfried